Форум по медицинскому праву

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.



Артрозы

Сообщений 1 страница 3 из 3

1

Артрозы

Артрозы (arthrosis, ед. ч.; греч. Arhtron сустав + -osis; син.:
остеоартрозы, деформирующие артрозы, деформирующие артрозы, деформирующие
остеоартрозы) – дегенеративно-дистрофические заболевания суставов.

Артрозы являются наиболее распространёнными заболеваниями суставов и
поэтому имеют исключительно большое практическое значение, частота их
увеличивается с возрастом. По данным Келлгрена, Лоренса и других,
рентгенологические симптомы артроза наблюдаются у 87% женщин и у 83% мужчин
в возрасте 55-64 лет. У 22% женщин и у 15% мужчин старше 50 лет имеются не
только рентгенологические, но и клинические признаки артроза.

Значительная
часть артроза протекает бессимптомно.
В зависимости от отсутствия или наличия предшествующей патологии
суставов артроза делятся на первичные и вторичные. К первичным относятся
формы, начинающиеся без заметной причины (в возрасте старше 40 лет) в
неизменном до тех пор суставном хряще. Они обычно поражают многие суставы
одновременно, т.е. являются полиартикулярными. Вторичные артрозы
развиваются в любом возрасте вследствие травмы, сосудистых нарушений,
аномалии статики, артрита, асептического некроза кости, врождённой
дисплазии и поражают лишь один или несколько суставов.

Клиническая и рентгенологическая картина

Любой артроз развивается и протекает очень медленно и никогда не
приводит к тяжёлым нарушениям функции суставов и особенно к фиброзному и
костному анкилозу. Исключением является тазобедренный сустав, отличающийся
своими анатомическими особенностями (глубокая суставная яма, вмещающая
около ? головки бедренной кости, и сравнительно узкая суставная щель,
быстро уменьшающаяся при любом патологическом процессе). В этом суставе
очень рано наблюдается ограничение подвижности и вовлечение в процесс
мышечно-связочных элементов. Но в тяжело зашедших случаях нередко является
причиной инвалидизации больных. Однако анкилоз и в данном случае не
наступает, если к артрозу не присоединяется воспалительный процесс.
Любая форма артроза протекает без общих признаков воспаления
(ускорение РОЭ, диспротеинемия, повышение температуры, исхудание и др.).
Первичный артроз часто сопровождается нарушением жирового обмена,
артериальной гипернезией, атеросклерозом и другими заболеваниями. Очень
важной чертой артроза является несоответствие между морфологическими
изменениями в суставах, наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими
проявлениями болезни. Иногда при незначительных рентгенологических
изменениях отмечаются сильные боли и ограничение подвижности. В других
случаях при значительных рентгенологических изменениях клинические симптомы
оказываются весьма умеренными. Это зависит от нескольких причин. Во-первых,
суставной хрящ полностью лишён сосудов и нервов. Поэтому его поражение не
даёт симптомов до тех пор, пока патологический процесс не выходит за
пределы самого хряща. Во-вторых, синовиальная мембрана, суставная капсула,
сухожилия и мышцы, имеющие, многочисленные нервные рецепторы,
воспринимающие боль, не во всех суставах поражаются в одно и тоже время и в
той же степени. В-третьих, не у всех больных артрозом развивается одинаково
быстро: чем медленнее он начинается и протекает, тем менее выражены
клинические симптомы, т.к. организм успевает использовать все
компенсаторные приспособления.

Суставные симптомы артроза складываются из болей, чувства
скованности, быстрого утомления, тугоподвижности, деформаций, хруста и др.
Боли обычно тупые. Они непостоянны, усиливаются в холодную и сырую погоду,
после длительной нагрузки (напр., к вечеру) и при начальных движениях
после состояния покоя («стартовые боли»). В тазобедренных суставах боли
ирадицируют в паховую либо седалищную область (при этом отмечается
напряжение отводящих мышц и сгибателей бедра). Очень часто, особенно при
старческих артрозах, вместо болей отмечается лишь ломота и чувство тяжести
в костях и суставах. Это ощущение весьма близко к чувству скованности при
ревматоидном артрите, но отличается кратковременностью и малой
интенсивностью. Истинное ограничение подвижности артрозе наблюдается редко,
чаще речь идёт о тугоподвижности и быстрой утомляемости суставов. Все эти
симптомы обусловлены нарушением конгруэнтности суставных поверхностей,
изменениями (утолщением, кальцинозом, склерозом) в суставной капсуле,
сухожилиях и других мягких тканях и спазмом мышц. Деформации суставов лучше
всего заметны в дистальных межфаланговых суставах рук (геберденовские
узелки), в тазобедренном суставе (состояние флексии, аддукции и внешней
ротации бедра), в коленных суставах (утолщение костной ткани за счёт
краевых остеофитов) и обусловлены костными разрастаниями, а не набуханием
мягких тканей, как при артритах. Причиной хруста суставов (чаще всего
коленного) являются неровности суставных поверхностей, известковые
отложения и склероз мягких тканей. В отличие от мелкого, крепитирующего
хруста при синовитах, для артроза характерен грубый хруст.

