Форум по медицинскому праву

Информация о пользователе

Привет, Гость! Войдите или зарегистрируйтесь.


Вы здесь » Форум по медицинскому праву » Медицинские стандарты. Технологии. Рекомендации » Дерматовенерология. Клинические рекомендации


Дерматовенерология. Клинические рекомендации

Сообщений 1 страница 27 из 27

1

Приказ Минздравсоцразвития РФ от 16.03.2010 N 151н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным дерматовенерологического профиля и больным лепрой": ссылка
_______________________________________________________________________________________________________________________

Дерматовенерология, 2010 / [под ред. А.А. Кубановой]. – М.: ДЭКС-Пресс,
2010. – 428 с. – (Клинические рекомендации / Российское общество дермато-
венерологов)
ISBN 978.5.9517.0051.3
Четвертое, переработанное и дополненное издание Клинических рекоменда-
ций подготовлено Экспертным советом Российского общества дерматовенероло-
гов, состав которого представлен специалистами федеральных и территориальных
медицинских организаций дерматовенерологического профиля, кафедр кожных
и венерических болезней, образовательных учреждений высшего и дополнитель-
ного профессионального образования.
Представлены рекомендации по диагностике и лечению наиболее распростра-
ненных заболеваний кожи, придатков кожи и инфекций, передаваемых половым
путем.
Предназначено для дерматовенерологов и врачей смежных специальностей.

источник: ссылка

СОДЕРЖАНИЕ
Авторы............................................................................................5
Список аббревиатур.......................................................................6
Болезни кожи и придатков кожи ................................................. 7
Алопеция гнездная.....................................................................7
Витилиго...................................................................................15
Дискоидная красная волчанка ................................................24
Ихтиоз.......................................................................................36
Кольцевидная гранулема .........................................................44
Контагиозный моллюск...........................................................49
Контактный дерматит..............................................................52
Крапивница..............................................................................56
Красный плоский лишай.........................................................79
Лимфомы кожи ........................................................................87
Педикулез…..............................................................................96
Пиодермии .............................................................................102
Пруриго ..................................................................................125
Псориаз...................................................................................135
Псориатический артрит.........................................................184
Пузырчатка (пемфигус) .........................................................194
Розацеа....................................................................................203
Розовый лишай Жибера.........................................................211
Саркома Капоши....................................................................214
Себорейный дерматит............................................................228
Синдром Стивенса-Джонсона...............................................235
Склеродермия локализованная .............................................238
Токсикодермия.......................................................................250
Чесотка ...................................................................................264
Экзема.....................................................................................2734
Содержание
Микозы................................................................................. 286
Микозы стоп (онихомикоз)...................................................286
Микроспория ………………………………………………………..........295
Отрубевидный лишай  ...........................................................299
Трихофития ............................................................................302
Инфекции, передаваемые половым путем................................ 308
Аногенитальные бородавки ...................................................308
Бактериальный вагиноз .........................................................315
Генитальный герпес................................................................323
Гонококковая инфекция........................................................333
Сифилитическая инфекция...................................................347
Урогенитальные заболевания, ассоциированные
с генитальными микоплазмами.............................................386
Урогенитальный кандидоз.....................................................397
Урогенитальный трихомониаз...............................................404
Хламидийная инфекция ........................................................413
Торговые названия некоторых лекарственных средств,
применяемых в дерматовенерологии....................................42

АВТОРЫ
Главный редактор
Кубанова Анна Алексеевна, Президент Российского общества дер-
матовенерологов, директор Государственного научного центра дерма-
товенерологии, Заслуженный деятель науки Российской Федерации,
академик РАМН, профессор

Авторский коллектив
Авдиенко И.Н., к.м.н. Бутарева М.М., Васильева М.Ю., д.м.н.
Волнухин В.А., Жилова М.Б., к.м.н. Знаменская Л. Ф., к.м.н. Каппу-
шева И.А., к.м.н. Катунин Г.Л., к.м.н. Кожичкина Н.В., к.м.н. Кондра-
хина И.Н., д.м.н., профессор Кубанов А.А., д.м.н. Мартынов А.А., к.м.н.
Литвин О.Е., к.м.н. Матушевская Ю.И., к.м.н. Плахова К.И., д.м.н.,
профессор Самсонов В.А., академик РАМН, д.м.н., профессор Скрип-
кин Ю.К., д.м.н., доцент Рахматулина М.Р., к.м.н. Рыгзынова  Т.Е.,
к.м.н. Текучева Л.В., Трофимчук И.А., д.м.н. Фриго Н.В., к.м.н. Ше-
клакова М.Н., Яковлева С.В. (Государственный научный центр дерма-
товенерологии, Москва); д.м.н., профессор Бакулев А.Л. (Саратовский
государственный медицинский университет); к.м.н. Глузмин М.И.
(Краснодарский краевой кожно-венерологический диспансер); д.м.н.,
профессор Елькин В.Д. (Пермская государственная медицинская ака-
демия им. акад. Е.А. Вагнера); д.м.н. Клейменова И.А. (Нижегород-
ский научно-исследовательский кожно-венерологический институт);
д.м.н., профессор Кохан М.М. (Уральский научно-исследовательский
институт дерматовенерологии и иммунопатологии, Екатеринбург);
д.м.н., профессор Лыкова С.Г. (Новосибирский государственный ме-
дицинский университет); Минуллин И.К. (Республиканский клини-
ческий кожно-венерологический диспансер Республики Татарстан);
д.м.н., профессор Орлов Е.В. (Самарский государственный медицин-
ский университет); д.м.н., профессор Охлопков В.А. (Омская государ-
ственная медицинская академия); д.м.н., профессор Перламутров Ю.Н.
(Московский государственный медико-стоматологический универ-
ситет); д.м.н., профессор Разнатовский К.И. (Санкт-Петербургская
медицинская академия последипломного образования); д.м.н., про-
фессор Самцов А.В. (Военно-медицинская академия им. С.М. Киро-
ва, Санкт-Петербург); д.м.н., профессор Соколовский Е.В. (Санкт-
Петербургский государственный медицинский университет им. акад.
И.П. Павлова); д.м.н., профессор Рудых Н.М. (Иркутский государ-
ственный медицинский университет); к.м.н. Торбина О.В. (Казанская
государственная медицинская академия) Авторы6

СПИСОК АББРЕВИАТУР
А-ИФН — альфа-интерферон
АНА — антинуклеарные антитела
БЦЖ — вакцина против туберкулеза
ВЗОМТ — воспалительные заболевания органов малого таза
ВПГ- вирус простого герпеса
ВПЧ — вирус папилломы человека
ВФ — волосяной фолликул
ГА — гнездная алопеция
ГКС — глюкокортикостероидные средства
ГКП — глюкокортикостероидные препараты
ДКВ — дискоидная красная волчанка
ИЛ-1 — интерлейкин 1
ИППП- инфекции, передаваемые половым путем
ИФА — иммуноферментный анализ
ИФМ — иммунофлюоресцентная микроскопия
КВ — красная волчанка
КПЛ — красный плоский лишай
КСК — клинико-серологический контроль
КСО — клинико-серологическое обследование
ЛС — лекарственное средство
ЛУ — лимфатический узел
МЭД — минимальная эритемная доза
ПУВА — ПУВА-терапия
ПЯЛ — полиморфно-ядерные лейкоциты
р/нед — раз в неделю
р/сут — раз в сутки
РИБТ — реакция иммобилизации бледных трепонем
РИФ — реакция иммунофлюоресценции
РМП — реакция микропреципитации
РН — реакция нейтрализации
РПГА — реакция пассивной гемагглютинации
РСК — реакция связывания комплемента
РСКк — реакция связывания комплемента с кардиолипиновым антигеном
РСКт — реакция связывания комплемента с трепонемным антигеном
СК — саркома Капоши
СКВ — системная красная волчанка
СМЖ — спинномозговая жидкость
УГХИ — урогенитальная хламидийная инфекция
УФА — ультрафиолет А
ФХТ — фотохимиотерапия
ЦНС — центральная нервная система
ЭК — эпителиальные клетк