Рентгенологическое исследование позволяет диагностировать артроз,
установить стадию процесса, провести дифференциальную диагностику. Основным
методом исследования при артрозе является рентгенография. Помимо
стандартной рентгенографии, при наличии показаний применяют томографию, а
также функциональную рентгенографию, которые позволяют определить амплитуду
движений, взаимоотношения между суставными отделами костей при различных
положениях сустава и т.д. При рентгенологическом исследовании выявляется,
что поражение обычно начинается как моноартикулярный процесс, а при
множественном поражении изменения в одном суставе превалируют над
изменениями в других. Патологический процесс прогрессирует и постепенно
становится полиартикулярным.

Клинико-рентгенологически можно выделить три стадии в течении
артроза. Первая стадия характеризуется незначительными изменениями.
Происходит едва заметное сужение суставной щели, особенно в местах
наибольшей функциональной нагрузки (напр., в латеральном отделе щели
тазобедренного сустава и медиальном отделе щели коленного сустава), и
появляются незначительные костные разрастания, преимущественно по краям
впадины сустава.

Вторая стадия отличается более выраженными изменениями. Сужение
суставной щели становится хорошо видимым. Параллельно с изменениями
суставной щели определяется перестройка суставных поверхностей. Поверхности
эпифизов костей деформируются, уплощаются и становятся неровными; костные
разрастания достигают значительных размеров и приводит к деформации
суставных концов костей. Особенно резко оно бывает выражено в тазобедренном
суставе: головка бедра уплощается, значительно увеличивается в поперечнике
и приобретает грибовидную форму. На характер деформации суставных концов
костей влияет и статико-функциональная нагрузка на определённый сегмент
конечности, в результате чего меняется конфигурация не только головки, но и
впадины сустава (напр., псевдопротрузия вертлужной впадины, уплощение
суставной поверхности лопатки, большеберцовой кости и т.д.). Деформация
суставных поверхностей сопровождается нарушением конгруэнтности, вплоть до
развития подвывихов и вывихов в суставе. Нарушение взаимоотношений между
суставными отделами костей влечёт за собой перераспределение линий статико-
функциональных нагрузок, что в свою очередь ведёт к развитию деформации по
типу coxa vara, humerus varus, дугообразному искривлению костей и т.д.

В третьей стадии развития процесса наступают изменения в более
глубоких участках костей, сопровождающиеся склерозом субхондральной костной
ткани. Кроме того, выявляются различной величины очаги кистозной
перестройки, которые при расположении в краевых субхондральных отделах
костей образуют узуры, напоминающие туберкулёзное поражение.
Нередко во второй и, особенно в третьей стадии артроза выявляются
внутрисуставные тела, образующиеся в результате отрыва костных разрастаний
и обызвествления некротизированного хряща. Внутрисуставные тела имеют
неправильную форму, величина их вариабельны. Истинная атрофия и регионарный
остеопороз не характерны для артроза; исключение составляют артрозы,
протекающие с резко выраженной болезненностью и нарушением функции сустава.

Вторичные артрозы характеризуются развитием изменений в суставных
отделах костей на фоне первичного процесса, который рентгенологически может
проявляться в виде деформации кости и изменения её структуры. В результате
основного процесса наиболее резко изменяется одна из костей, участвующих в
образовании сустава. Остальные кости обычно (при отсутствии воспалительного
процесса) страдают значительно меньше. Суставной конец кости деформируется,
уплощается и нередко разрушается. Структура губчатого вещества кости
подвергается перестройке, что проявляется остеолитическими и
остеосклеротическими изменениями. В дальнейшем патологические состояния
костей, образующих сустав, заканчиваются развитием вторичного артроза,
степень выраженности которого зависит от характера основного процесса. При
вторичном артрозе определяется сужение суставной щели, утолщение
поверхностей костей за счёт краевых костных разрастаний и образование
очагов кистозной перестройки.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди
этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений
болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая
функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С
возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль
отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению
активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и
половых желёз и др. При ожирении происходит не только увеличение
механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее
воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного
аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и
токсических факторов. Отмечена определённая роль патологии вен голени в
развитии артроза коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на
роль наследственности в этиологии артроза.
В свете современных представлений патологический процесс в суставах
при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной
повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных
изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания
хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические
энзимы, которые вызывают деполемиризацию протеино-полисахаридных
комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток,
особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою
эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины, начинается
усиленная пенеретрация ферментов синовиальной оболочки, особенно
гиалуронидазы, катепсинов, плазминогена и др., в хрящ.
При старении хряща в нём доминирует анаэробный гликолиз, в результате
чего увеличивается содержание лактата и уменьшается рН. Это увеличивается
активность указанных ферментов, т.к. оптимальное их действие бывает в
кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща ещё
больше усугубляется.
В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных
Комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферизация
хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия
хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает
клочковидную структуру. Кроме того, при артрозе изменяются синовиальной
жидкости, которая является хорошим смазочным средством особенно за счёт
гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артроза.
Синовиальная оболочка, богатая соединительными элементами,
кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами, тоже принимает в развитии
артроза, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При
электронно-микроскопическом изучении синовиальной оболочки выделено два
типа клеток: тип А тип В. Клетка типа А является преимущественно
абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В основном
вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозе
активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования
процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны.
Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность,
обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща.
В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют
травмы, нарушающие целость или конгруэнтность (соответствие) суставных
поверхностей.
Другими причинами вторичных артрозов являются врождённые дисплазии и
приобретённые нарушения статики, перенесённые артриты, заболевания эпифизов
костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, охроноз, болезнь Кашина
– Бека), эндокринные заболевания (гипотериоз, сахарный диабет и др.).
Врождённые и приобретённые дефекты хряща и других элементов костно-
суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся
нагрузкой на суставы могут через определённый период времени привести
развитию артроза. Учитывая то обстоятельство, что травмы и
микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение
бёдер, голеней и стоп, плоскостопие, врождённый вывих или дисплазия бедра,
кифоз, лордоз, сколиоз и др.), перенесённые болезни костей (асептические
некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто
являются причиной развития артроза, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968)
предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для
предупреждения артроза.