2

Болезни кожи и придатков кожи

АЛОПЕЦИЯ ГНЕЗДНАЯ

МКБ-10: шифр L63
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гнездная алопеция — хроническое воспалительное заболе-
вание, затрагивающее волосяные фолликулы. Проявляется
в виде круговидного, нерубцового выпадения волос на коже
волосистой части головы, лице и других участках кожного по-
крова. Заболевание проявляется в любом возрасте, одинаково
часто как у мужчин, так и у женщин; не имеет предпочтитель-
ного распределения по расовому признаку. Чаще болеют дети
и молодые люди в возрасте до 25 лет.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Гнездная алопеция (ГА) — заболевание с невыясненной
до конца этиологией. Предполагается местный аутоиммунный
механизм повреждения волосяного фолликула, который ведет
к нарушению иммунной толерантности клеток, образующих
фолликул, и прекращению специфической рецепции из его со-
сочка.
Как и при многих других аутоиммунных заболеваниях, про-
слеживается стойкая связь ГА с определенными HLA аллелями
II класса, особенно с DQB1*03 и DRB1*1104, которые, вероят-
но, выступают в роли маркеров общей предрасположенности
к развитию заболевания.
При ГА выявляется дисбаланс со стороны показателей кле-
точного иммунитета; наблюдается снижение уровней опиатных
гормонов (нейротензина, эндорфина, лей-энкефалина), более
выраженное для лей-энкефалина.
Волосяные фолликулы уменьшаются в размерах. В патоло-
гическом процессе участвуют активированные Т-лимфоциты
клонов CD4 и CD8, а также клетки Лангерганса, которые выяв-
ляются в пограничной области между матриксом волоса и со-
сочком и в перибульбарных инфильтратах. 8
Болезни кожи и придатков кожи
Выявляется расширение сосудов, питающих волосяной сосо-
чек, которое впоследствии сменяется их облитерацией. Обра-
зование очагов алопеции происходит в результате прерывания
цикла роста волоса из матрикса фолликула. Волосы преждевре-
менно вступают в фазу телогена и выпадают; если прерывание
цикла наступило в стадии анагена (роста) волосяного фоллику-
ла, волосяной стержень обламывается с формированием дис-
трофичного проксимального конца волоса.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Различают следующие клинические формы ГА:
■ ограниченная,
■ субтотальная,
■ офиазис,
■ тотальная,
■ универсальная.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
■ При ограниченной форме ГА на волосистой части головы опре-
деляются один или несколько четко очерченных округлых оча-
гов алопеции.
■ При субтотальной форме ГА на коже волосистой части головы
отсутствует более чем 40% волос.
■ При офиазисе очаги алопеции охватывают всю краевую зону ро-
ста волос на голове, или только затылок, или лобно-височную
область.
■ При тотальной форме ГА наблюдается полное отсутствие волос
на коже волосистой части головы.
При универсальной форме ГА волосы отсутствуют на коже
волосистой части головы, в области роста бровей, ресниц,
на коже туловища наблюдается частичная или полная утрата
пушковых волос.
Течение заболевания непредсказуемо. Очаги алопеции по-
являются внезапно и могут самопроизвольно регрессировать
в течение 2–6 месяцев. В некоторых случаях ремиссия не быва-
ет полной, и болезнь принимает хронический характер: зарас-
тание старых очагов сочетается с образованием новых; такой
процесс может длиться в течение десятилетий. Болезнь может
иметь одиночный эпизод или рецидивировать через неопреде-9
Алопеция гнездная
ленные промежутки времени. Рецидив может протекать в виде
ограниченной формы (локальные очаги небольших размеров)
или проявиться в виде субтотальной, тотальной или универ-
сальной формы. Тяжелые формы (тотальная, универсальная)
могут развиться и при первом эпизоде заболевания. Все формы
заболевания способны переходить одна в другую.
СТАДИИ ПАТОЛОГИчЕСКОГО ПРОЦЕССА
■ Активная (проградиентная, прогрессирующая) стадия. Кожа
в очаге алопеции гиперемирована и слегка отечна, субъективно
ощущается жжение или покалывание; по краю границ обнару-
живаются обломанные волосы в виде восклицательного знака
и зона так называемых «расшатанных волос», в которой волосы
при потягивании легко удаляются; граница зоны не превышает
0,5—1 см. При микроскопии стержней волос, эпилированных
из очага ГА, проксимальные дистрофичные концы определяют-
ся в виде «оборванного каната».
■ Стационарная стадия. Вокруг очага алопеции зона «расшатан-
ных волос» не определяется, кожа в очаге неизмененная.
■ Стадия регресса. В очаге алопеции наблюдается рост веллюса —
пушковых депигментированных волос, а также частичный рост
терминальных пигментированных волос.
У больных ГА могут наблюдаться специфические дистрофи-
ческие изменения ногтей: наперстковидные вдавливания, про-
дольная исчерченность, волнистые узуры свободного края. При
ограниченной форме заболевания подобные изменения встре-
чаются у 20% больных, при тяжелой (тотальная, универсальная
формы) — в 94% случаев.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Диагноз ставится на основании характерной клинической
картины и признаков заболевания:
■ наличие на коже очагов алопеции с четкими границами;
■ наличие в очаге пеньков волос в виде восклицательного знака
и зоны «расшатанных волос» на границе очага (активная стадия);
■ обнаружение при микроскопии эпилированных из очага волос
дистрофичных проксимальных концов в виде «оборванного ка-
ната»;
■ наличие в очаге роста светлых пушковых волос (в стадии ре-
гресса); иногда на одном крае очага имеются обломки волос 10
Болезни кожи и придатков кожи
в виде восклицательного знака, а на противоположном крае —
рост веллюса;
■ обнаружение при осмотре ногтей признаков ониходистрофии:
наперстковидных вдавливаний, продольной исчерченности,
изменений свободного края в виде волнистых узур.
При сомнительном диагнозе, а также перед назначением ле-
чения может проводиться следующее:
■ микроскопический анализ на патогенные грибы.
■ Гистологическое исследование кожи волосистой части головы.
■ Серологическое исследование на предмет выявления красной
волчанки.
■ Микроскопия волос, эпилированных из краевой зоны очага
(выявление дистрофичных концов волос — признака, патогно-
моничного для ГА).
■ Общий клинический анализ крови.
■ Определение в крови уровня кортизола (при планировании ле-
чения глюкокортикоидными средствами системного действия
до лечения и спустя 4 нед после его окончания).
■ Биохимический анализ крови: АЛТ, АСТ, общий белок, билиру-
бин, холестерин, сахар крови, щелочная фосфатаза (при подо-
зрении на токсическую алопецию, а также перед назначением
ФХТ с применением фотосенсибилизаторов внутрь).
■ Обзорная рентгенография черепа (для исключения объемных
образований области турецкого седла).
■ Анализ крови на гормоны щитовидной железы (Т3 своб, Т4
своб, ТТГ, АТ к ТПО, АТ к ТГ) для исключения патологии щи-
товидной железы и гормон гипофиза — пролактин для исклю-
чения пролактинемии.
■ Реовазоэнцефалограмма (РЭГ) рекомендуется при распростра-
ненных формах ГА детям до 12-летнего возраста с целью диа-
гностики возможных нарушений кровообращения в системе
церебральных сосудов.
■ По показаниям рекомендуются консультации специалистов:
психотерапевта, эндокринолога, невропатолога.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводят с трихотилломанией,
диффузной токсической алопецией, микозом кожи волосистой
части головы, рубцовыми алопециями.11
Алопеция гнездная
При трихотилломании очаги алопеции имеют неправиль-
ную форму, располагаются обычно в области висков, темени,
в области бровей, ресниц. В центральной части очага неред-
ко наблюдается рост терминальных волос. При микроскопии
определяют корни волос в стадии анагена или телогена, дис-
трофичные волосы отсутствуют.
Диффузная токсическая алопеция обычно ассоциирована
с острыми токсическими состояниями: отравление солями тя-
желых металлов, химиотерапия, прием цитостатиков (очаговое
выпадение волос наблюдается при приеме моноксиклава кла-
вулоната), длительный подъем температуры до 39 °С и выше.
Выяснение анамнеза, биохимический анализ крови позволя-
ют уточнить причину выпадения волос и точно поставить диа-
гноз.
При микозе волосистой части головы во время осмотра об-
наруживают воспалительный валик по периферии очага и на-
личие пеньков волос, обломанных на уровне 2—3 мм от поверх-
ности кожи. При микроскопическом исследовании на грибы
обломков волос выявляют друзы грибов внутри или снаружи
волосяного стержня.
При рубцовой алопеции кожа в очаге блестящая, фоллику-
лярный аппарат не выражен. Клинические проявления рубцо-
вой алопеции иногда вызывают затруднения в диагнозе, в этом
случае рекомендуется проведение биопсии.
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозная терапия
При тяжелой быстро прогрессирующей ГА рекомендуют:
■ Преднизолон внутрь (с постепенным снижением суточной
дозы) по 40 мг/сут — 1 неделя; затем по 35 мг/сут — 1 неделя;
по 30 мг/сут — 1 неделя; по 25 мг/сут — 1 неделя; по 20 мг/сут —
3 дня; по 15 мг/сут — 3 дня; по 10 мг/сут — 3 дня и по 5 мг/сут —
3 дня (у больных с весом выше 60 кг).
■ Бетаметазон, мазь, наружно 2 р/сут, 2 месяца.
■ Миноксидил, 5% раствор, местно 2 р/сут до косметически при-
емлемого отрастания волос.
Наружно назначают либо бетаметазон, либо миноксидил,
одновременное применение данных ЛС нецелесообразно.
■ Внутриочаговое введение ГКС.12
Используют раствор бетаметазона (в 1 мл раствора содер-
жится 2 мг бетаметазона натрия фосфата и 5 мг бетаметазона
дипропионата). Препарат вводят при помощи инсулиново-
го шприца внутрикожно по 0,1 мл или менее полипозицион-
но с промежутками 1 см; при введении следует избегать под-
кожного введения препарата. Повторные введения препарата
проводят через 4–6 недель; если имеет место атрофия кожи, то
не следует вводить препарат в пораженные участки до исчезно-
вения явлений атрофии.
Максимальная разовая доза при одной процедуре на коже
волосистой части головы составляет 2 мл бетаметазона. Если
поражено более 50% кожи головы, препарат вводится только
в некоторые участки.
При обработке очага с локализацией в области бровей мак-
симальная доза на одно посещение составляет 0,1 мл препара-
та, вводимого внутрикожно в 5 или 6 участков каждой брови
(итого 0,2 мл в обе брови).
Максимальная разовая доза для зоны роста бороды состав-
ляет 0,6 мл.
■ Цинка оксид внутрь после еды по 0,05 г 3 р/сут (взрослым), или
по 0,02 г 3 р/сут (детям до 12 лет) — 3 месяца, или
■ Цинка сульфат внутрь после еды по 0,124 мг 3 р/сут (взрослым),
или по 0,124 мг 2 р/сут (детям до 12 лет) — 3 месяца.
■ Пентоксифиллин внутрь по 0,1 г 2 р/сут — 1 месяц.
■ Никотиновая кислота, 1% раствор в/м по 1,0 мл 1 р/сут 10 сут,
или внутрь по 0,05 г 2 р/сут (взрослым) и 0,025 г 2 р/сут (де-
тям) – 20 дней.
Немедикаментозная терапия
ФХТ (облучение пораженных участков длинноволновым ультрафио-
летовым светом в сочетании с внутренним и/или наружным приме-
нением псораленовых фотосенсибилизаторов).
Изопимпинеллин/бергаптен/ксантотоксин — таблетки внутрь
по 0,8 мг/кг однократно за 2 часа до ФХТ или 0,3% раствор местно
за 20 мин до ФХТ.
ФХТ проводят 3–4 р/нед, всего 15–20 процедур на курс. При
отсутствии эффекта после первого курса ФХТ его повторяют
через 2–3 мес.
Критерии эффективности лечения
Болезни кожи и придатков кожи
Возобновление роста терминальных волос в очагах алопеции.13
Алопеция гнездная
Наиболее частые ошибки в лечении
Несвоевременная постановка диагноза, неадекватное лечение.
ПРОфИЛАКТИКА (ПЕРВИчНАЯ, ВТОРИчНАЯ)
Методов профилактики не существует.
ЛИТЕРАТУРА
1. Авербах Е.В. Фотохимиотерапия больных очаговой алопеци-
ей. Клинико-иммунологическое, иммуногенетическое исследо-
вание. М., 1985; дисс. канд. мед. наук.
2. Аствацатуров К.Р. Лечение некоторых форм алопеции внутри-
кожным введением кортикостероидов при помощи безыгольчатого
инъектора. Вестн. дерматологии и венерологии, 1972: 74–76.
3. Миху И.Я., Изачик Ю.А., Ружицкая Е.А., Капустин А.В. Эф-
фективность воздействия различных концентраций даларгина
на иммунокомпетентные клетки in vitro и возможность его ис-
пользования в качестве иммуномодулирующего средства. Клини-
ческая лабораторная диагностика, 1994; 1: 9–10.
4. Рук А., Даубер Р. Болезни волос и волосистой части головы.
М.: Медицина, 1985: 277–278.
5. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические
болезни. Руководство для врачей. М.: Медицина, 1999, 2.
6. Студницин А.А., Никитина М.Н., Орешкина Ю.И. О при-
менении препаратов цинка у детей, больных распространенными
формами гнездного облысения. Вестн. дерматологии и венероло-
гии, 1980, №12: 20–24.
7. Суворова К.Н., В.Т. Куклин, В.М. Рукавишникова. Детская
дерматовенерология. Руководство для врачей-курсантов последи-
пломного образования. Казань, 1996: 127–141.
8. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К., Полано М., Сюрмонд Д.
Дерматология. Атлас-справочник. М.: Практика, 1999.
9. Brocker EB, Echternach-Happle K, Hamm H et al. Abnormal
expression of class 1 and class II major hystocompatibility antigens
in alopecia areata: modulation by topical immunotherapy. J Invest
Dermatol, 1987, 88: 564–568.
10. Colombe BW, Price V, Khoury EL, and Lou CD. HLA class
alleles in long -standing alopecia totalis/alopecia universalis and long
standing patchy alopecia differentiate these two clinical groups. J Invest
Dermatol, 1995; 104.14
Болезни кожи и придатков кожи
11. Colombe BW, Price VH, Khoury EL, Garovoy MR, Lou CD.
HLA class II antigen associations help to define two types of alopecia
areata. J Am Acad Dermatol 1995; 33: 757–64.
12. Fiedler-Weiss VC. Topical minoxidil solution (1% and 5%) in
the treatment of alopecia areata. J Am Acad Dermatol 1987; 16: 7458.
13. Kern F, Hoffman WH, Hamdrick GW et al. Alopecia areata,
Immunologic studies and treatment with prednisone. Arch Dermatol
1983; 107: 407–412.
14. Lebwohl M. New treatments for alopecia areata.Lancet 1997; 349
(9047): 222–3.
15. McDonagh AJG, Snowden JA, Stierle C, Elliot K, Messenger AG:
HLA and ICAM-1 expression in alopecia areata in vivo and in vitro: the
role of cytokines. Br J Dermatol 1993; 129: 250–256.
16. McDonald Hull, Wood M.L., Hutchinson P.E., Sladden M,
Messenger A.G. Guidelines for the management of alopecia areata. Br
J Dermatol 2003; 149: 692–699.
17. McElwe KJ, Tobin DJ, Bystryn JC, King LE Jr, Sundberg JP. Alopecia
areata: an autoimmune disease? Exp Dermatol 1999; 8: 371–379.
18. Mitchel A, Douglas M. Topical photochemotherapy for alopecia
areata. J Am Acad Dermatol 1985; 12: 644.
19. Price VH. Topical minoxidil in extensive alopecia areata, including
3-year follow-up. Dermatologica 1987; 175 (Suppl 2): 36–41.
20. Unger W, Schemmer R. Corticosteroids in the treatment of
alopecia areata. Arch Dermatol 1978; 114: 1486.
21. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvic M. Human
leukocyte antigen-DQB alleles are associatied with alopecia areata. J
Invest Dermatol 1994; 103: 758–763.
22. Welsh EA, Clark HH, Epstein SZ, Reveille JD, Duvie M. Human
leukocyte antigen — DQB1*03 alleles are associated with alopecia
areata. J Invest Dermatol 1994; 103: 758–63.
23. Рerret C, Wiesner-Mensel L, Happle R. Immunohistochemical
analysis of T-cell subsets in the peribulbar and intrabulbar infiltrates of
alopecia areata Acta Derm Venereol (Stockh).1984; 64: 26–30