Патологическая анатомия

В основе патологических изменений при артрозе лежат прогрессирующие
дистрофические и некробиотические процессы в суставном хряще,
сопровождающиеся деформацией сочленовных поверхностей костей. Отсюда
наиболее распространённый термин – деформирующий артроз. Как правило, в
процесс вовлекаются эпифизы костей, что даёт основание называть заболевание
остеоартрозом. Деформирующий артроз чаще всего развивается в суставах
конечностей. Однако могут поражаться и межпозвонковые диски.
Макроскопическая картина деформирующего артроза зависит от стадии
заболевания. В ранней стадии отмечается разволокнение, шероховатость,
прежде всего по краям суставного хряща. В дальнейшем наблюдается его
истончение, узурирование и образование бугров различных размеров. В далеко
зашедших случаях по краям хрящевого покрытия образуются костные разрастания
– остеофиты.
В участках, воспринимающих давление, поверхность, лишённая хряща, под
влиянием постоянного трения как бы отшлифовывается. Костные «шлифы» имеют
вид желообразных вмятин.
Все эти изменения обуславливают деформацию сустава. Головка бедра,
напр., может приобрести грибовидную, цилиндрическую форму или сплющится.
Деформируется также и суставная впадина. Значительные изменения
претерпевают связки, синовиальная оболочка, капсула. Внутрисуставные связки
становятся утолщёнными, разрыхлёнными. При резком обезображивании сустава
они могут подвергнуться некрозу, атрофии или срастись с суставной сумкой.
Сосочки синовиальной оболочки увеличиваются в размерах, иногда приобретают
древовидный характер. В строме их наблюдается развитие жировой ткани, хряща
и кости. Такие сосочки отшнуроваться и превратится в свободные
внутрисуставные тела.
Количество синовиальной жидкости, как правило, резко уменьшено, что
явилось поводом характеризовать заболевание как «сухое воспаление
суставов».
Микроскопическая картина деформирующего артроза складывается из
дистрофических изменений суставного хряща, сопровождающихся его
васкуляризацией и оссификацией его субхондральных отделов кости. В краевых
отделах может наблюдаться избыточная пролиферация хондробластов, которая не
столько компенсирует убыль хрящевой ткани, сколько способствует
обезображиванию сустава вследствие образования экхондрозов. Экхондрозы со
временем подвергаются обызвествлению и замещению костной тканью с
формированием столь типичных для артроза остеофитов.
В хряще определяется разволокнение, а также слизистая и жировая
дистрофия основной субстанции, снижение содержания кислых
мукополисахаридов. Эти изменения сопровождаются образованием многочисленных
разрывов и щелей. Одновременно на границах с синовиальной оболочкой и
костномозговыми пространствами отмечаются явления хондролиза и рассасывания
хрящевой субстанции, в результате чего демаскируются проходящие здесь
коллагеновые волокна. В поздних фазах возможен некроз хондроцитов и
исчезновение волокнистых структур. Крупные очаги некроза хряща встречаются
лишь в тяжёлых случаях заболевания. В базальных отделах хряща появляются
костномозговые полости, окружённые тонкими костными балками.
В субхондральных отделах отмечаются явления лакунарной резорбции и
новообразования кости, а в зонах костных «шлифов» развивается остеосклероз.
В более глубоких отделах эпифиза преобладает остеопороз с образованием
кист, окружённых поясом склерозированной кости. Здесь же встречаются
островки хрящевой ткани, которые, по мнению некоторых авторов, представляют
собой разрастания хрящевой мозоли, распространяющейся из глубоких отделов
необызвествлённой зоны суставного хряща. В редких случаях островки хрящевой
ткани в виде своеобразных «грыж» выбухают над поверхностью костных шлифов.
Фиброзные и костные анкилозы при деформирующем артрозе, в отличие от
артритов, не развиваются.

Артроз коленных суставов (гонартроз) встречается также часто, как
коксартроз, но обычно протекает бессимптомно. Поражение этих суставов
связано со следующими обстоятельствами: во-первых, коленный сустав имеет
большое количество хрящевых образований (кроме большой площади суставного
хряща, имеются внутрисуставные мениски, которые выравнивают недостаточно
конгруэнтные составные поверхности костей и служат своеобразными
амортизаторами); во-вторых, коленные суставы находятся под постоянной
нагрузкой веса тела, особенно у тучных людей; в-третьих, коленные суставы
очень часто травмируются.
Последнее обстоятельство обусловливает частое возникновение так
называемой хондромаляции надколенника у лиц молодого и среднего возраста,
после чего развивается гонартроз. Большую роль в развитии гонартроза играет
ожирение: во-первых, существенно увеличивается нагрузка на коленные
суставы; во-вторых, увеличение внутрисуставного отложения жировой ткани
затрудняет и без того сложные условия питания суставного хряща.
Клинические симптомы гонартроза весьма разнообразны. В начальном
периоде отмечаются боли при восхождении, ещё больше – при спуске по
лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холодную погоду и
после длительного нахождения на ногах. Иногда боли острые, что может быть
обусловлено раздражением синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося
хряща и развитием реактивного синовита. При этом возможно скопление
большого количества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов
составной капсулы. Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется
при пальцинации, а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии.
Отмечается болезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении
надколенника в медиальном и латеральном направлении. При исследовании
синовиальной жидкости обнаруживают умеренное увеличение концентрации белка
и увеличение вязкости (в отличие от ревматоидного артрита, при котором
вязкость снижена). Число лейкоцитов в ней не превышает 3000 в 1 мм 3, среди
них лишь четверть составляют полинуклеары (при ревматоидном артрите цитоз
до 20 000 лейкоцитов в 1 мм3, ѕ составляют из них полинуклеары).
Немаловажное значение в дифференциальной диагностике гонартроза с
ревматоидным артритом коленных суставов имеет морфологическое исследование
материала синовии, полученного при биопсии.
Характерные для артроза изменения: сужение суставной щели,
подхрящевой склероз, краевые остеофиты и кистовидная перестройка
прилегающих частей костей.
К числу ранних рентгенологических признаков гонартроза относятся
заострения межмышечковых бугорков большеберцовой кости. Наблюдаются также
мелкие эрозии в нижней трети задней поверхности надколенника, сужение щели
между надколенником и бедренной костью и остеофиты на верхнем и нижнем
краях надколенника. При гонартрозе часто поражаются суставные мениски,
особенно медиальный. Это приводит к резкому сужению суставной щели или к О-
образной или Х-образной деформации.
Гонартроз может быть вторичным (в результате травм, перенесённых
артритов, повреждений менисков, расслаивающегося остеохондрита,
хондроматоза и др.). Либо первичным (возникающим без заметной причины,
возможно, в результате старения хряща или длительной профессиональной
перегрузки). Чаще чем артроз другой локализации, гонартроз осложняется
синовитом. В этом случае говорят о гонартрозе с реактивным синовитом.

Диагноз

Диагноз любого артроза ставят на основании клинических,
рентгенологических и лабораторных данных. Бессимптомные и латентные формы
артроза могут быть диагностированы только путём рентгенографии. В
диагностике же клинически выраженных форм используются и другие
диагностические картины. По данным артроцентра Института ревматизма АМН
СССР, диагноз деформирующего артроза обычно ставят на основании следующих
признаков:
1. Преимущественная локализация процесса в суставах, несущих
наибольшую физическую нагрузку.
2. Боль в суставах появляется при движениях и физической нагрузке.
Иногда в наиболее выраженных случаях бывают постоянные боли
воспалительного характера, что связано с развитием вторичного
реактивного синовита.
3. Изменение формы суставов за счёт костных разрастаний. Подобные
явления обнаруживаются чаще всего в мелких суставах костей, стоп, в
коленных суставах.
4. Ограничение функций суставов обычно умеренное, обусловленное болью,
или (реже) костными разрастаниями; фиброзных или костных анкилозов
никогда не бывает.
5. Отсутствие признаков местного воспаления. Редко имеется умеренный
реактивный синовит с выпотом в полость сустава.
6. Отсутствие сдвигов лабораторных показателей, свидетельствующих о
наличии воспалительного процесса.
7. Медленное прогрессирование болезни.
Анамнез и всестороннее обследование больного помогают определить,
форму артроза, причину его развития, давность и тяжесть заболевания,
сопутствующие болезни и др.
Дифференциальный диагноз проводят с артритами. При артритах боли
воспалительного типа, деформация суставов за счёт экссудативных и
пролиферативных явлений в мягких околосуставных тканях, а не за счёт
костных разрастаний, движения в суставах ограничены значительно. Сдвиги
лабораторных показателей свидетельствуют о наличии воспалительного
процесса. Помогают дифференциальной диагностике результаты исследования
синовиальной жидкости и морфологического исследования биопсированной
синовиальной оболочки.
При рентгенологическом исследовании общим для обоих процессов является
сужение суставной щели, однако при артритах она суживается больше и
неравномерно в разных отделах. При артритах, особенно туберкулёзной или
ревматоидной природы, вдоль суставной поверхности костей на различных
уровнях от неё определяются различной формы и величины очаги деструкции.
Кроме того, в начальных стадиях артритов, а также при прогрессировании
воспалительного процесса появляются краевые узуры, имеющие неровные и
нечёткие очертания. При стабилизации процесса или развитии репаративных
изменений очаги и узуры приобретают более чёткие ровные очертания. При
артрозе же появляются очаги кистозной перестройки, окружённые
склеротической зоной; для этих очагов характерна определённая локализация,
как правило, связанная с местом максимальных статико-функциональных
нагрузок. Для артритов, в отличие от артроза, более характерен остеопороз,
они могут закончиться образованием костного анкилоза ил вторичного
деформирующего артроза. Для первичных артрозов костный анкилоз не
характерен.

Прогноз

Прогноз артроза зависит от формы и локализации заболевания, возраста и
общего состояния больного. Первичные артрозы обычно протекают более
благоприятно и с менее выраженными клиническими признаками, чем вторичные.
Тяжесть последних усугубляется предыдущими заболеваниями или травмами.
Наиболее тяжело протекают коксартрозы, которые часто приводят к
инвалидности. Артрозы у пожилых и старых людей обычно протекают более
тяжело, чем у молодых лиц. В отношении полной ликвидации морфологических
изменений прогноз всех форм артроза неблагоприятный, т.к. полное
восстановление хряща у взрослого человека невозможно. Однако при многих
формах артроза болевой синдром может быть устранён и функция сустава почти
полностью восстановлена.