3

ВИТИЛИГО

МКБ-10: шифр L80
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Приобретенное заболевание, характеризующееся появлением
на коже депигментированных пятен и обесцвеченных волос.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Причина возникновения витилиго до сих пор окончательно
не выяснена. В развитии патологического процесса предполагает-
ся участие большого количества факторов: наследственной пред-
расположенности, нейроэндокринных нарушений, психической
травмы, изменений состояния вегетативной нервной системы,
аутоиммунных процессов и др.
В настоящее время принято выделять следующие теории и ги-
потезы возникновения витилиго: генетическую, аутоиммунную,
неврогенную, аутоцитотоксическую и конвергентную. По мне-
нию большинства авторов, ведущее значение в повреждении ме-
ланоцитов и нарушении меланогенеза при витилиго придается
иммунным механизмам.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Локализованное витилиго:
■ фокальная форма (наличие одного или нескольких очагов де-
пигментации, расположенных в одной области, но не сегмен-
тарно);
■ сегментарная форма (очаги депигментации расположены
по ходу нерва или в пределах определенного дерматома);
■ поражение слизистых оболочек.
Генерализованное витилиго:
■ акрофациальная форма (поражены лицо и дистальные участки
конечностей);
■ вульгарное витилиго (очаги расположены на различных участ-
ках кожного покрова);
■ смешанная форма (сочетание признаков акрофациальной и/или
вульгарной и/ или сегментарной формы);
■ универсальная форма витилиго (депигментирующий процесс
захватывает более 80% площади кожного покрова).16
Болезни кожи и придатков кожи
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
При обследовании следует осматривать всю кожу, обращая
внимание на расположение пятен на характерных для витилиго
участках: лицо, веки, вокруг глаз, вокруг сосков, на локтях, разги-
бательных поверхностях конечностей, коленях, кистях, кончиках
пальцев, в области гениталий. При первичном осмотре рекомен-
дуется фиксировать размеры и степень депигментации посред-
ством фотографирования. Очаги витилиго обычно выявляются
в виде пятен молочно-белого цвета, разнообразных по очертаниям
и размерам, с четкими границами, склонных к периферическому
росту. Пятна могут быть окружены ободком гиперемии и изред-
ка сопровождаются зудом. Нередко очаги депигментации воз-
никают на месте травматизации кожи (феномен Кебнера). Очаги
могут быть как множественными, так и одиночными. На депиг-
ментированных участках возможно присутствие остаточной пиг-
ментации. Может наблюдаться обесцвечивание ресниц, бровей,
волос на голове (лейкотрихия), а также на депигментированных
участках кожи. Очаги витилиго часто сочетаются с одним или не-
сколькими галоневусами (пигментный невус с депигментирован-
ным ореолом). У пациентов со светлой кожей (I, II типы кожи
по классификации Т.Б. Фитцпатрика) для четкой визуализации
депигментированных очагов рекомендуется обследование кожи
под лампой Вуда.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Анамнестические данные:
■ возможная причина возникновения, длительность существова-
ния высыпаний, наличие тенденции к увеличению в размерах;
■ наличие витилиго у родственников пациента;
■ сочетание витилиго с заболеваниями, имеющими аутоиммун-
ную природу (аутоиммунным тиреоидитом, алопецией, болез-
нью Аддисона, диабетом, системной красной волчанкой), у са-
мого пациента или наличие этих заболеваний у членов семьи;
■ связь возникновения высыпаний с избыточной инсоляцией,
психоэмоциональным перенапряжением, травмой;
■ наличие контакта с химическими веществами, способными вы-
зывать депигментацию (бактерицидными средствами — произ-
водными фенола);
■ наличие меланомы для исключения витилигоподобной депиг-
ментации при меланоме.17
Витилиго
Общий осмотр
Обследование очагов под лампой Вуда для четкой визуализации
пятен и проведения дифференциального диагноза.
Лабораторные исследования:
■ общий анализ крови;
■ общий анализ мочи;
■ биохимический анализ крови (содержание глюкозы, функцио-
нальные показатели печени и почек).
Патоморфология
Биопсия показана в редких случаях, когда диагноз неясен и кли-
нически нельзя определить вариант дисхромии кожи.
Диагноз основывается на клинической картине — наличии
на коже приобретенных, увеличивающихся в размерах пятен
молочно-белого цвета с четкими границами и типичной локали-
зацией.
Дифференциальная диагностика
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
Вторичная лейкодер-
ма при хронических
дерматозах:
— атопический
дерматит
— псориаз, красный
плоский лишай,
экзема
— склеродермия
— красная волчанка
— очаги гипопигментации возникают на местах разре-
шившихся высыпаний типичной локализации; имеется
выраженный зуд кожи; сухость кожи
— типичные характер и локализация поражения, сезон-
ность течения
— в области гипопигментных пятен часто наблюдаются
воспалительные явления, склероз и/или атрофия кожи
— депигментация в очагах поражения сочетается с атро-
фией кожи, гиперкератозом, множественными теле-
ангиэктазиями; по периферии имеются инфильтрация
и гиперпигментация кожи
Вторичная лейкодер-
ма при инфекционных
заболеваниях:
— разноцветный
лишай
— гипопигментные пятна, которые обычно расположе-
ны на коже грудной клетки, шее, плечах; положительный
микроскопический анализ чешуек на патогенный гриб,
положительная йодная проба; в лучах лампы Вуда высы-
пания люминесцируют зеленовато-золотистым или ро-
зоватым цветом; спонтанная медленная репигментация 18
Болезни кожи и придатков кожи
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
— простой лишай
— сифилис
— лепра
— пинта
— встречается в детском возрасте. На открытых участках
кожи имеются пятна, покрытые белесоватыми тонкими
чешуйками. После излечения временно остается депиг-
ментированное пятно с нечеткими границами.
— сифилитическая лейкодерма (гипопигментные пятна
от 1 до 2 см в диаметре, округлые или овальные, разбро-
санные и не сливающиеся между собой), обычно имеет
локализацию на шее — «ожерелье Венеры», сочетается
с другими проявлениями вторичного рецидивного си-
филиса и сопровождается положительными серологи-
ческими реакциями
— очаги депигментации, похожие на витилиго, отлича-
ются выраженной анестезией и сочетаются с другими
проявлениями лепры
— эндемичный для стран Латинской Америки трепоне-
матоз. Гипохромные пятна имеют розоватый оттенок,
в  сочетании с гиперхромными очагами формируют
лейкомеланодермию, сопровождаются сильным зу-
дом. В поздней стадии проявляется витилигоподобны-
ми участками поверхностной атрофии кожи на верхних
и нижних конечностях. Положительные серологические
реакции; в соскобах кожи обнаруживают трепонемы
Лишай белый Наблюдается преимущественно в детском возрасте. На
лице имеются округлые гипопигментные пятна с незна-
чительным отрубевидным шелушением; по периферии
очагов могут встречаться фолликулярные папулы. За-
болевание часто развивается у пациентов, страдающих
экземой, атопическим дерматитом
Депигментация, ин-
дуцированная хими-
ческими веществами
Очаги депигментации на месте контакта с соединениями
фенола
Вторичная лейко-
дерма в результате
травмы
После восстановления целостности кожного покрова на-
блюдается полная репигментация
Гипомеланоз капле-
видный идиопатиче-
ский
Диссеминированная мелкопятнистая депигментация
преимущественно на разгибательной поверхности верх-
них конечностей и голеней. Отмечается тенденция к уве-
личению количества высыпаний с возрастом. Значимым
патогенетическим фактором является избыточная инсо-
ляция
Синдром Фогта —
Коянаги — Харады
Возраст начала заболевания от 10 лет и старше. Очаги
депигментации могут наблюдаться на любых участках
кожного покрова, сочетаются с увеитом, алопецией, по-
лиозом, дизакузией. Возможны явления менингита19
Витилиго
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
Синдром Алезандрини Характеризуется очагами депигментации на лице, по-
лиозом, глухотой, унилатеральной тапеторетинальной
дегенерацией
Синдром
Блоха — Сульц-
бергера
Наблюдается с рождения или в первые недели жизни.
Встречается только у лиц женского пола. Характерна
стадийность кожных высыпаний со сменой везикулезно-
буллезных, веррукозно-гиперкератотических изме-
нений, гипер- и депигментации, атрофии, склероза.
Выявляются нарушения нервной системы (судороги,
умственная отсталость, двигательные нарушения, спа-
стический паралич, гидроцефалия), глаз (страбизм,
нистагм, отслойка сетчатки, катаракта, экссудативный
хориоретинит, папиллит, атрофия глазного нерва), дис-
трофия волос, зубов, ногтей, аномалии скелета и вну-
тренних органов
Альбинизм Наблюдается с рождения. Характеризуется депигмента-
цией кожи, волос, глаз
Пьебалдизм Наблюдается с рождения. Проявляется наличием бело-
го локона с треугольной депигментацией на лбу. Одно-
временно в очагах гипомеланоза могут наблюдаться
гиперпигментные пятна 1–5 см в диаметре. Характерное
расположение пятен: передняя поверхность брюшной
стенки с распространением на грудь и спину до средин-
ной линии; плечо и предплечье до запястья; передняя
поверхность бедер и голени
Синдром Варденбур-
га-Клейна
Развивается с рождения. Представляет собой сочетание
пьебалдизма с дисплазией внутриглазничной области,
врожденной глухотой, аномалиями развития внутренних
органов
Синдром Вулфа Развивается с рождения. Представляет собой сочета-
ние пьебалдизма с гетерохромией радужных оболочек
и глухотой
Гипомеланоз Ито Развивается с рождения, в младенчестве или раннем
детстве. Характеризуется гипопигментными пятнами
кольцевидной, полосовидной, мраморно-витиеватой
конфигурации с нечеткими или зазубренными краями,
расположенными беспорядочно или билатерально. Не-
редко сочетается с патологией ЦНС, глаз, волос, зубов,
мышечно-скелетной системы
Туберозный склероз Характеризуется пятнами белого цвета в виде «отпечатка
большого пальца» или «сожженного листа» с локализа-
цией по длиннику вдоль осевых линий туловища и конеч-
ностей. Одновременно могут наблюдаться ангиофибро-
мы, участки шагреневой кожи, околоногтевые фибромы,
судороги, отставание в умственном развитии20
Болезни кожи и придатков кожи
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
Анемический невус Представляет собой врожденное бледное пятно раз-
мером от мелкой монеты до ладони. Часто локализует-
ся в области грудной клетки. Обусловлено врожденным
недоразвитием поверхностных кровеносных сосудов
дермы. При обследовании под лампой Вуда не дает све-
чения. При потирании кожи в области пятна гиперемия
отсутствует
Депигментированный
невус
Развивается с рождения или в младенчестве или раннем
детстве. Представляет собой одинарный или множе-
ственные сегментарно расположенные или разбросан-
ные по всему телу гипопигментные пятна, обусловлен-
ные уменьшением числа меланоцитов и нарушением их
функции. Характерна тенденция к медленному увели-
чению пятен пропорционально росту ребенка. Под дей-
ствием лечения очаги невуса не репигментируются
ЛЕчЕНИЕ
Немедикаментозное лечение
Фототерапия
Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия 311 нм
Данный метод лечения показан больным генерализованным
витилиго, а также пациентам с локализованными формами в слу-
чае неэффективности других методов терапии. Метод лечения
основан на облучении кожи средневолновым ультрафиолетовым
излучением с длиной волны 311 нм. Облучения проводят два раза
в неделю (дни проведения процедур не должны следовать друг
за другом). Пациента следует информировать о длительности ле-
чения, составляющей от 6 месяцев до года.
Начальная доза облучения составляет 0,1–0,3 Дж/см2
с после-
дующим увеличением дозы на 5–20% каждую процедуру до по-
явления в очагах небольшой эритемы. Во время процедур глаза
пациента должны быть защищены очками (при расположении
очагов витилиго на веках глаза должны быть закрыты). Область