Лечение

Лечение артроза также зависит от формы и локализации поражения,
общего состояния больного. Лечение делится на этиотропное, патогенетическое
и симптоматическое. Этиотропное лечение возможно лишь при вторичных
артрозах, этиология которых известна. Оно в основном сводится к
ортопедической коррекции статики суставов, уменьшению нагрузки на
пострадавшие в прошлом сочленения, санаторно-курортному лечению.
К мероприятиям патогенетического лечения артроза следует отнести
применение стимуляторов образования хондроидной ткани для замещения
дефектов суставного хряща (румалон и другие биологические стимуляторы);
миорелаксантов, устраняющих рефлекторные спазмы мышц (мидокалм, седуксен,
скутамил и др.); сосудорасширяющих средств, улучшающих питание хряща
(никотиновая кислота, тепловые процедуры, массаж и др.); половых и
анаболических гормонов (синэстрол, неробол), а также внутрисуставное
введение ингибитора протеаз трасилола.
Важное место в лечении артроза симптоматические мероприятия.
Консервативная терапия в первую очередь направлена на устранение болей. С
этой целью применяют салицилаты, препараты пиразолонового ряда (бутадион,
реопирин, амидопирин, анальгин), препараты из группы индометацина
(индометацин, индоцид, метиндол). Очень важно периодически (несколько раз в
день) предоставлять покой поражённому суставу. Болеутоляющими средствами
являются тепло на область поражённого сустава и окружающих мягких тканей
(парафин, диатермия, согревающие компрессы, горячие ванны и др.),
инфильтрация периартикулярных тканей раствором новокаина, токи Бернара,
ультразвук, рентгенотерапия. Кортикостероиды внутрь или внутрисуставно
используются только в исключительных случаях, при наличии упорного
реактивного синовита, небольшим курсом, т.к. длительное их применение ещё
более усугубляет патологический процесс в суставе.
Хороший эффект даёт санаторно-курортное лечение с применением
грязевых аппликаций, сероводородных и радоновых ванн, массажа и лечебной
гимнастики.
Ортопедическое лечение: в случаях тяжёлого течения артроза, особенно
коленного тазобедренного суставов, иногда приходится прибегать к
хирургическому вмешательству.
Во второй стадии показаны паллиативные операции, например операция
Фосса (отделение мышц, которые прикрепляются к проксимальному отделу бедра)
при артрозе тазобедренного сустава. К патогенетической терапии в этой
стадии относится такой метод лечения, как вальгизирующая, варигизирующая,
или поперечная остеотомия. Подобные остеотомии, произведённые при артрозе,
называют osteotomia medicata, т.к. после них увеличивается приток крови к
суставу, улучшается его питание. Для перенесения нагрузки на другой участок
хряща при артрозе тазобедренного сустава производят остеотомию по Мак-
Марри. В третьей стадии показаны более радикальные оперативные
вмешательства: если нет множественных костных кист – артропластика; при
наличии кист и при подвижном другом парном – артродез; при двустороннем
деформирующем артрозе – артропластика на «лучшем» суставе и артродез на
другой стороне в выгодном положении для опоры. При артродезе используют
дистракционно-компрессионные аппараты. В некоторых случаях применяют
эндопротезирование тазобедренного сустава по Сивашу.

Профилактика

Профилактика первичных артрозов, обусловленных преимущественно
возрастом и профессиональной перегрузкой, заключается в борьбе с
преждевременным старением организма посредством рационального питания,
достаточной физической активности и закаливания организма, с одной стороны,
и устранении профессиональных вредностей, с другой. Профилактика вторичных
артрозов – лечение основного заболевания.

2

Деформирующий остеоартроз — это дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов с первичной дегенерацией суставного хряща, с последующими изменениями суставной поверхности и развитием краевых остеофитов, что ведёт к деформации суставов.

Деформирующий остеоартроз является наиболее распространённым заболеванием суставов. Среди всех пациентов с заболеваниями суставов более двух трети составляют именно больные деформирующим остеоартрозом.

Остеоартрозом страдает 5-10% населения и его обнаруживают у половины людей старше 60 лет. Средний возраст заболевших — 40-50 лет. Особой разницы между полами нет, за исключением эрозивного остеоартроза дистальных и проксимальных межфаланговых суставов, который в 10 раз чаще встречается у женщин.
Этиология

Если в двух словах, то причина развития деформирующего остеоартроза кроется в несоответствии между механической нагрузкой на сустав и возможностями хряща сопротивляться этой нагрузке. В итоге возникает дегенерация и деструкция суставного хряща.

Факторы, способствующие развитию остеоартроза:

1. Хроническая микротравматизация хряща и перегрузка суставов:

* Активные занятия спортом или особенности труда с перегрузкой отдельных групп мышц и суставов (например, повреждение плечевого сустава у дальнобойщиков или проектировщиков).

* Невропатии (например, при сахарном диабете). Нормальное функционирование сустава зависит от тонуса околосуставных мышц. Нарушение проприоцептивной импульсации приводит к снижению мышечного тонуса, в результате увеличиваются нагрузки на сустав и возникает деформирующий остеоартроз.

* Ожирение. Деформирующий остеоартроз коленных суставов имеет наибольшую корреляцию с лишним весом.

2. Врождённые или приобретённые дефекты опорно-двигательного аппарата:

* Дисплазия (в основном это дисплазия тазобедренного сустава) — плохое развитие суставных поверхностей, отсутствие правильной опоры, нарушение микроциркуляции, подвывихи, дистрофические изменения хряща.

* Травмы и хирургические вмешательства на суставах (например, удаление мениска).

* Воспаление — артриты. Единственный инфекционный артрит, который не даёт деструкции — гонорейный артрит.

* Нарушения метаболизма: подагра, охроноз (при охронозе в отличие от болезни Бехтерева нет сакроилеита), гемохроматоз, болезнь Уилсона. Вторичная подагра — развивается после 40 лет, накапливается кальций в хрящах и бывают вторичные воспалительные вспышки. При хондроматозе суставов и вторичной подагре хондропротекторы противопоказаны (хондрокальциноз)!

3. Возраст и наследственность:

* Возраст (возрастные изменения хряща) и менопауза.

* Генетические факторы: мутация гена коллагена типа II (синдром Стиклера), наследственная патология костей и суставов, этническая принадлежность (негры).

* Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестёр больного остеоартрозом).

Патогенез

Деформирующей остеоартроз — это необратимый процесс. Прогрессирование болезни зависит от исходной трофики суставной ткани, нарушений регионарного кровотока, реологии и выраженности капиллярной недостаточности (это один из ведущих факторов, потому что хрящ не имеет своих сосудов! Он питается из кости и из синовиальной жидкости).

В настоящее время считается, что деформирующий остеоартроз поражает все структуры сустава. Причём, по данным сцинтиграфии, изменениям в хряще предшествуют нарушения субхондральной кости.

В основе остеартроза лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (основного действующего вещества хряща) и повреждение хондроцитов. Протеогликаны обладают антигенными свойствами, следовательно, могут служить источником аутоиммунных реакций (этот раздел патогенеза плохо изучен).

Уменьшение протеогликанов » дегенерация хряща » фагоцитоз продуктов дегенерации » гибель фагоцитов » воспалительная реакция » пролиферация и вторичный синовит.
Прогноз

Деформирующий остеоартроз течёт длительно, хронически, с медленным необратимым нарастанием симптоматики. Но за счёт медленной динамики долго сохраняется трудоспособность (за исключением коксартроза). Например, скорость снижения суставной щели при гоноартрозе составляет 0,3 мм в год.

Встречается деформирующий остеоартроз с быстрой костно-суставной деструкцией — это, как правило:

* Эрозивный остеоартроз на фоне генетической неполноценности
* Полиостеоартроз в период менопаузы
* Сочетание остеоартроза с ожирением

3

http://medgazeta.rusmedserv.com/2003/78 … e_340.html

ОСТЕОАРТРОЗ

Конспект врача

Остеоартроз (ОА) - хроническое
прогрессирующее заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией
суставного хряща с последующим изменением субхондральной кости и развитием
краевых остеофитов и сопровождающееся реактивным синовитом. Широко применяется
также другое название заболевания - остеоартрит - из-за частого выявления
сопутствующих признаков воспаления. Остеоартроз - самое распространенное
заболевание суставов, поражающее как мужчин, так и женщин, чаще развивается у
мужчин в возрасте до 45 лет и у женщин в возрасте старше 55 лет.
Распространенность остеоартроза одинакова у мужчин и женщин старше 70 лет и
встречается практически у каждого.

Факторы, способствующие развитию ОА

   1.

      Хроническая микротравматизация хряща.
   2.

      Возраст пациентов.
   3.

      Ожирение.
   4.

      Нагрузка на суставы.
   5.

      Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного
      аппарата.
   6.

      Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена
      встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный (идиопатический) ОА
развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и
проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и
Бушара), 1-м запястно-пястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном
суставах, межпозвонковых дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и
поясничного отделов.

В зависимости от распространенности
процесса выделяют две формы первичного ОА:

    *

      локальная форма характеризуется поражением одного или двух
      суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА
      позвоночника);
    *

      для генерализованной формы характерно поражение трех и
      более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы
      оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы - как другую).

Вторичный ОА развивается в результате
травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных
заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз,
гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный
артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Патогенез

Ведущими патогенетическими факторами
при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся
вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность
хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного
хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними
факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные
патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они
приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых
волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе
нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения
протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность
структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса.
Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и
освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз),
разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще
синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным
и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны,
ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с
уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных
артрозом. Цитокины, в частности интерлейкин-1, стимулируют хондроциты и приводят
к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины
способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и
блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и протеогликанов.
Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению
активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к
дегенерации хряща и развитию артроза.

В последние годы разрабатывается
концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной
жидкости зависят от содержания в ней гиалурона. Способность поглощать воду и
удерживать ее определяет основное свойство гиалуроновой молекулы.
Физиологическая роль гиалурона состоит в обеспечении защиты, смазки и
механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их
поверхности. При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который
связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для
его нормального функционирования.

Хрящ из прочного, эластичного и
голубого превращается в сухой, желтый, тусклый, с шероховатой поверхностью. На
ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются
локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит
фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ
обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением
подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в
виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между
суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным
перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

Клиника

Основными клиническими проявлениями
ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным
клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит
неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

   1.