гениталий обязательно должна защищаться одеждой.
Широкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия (селек-
тивная фототерапия)
Метод лечения основан на облучении кожи средневолновым
ультрафиолетовым излучением с длиной волны 280–320 нм. При-21
Витилиго
менение селективной фототерапии показано для лечения больных
фокальной, сегментарной и генерализованной формами витили-
го в возрасте старше 7 лет, как в прогрессирующей, так и в стацио-
нарной стадии.
При назначении начальной дозы облучения учитывают тип
кожи, степень загара и минимальную эритемную дозу. Облучения
начинают с минимальной эритемной дозы (МЭД), последующие
разовые дозы увеличивают через каждые 2–4 процедуры до появ-
ления слабовыраженной эритемы. Первые 8–12 процедур прово-
дят 4 раза в неделю, далее 2–3 раза в неделю, в конце курса — один
раз в неделю в течение 1–2 месяцев. Всего на курс 40–100 про-
цедур. Общая длительность селективной фототерапии индивиду-
альна и зависит от чувствительности пациента к данному методу
лечения и динамики кожного процесса.
ПУВА-терапия
Метод лечения основан на сочетанном применении псоралено-
вых фотосенсибилизаторов и длинноволнового ультрафиолето-
вого излучения (УФА, длина волны 320–400 нм). ПУВА-терапия
показана для лечения больных с генерализованными формами
витилиго в возрасте старше 18 лет.
ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизаторов
Фотосенсибилизирующий препарат изопимпинелин/бергап-
тен/ксантотоксин таблетки применять внутрь по 0,8 мг/кг массы
тела за 2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым
светом,
Фотосенсибилизирующий препарат метоксален капсулы приме-
нять внутрь по 0,4–0,6 мг/кг массы тела за 1,5–2 часа до облуче-
ния длинноволновым ультрафиолетовым светом.
Облучения начинать с дозы УФА, составляющей 25–50% от ми-
нимальной фототоксической дозы, или c 0,1–0,5 Дж/см2
, после-
дующие разовые дозы увеличивать каждую 2–3-ю процедуру на
10–30%, или на 0,2–0,5 Дж/см2
, до появления слабовыраженной
эритемы, после чего дозу оставить постоянной. Облучения про-
водить 2–3 раза в неделю, максимальные значения разовой дозы
УФА — 8–10 Дж/см2
, всего на курс 15–100 процедур.
ПУВА-терапия с наружным применением фотосенсибилизаторов
Фотосенсибилизирующий препарат изопимпинелин/бергаптен/
ксантотоксин 0,3% спиртовой раствор нанести на очаги витилиго 22
Болезни кожи и придатков кожи
за 15–60 минут до облучения длинноволновым ультрафиолетовым
светом. Облучения начинать с дозы УФА, составляющей 20–30%
от минимальной фототоксической дозы, или с 0,1 Дж/см2
, после-
дующие разовые дозы увеличивать каждую 2–3-ю процедуру на
10–30%, или на 0,1 Дж/см2
, до появления слабовыраженной эри-
темы, после чего дозу оставить постоянной. Облучения проводить
2–4 раза в неделю, максимальные значения разовой дозы УФА —
3–5 Дж/см2
, всего на курс 15–100 процедур.
медикаментозное лечение
1. Топические кортикостероидные средства показаны для лечения
локализованных форм витилиго
Бетаметазона дипропионат,
или
Алклометезона дипропионат,
или
Метилпреднизолона ацепонат.
Применять 1–2 раза в сутки в виде аппликаций крема или мази
в течение одного месяца с последующим 2-недельным переры-
вом, затем при отсутствии побочных эффектов курс повторить.
Таких курсов может быть 2–3.
2. Микроэлементы, гепатотропные средства
1) Сульфат меди применять внутрь в виде 0,5–1,0% (детям
0,1–0,5%) раствора по 7–10 капель 2 раза в сутки после еды в те-
чение 3–7 недель
или
Оксид цинка внутрь в виде порошка по 0,1 г (детям 0,02–0,05 г)
2 раза в сутки после еды в течение 2 месяцев.
2) Метионин (0,025 г) по 1–2 табл. 2 раза в сутки в течение ме-
сяца.
Критерии эффективности лечения
■ Отсутствие новых очагов витилиго.
■ Восстановление пигментации в очагах витилиго.
Показания для госпитализации
Нет.
Наиболее частые ошибки в лечении
■ Лечение детей, больных витилиго, фторированными топиче-
скими кортикостероидными средствами.23
Витилиго
■ Назначение медикаментозных средств и биологических доба-
вок, эффективность применения которых для лечения витили-
го не доказана.
■ Отсутствие рекомендаций по фотозащите от солнечного об-
лучения пораженной кожи.
ПРОфИЛАКТИКА
В летний период рекомендуется ограничивать время пребыва-
ния больного под прямыми солнечными лучами, использовать
фотозащитные средства.
ЛИТЕРАТУРА
1. Прошутинская Д.В., Харитонова Н.И., Волнухин В.А. При-
менение селективной фототерапии в лечении детей, больных ви-
тилиго // Вестн. дермат. 2004. № 3. С. 47–49.
2. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические
болезни. М.: Медицина, 1999. С. 879.
3. Drake L.A., Chairman, Dinehart S.M. et al. Guidelines of care for
vitiligo // J. Am. Acad. Dermatol. 1996. Vol. 35. P. 620–626.
4. Drake L.A., Chairman, Ceilley R.F. et al. Guidelines of care for
phototherapy and photochemotherapy// Am. Acad. Dermatol. 1994.
Vol. 31. P. 643–8.
5. Halder R.M., Young C.M. New and emerging therapies for vitiligo
// Dermatol. Clin. 2000. Vol. 18, № 1. P. 79–89.
6. Koster W., Wiskemann A. Phototherapy with UV-B in vitiligo// Z.
Hautkr. 1990; 65: 1022–24.
7. Kwok Y.K., Anstey A.V., Hawk J.L. Psoralen photochemotherapy
(PUVA) is only moderately effective in widespread vitiligo: a 10-year
retrospective study// Clin Exp Dermatol. 2002; 27: 104–10.
8. Njoo M.D., Bos J.D., Westerhof W. Treatment of generalized
vitiligo in children with narrow-band (TL-01) UVB radiation therapy//
J Am Acad Dermatol. 2000; 42 (2 Pt 1): 245–53.
9. Njoo M.D., Spuls P.I., Bos J.D. et al. Nonsurgical repigmentation
therapies in vitiligo// Arch. Dermatol. 1998; 134: 1532–1540.
10. Njoo M.D., Westerhof W. Vitiligo. Pathogenesis and treatment //
Am. J. Clin. Dermatol. 2001. Vol. 2, N 3. P167–181.
11. Njoo M.D., Westerhof W., Bos J.D. The development of guidelines
for the treatment of vitiligo// Arch Dermatol. 1999; 135: 1514–21.
12. Shaffrali F, Gawkrodger D. Management of vitiligo// Clin.Exp.
Dermatol. 2000; 25: 575–9