      "Механический" тип характеризуется возникновением боли под
      влиянием дневной физической нагрузки и стиханием за период ночного отдыха, что
      связано со снижением амортизационных способностей хряща и костных подхрящевых
      структур. Это самый частый тип болей при ОА.
   2.

      Непрерывные тупые ночные боли (чаще в первой половине ночи)
      связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и
      повышением внутрикостного давления.
   3.

      "Стартовые боли" кратковременные (15-20 мин), возникают
      после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности. "Стартовые
      боли" обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает детрит -
      фрагменты хрящевой и костной деструкции. При первых движениях в суставе детрит
      выталкивается в завороты суставной сумки ("суставная мышь").
   4.

      Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом
      близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита помимо боли в
суставе как при движении, так и в покое характерны утренняя скованность,
припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере
прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются
деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и
гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения
функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При
прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют
сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных
поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется
конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и
инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз - наиболее частая и
тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением
функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза
являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто
сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА
тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов
(АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из
следующих трех:

    *

      СОЭ < 20 мм/ч.
    *

      Рентгенологически выявляемые остеофиты головки бедренной
      кости или вертлужной впадины;
    *

      Рентгенологически выявляемое сужение суставной щели (в
      верхнем, аксиальном и/или медиальном отделе).

Гонартроз - вторая по частоте
локализация деформирующего ОА. Основным симптомом является боль механического
типа, возникающая при ходьбе и особенно при спуске или подъеме по лестнице. Боли
локализуются в передней или внутренней частях сустава и могут иррадиировать в
голень.

Диагностика

В качестве диагностических критериев
остеоартроза коленного сустава, в наибольшей мере отражающих клинические
представления об этом заболевании, используются критерии M.Lequene.

   1.


      Ограничение и (или) болезненность при пассивном сгибании
      коленного сустава (сгибание в норме не менее 135(, разгибание - 0()
   2.

      Сужение щели бедренно-большеберцового или бедренно-
      надколенникового суставов
   3.

      Остеофиты и/или субхондральный склероз субхондральные
      кисты.

Диагноз устанавливается при наличии
всех трех признаков и исключении следующих заболеваний: ишемический некроз
кости, костная болезнь Педжета, хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия),
гемохроматоз, охроноз, гемофилия, артриты, инфекции сустава (в том числе
туберкулез), сустав Шарко (нейроартропатия), пигментный виллезонодулярный
синовит, хондроматоз.

Поражение дистальных межфаланговых
суставов кисти (узелки Гебердена) - третья характерная локализация остеоартроза.
Плотные, величиной с горошину, иногда болезненные при пальпации, обычно
множественные узелки встречаются чаще у женщин в период менопаузы на пальцах
кистей. Они обусловлены костными краевыми остеофитами. У 50% больных с
геберденовскими узелками отмечается аналогичное поражение проксимальных
межфаланговых суставов - узелки Бушара. Они располагаются по боковой поверхности
сустава, отчего палец приобретает веретенообразную форму.

Для диагностики ОА суставов кисти
также широко используются критерии АКР.

Таблица 2.

Классификационные критерии остеоартроза суставов кисти.

Боль, ломота или скованность в кисти и 3 или 4 следующих
признака:

    *

      увеличение (твердое по плотности) объема двух или большего
      числа суставов (из 10 принимающихся во внимание);
    *

      увеличение (твердое по плотности) объема двух или большего
      числа дистальных межфаланговых суставов;
    *

      припухлость менее трех пястно-фаланговых суставов;
    *

      деформация как минимум одного из 10 принимающихся во
      внимание суставов.

Принимаются во внимание II и III
дистальные межфаланговые суставы, II и III проксимальные межфаланговые суставы и
I пястно-фаланговые суставы обеих кистей.

Полиостеоартроз - частый вариант ОА с
множественным поражением периферических и межпозвонковых суставов.
Полиостеоартроз может быть первичным и вторичным. Вторичный полиостеоартроз
возникает у больных, имеющих метаболические полиартриты - подагру, пирофосфатную
артропатию, охроноз.

Первичный полиостеоартроз был описан
в 1952 г. английскими учеными J.Kellgren и R.Moore под названием
"генерализованный остеоартроз". Это заболевание часто именуется болезнью
Келлгрена - множественное поражение периферических и межпозвонковых суставов, то
есть системное дегенеративное поражение опорно-двигательного аппарата.

Наиболее значимым в диагностике ОА
является рентгенологическое исследование опорно-двигательного аппарата. В
настоящее время выделяются:

      обязательные рентгенологические симптомы:

       1.

          сужение R- суставной щели;
       2.

          остеофиты;
       3.

          субхондральный остеосклероз

      необязательные рентгенологические симптомы:

       1.
          околосуставной краевой дефект костной ткани;
       2.

          субхондральные кисты;
       3.

          внутрисуставные обызвествленные хондромы.

Наряду с рентгенологическими методами
диагностики в последние годы все большее значение приобретает артроскопия,
которая позволяет детально изучить поверхностную морфологию хряща и уточнить
диагноз с помощью проведения прицельной биопсии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
является одним из самых современных методов исследования. Данная методика
обладает целым комплексом достоинств: хорошее контрастирование мягких тканей,
свободный выбор плоскости изображения, трехмерный характер получаемой
информации, отсутствие лучевой нагрузки и артефактов от костных структур,
воздуха. МРТ обеспечивает контрастность в изображении хрящевого слоя, позволяет
идентифицировать поверхностные изменения различных размеров и отклонения в
обмене веществ.

Лечение

Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

   1.

      Механическая разгрузка пораженных суставов.
   2.

      Купирование синовита.
   3.

      Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение направлено на
купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и
регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

В настоящее время в лечении ОА
различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.

К 1-му классу относятся
симптоматические препараты немедленного действия, то есть аналгетические
препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные
уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. 2-йI класс
- группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить
прогрессирование болезни.

Наиболее часто при ОА используются
НПВП. Они обладают противовоспалительным, аналгетическим и жаропонижающим
действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.

Противовоспалительная и
аналгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов.
Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана,
оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию
тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением
активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой
кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют по крайней мере две
изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они
представляют собой продукт двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные
клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1
экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени
ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны
желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа,
ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и
также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а
также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.

Накапливаются данные о том, что
противовоспалительное и аналгетическое действие НПВП объясняется не только
подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис
нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в
стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB,
ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Изучение механизмов действия привело
к созданию новой классификации НПВП (см. табл.), основанной на селективности
действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее
эффективный и безопасный препарат.

Классификация НПВП

Механизм действия
Препараты
Селективные ЦОГ-1 ингибиторы Низкие дозы аспирина
Неселективные ингибиторы ЦОГ-1 и ЦОГ-2 Диклофенак, кетопрофен, ибупрофен
Преимущественно селективные ингибиторы ЦОГ-2 Мелоксикам, нимесулид
Селективные ингибиторы ЦОГ-2

Целекоксиб и другие

Золотым стандартом среди НПВП
считается диклофенак, сочетающий в себе высокую эффективность и безопасность.
Для всех препаратов группы диклофенака показано отсутствие отрицательного
влияния на метаболизм суставного хряща и, следовательно, межпозвонкового диска,
относящегося к хрящевой ткани. При реактивном синовите (остеоартрите)
высокоэффективна калиевая соль диклофенака - раптен рапид по 50 мг 3 раза в
день, который, в отличие от обычных форм диклофенака, быстро всасывается,
оказывая выраженный обезболивающий эффект уже через 20-30 минут.

Однако использование неселективных
НПВП не решает проблему длительной терапии остеоартрита, в связи с чем в
последнее время рекомендуются эффективные и безопасные НПВП, обладающие
избирательной селективностью к ЦОГ-2-рецепторам, в частности мелоксикам.

Мелоксикам обладает высокой
селективностью в отношении ЦОГ-2, что подтверждено использованием различных
стандартных методов in vitro и in vivo и объясняет высокий профиль
гастроинтестинальной безопасности. Клиническая эффективность изучена более чем в
230 клинических исследованиях, в которых принимали участие более 30 тыс.
пациентов. Международный и российский опыт изучения мелоксикама показал его
высокую эффективность при остеоартрозе, в том числе спондилоартрозе при низком
числе побочных реакций. Селективное ингибирование ЦОГ-2 позволяет использовать
препараты этой группы и при хроническом варианте течения заболеваний.

В отечественных и зарубежных
исследованиях были показаны высокая эффективность и безопасность мелоксикама,
применяемого в таблетках (в суточной дозе 15 мг) при лечении остеоартроза, а
также спондилоартроза.

Наличие инъекционной формы препарата
позволяет использовать принцип ступенчатой терапии болевых синдромов при
дегенеративных заболеваниях периферических суставов и позвоночника: в остром
периоде показано внутримышечное введение мелоксикама в суточной дозе 15 мг (в
течение 3 дней) с последующим переходом на пероральную терапию в той же дозе в
течение 2 недель.

Наряду с широким использованием
препаратов I группы в настоящее время создаются средства, способные замедлить
прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их
роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или
подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но
и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез
гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических
ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя
катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия.
Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и
синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их аналгетический эффект.

Основные направления комплексной терапии ОА.

Лечение остеоартроза

   1.
      Разгрузка суставов: исключение длительного пребывания в
      фиксированной позе, длительной ходьбы, поднятия тяжестей, снижение массы тела.
   2.

      НПВП - диклофенак, мелоксикам и др.
   3.

      Аналгетики (парацетамол)
   4.

      Структурно-модифицирующие средства - структум, дона и
      другие.
   5.

      Препараты, улучшающие микроциркуляцию в субхондральной
      кости - трентал, троксевазин и др.
   6.

      Локальная терапия:

          местно мази с НПВП, компрессы с димексидом;
        *

          Иглорефлексотерапия;
        *

          Физиотерапевтическое лечение - электрофорез цинка, лития,
          серы, кобальта, магнитотерапия, диадинамические токи, лазеротерапи

   7.

      Глюкокортикостероиды внутрисуставно (по показаниям).
   8.

      Реабилитация больных (массаж после ликвидации явлений
      реактивного синовита, ЛФК в облегченном положении - лежа, сидя, в воде).
   9.

      Оперативное лечение.
  10.

      Санаторно-курортное лечение (бальнеотерапия, сульфидные,
      радоновые ванны).
  11.
      Обучение больных в ревмошколе

Важную роль в профилактике ОА играют
выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий
опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и
механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных
суставов является нормализация избыточной массы тела.

В связи с возможностью инвалидизации
при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных
суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий
заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об
артропластике или эндопротезировании.

Профессор Надежда
ШОСТАК,

заведующая кафедрой
факультетской терапии им. А.И.Нестерова.

Российский
государственный медицинский университет