4

КРАСНАЯ ВОЛчАНКА
МКБ-10: шифр L93
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Красная волчанка (lupus erythematоsus, эритематоз, рубцую-
щийся эритематоз) — заболевание из группы болезней соедини-
тельной ткани (коллагенозов).
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Красная волчанка (КВ) регистрируется на всех континентах,
но среди белых значительно чаще, чем у негроидов. У женщин
чаще, чем у мужчин. Наиболее ранимый возраст — от 20 до 40 лет.
Встречаются семейные случаи, придается значение ассоциации
КВ с HLA A1, A3, A10, A11, A18, B7, B8. HLA В7 регистрируется
у мужчин и женщин с ранним (15–39 лет) началом, В8 — у жен-
щин с поздним (после 40 лет) началом дискоидной красной вол-
чанки (ДКВ), которая в 5% случаев переходит в системную крас-
ную волчанку (СКВ). Факторами риска являются профессии,
связанные с длительным пребыванием на солнце, морозе, ветре
(работники сельского хозяйства, рыбаки, строители), тип кожи
(блондины и рыжие), наличие лекарственной непереносимости,
хронической очаговой инфекции.
По современным представлениям, патогенез красной волчан-
ки является сложным, включающим участие иммунных, генети-
ческих, метаболических, нейроэндокринных и экзогенных фак-
торов. Провоцирующими активаторами могут быть инфекции,
УФО, лекарственные воздействия.
У больных КВ обнаруживают угнетение Т-клеточного звена
и повышение В-клеточного звена иммунной системы, высо-
кий уровень IgA, M, G, циркулирующих иммунных комплек-
сов, антител против ДНК и РНК, клетки красной волчанки
(ЛЕ-клетки). Образование ЛЕ-клеток обусловлено появлением
у больных особого антиядерного «волчаночного фактора», или
ЛЕ-фактора. Он представляет собой иммуноглобулин класса IgG
c константой седиментации 7S, являющийся антителом к нукле-
опротеиду. Повреждение кожи вызвано отложением на границе
дермы и эпидермиса иммунных комплексов, которые фиксиру-
ют комплемент с образованием мембраноатакующего комплек-25
Красная волчанка
са. Определенную роль играют цитотоксические лимфоциты,
несущие маркер CD3.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Общепринятой классификации КВ не существует. Обычно раз-
личают две основные формы болезни: дискоидную (ограничен-
ную и диссеминированную) и системную (острую, подострую,
хроническую). При ограниченной КВ на коже наблюдаются 1–3
очага, при диссеминированной — свыше 3.
Между дискоидной и системной КВ имеется патогенетическая
близость; в 2–7% случаев возможен переход из дискоидной в си-
стемную КВ.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Для клинической картины ДКВ характерно наличие классиче-
ской триады симптомов — эритемы, фолликулярного гиперкера-
тоза и рубцевидной атрофии.
Очаги поражения локализуются преимущественно на открытых
участках тела, чаще всего — на лице, особенно на носу, щеках, лбу,
ушных раковинах. Кожа груди и спины поражается реже. Симме-
тричное расположение высыпаний на лице встречается довольно
часто, но не является правилом. Очень типична форма бабочки
или летучей мыши с распростертыми крыльями, закрывающими
нос и обе щеки. «Бабочки» могут быть эритематозными, напоми-
нающими ожог, покрытыми мелкими тонкими чешуйками или
плотными чешуйками больших размеров.
Волосистая часть головы является частой, а иногда и един-
ственной локализацией КВ, особенно у женщин. В большин-
стве случаев встречается эритематозно-фолликулярная форма
с насыщенно-красной поверхностью очагов поражения. Покры-
тые нежными тонкими чешуйками с сохранившимися волосами,
они имеют значительное сходство с псориатической бляшкой.
Обычно эритематозное поражение расширяется, волосы в центре
его исчезают; кожа бледнеет, истончается, становится блестящей
и атрофичной. По периферии очага остается эритематозная зона
с типичными тонкими чешуйками.
Локализация очагов на кистях является довольно редкой, осо-
бенно при их изолированном поражении. Клинически такие 26
Болезни кожи и придатков кожи
высыпания представлены мелкими округлыми или овальными
очагами застойного красного цвета, обычно без признаков шелу-
шения и атрофии. Лишь иногда имеется легкое западение в цен-
тре их с явлениями атрофии и телеангиэктазий. В редких случа-
ях у больных КВ отмечены поражения ногтей: они теряют блеск,
становятся ломкими, утолщаются, приобретают желтоватый или
грязно-серый цвет. Рост ногтевых пластин прекращается, процесс
может закончиться значительной деформацией и даже мутиляци-
ей ногтей.
Достаточно часто поражается красная кайма губ, особенно
нижней, значительно реже — слизистая полости рта. Считают,
что высыпания на слизистых обычно бывают вторичными, сопут-
ствующими кожным проявлениям болезни. Возможно, что они
могут быть первичными, но правильный диагноз в таких случа-
ях ставится лишь с появлением характерных элементов на коже.
На губах вначале отмечается только более интенсивное покрас-
нение каймы, затем присоединяются явления инфильтрации, по-
верхность выглядит отечной, теряет присущий ей блеск, стано-
вится матовой, несколько морщинистой, с трещинами и плотно
сидящими чешуйками или корочками. Их снятие сопровождается
разрывом эпидермиса с образованием болезненных трещин, кро-
воточащих эрозий и даже язв.
Локализация высыпаний во рту встречается далеко не у каждо-
го больного. В таких случаях обычно поражается слизистая щек,
затем твердое или мягкое небо, десны, язык. Клинически высы-
пания представлены воспалительными бляшками красного или
красновато-фиолетового цвета, резко отграниченными от здо-
ровой слизистой, с несколько возвышенными краями и слегка
запавшим центром. На поверхности центральной части бляшки
могут быть эрозии, покрытые желтоватыми, трудноснимаемыми
налетами. При другом клиническом варианте наблюдается глад-
кая атрофическая синюшная поверхность центральной части оча-
гов поражения с многочисленными беловатыми нежными точка-
ми и полосами, а также телеангиэктазиями.
Диагноз, особенно при локализации высыпаний на лице в об-
ласти спинки носа с переходом на скуловые области в виде так
называемой «бабочки», не представляет затруднений. Однако эти
признаки могут быть неравномерно выражены, что существенно
затрудняет клиническую диагностику.27
Красная волчанка
В течении заболевания можно выделить три стадии развития
процесса: эритематозную, инфильтративно-гиперкератотическую
и рубцово-атрофическую.
Начальные проявления ДКВ обычно представлены резко очер-
ченными розоватыми шелушащимися пятнами. Затем они посте-
пенно увеличиваются в размерах, на их поверхности появляются
мелкие серовато-белые чешуйки. Очаг превращается в эритема-
тозную бляшку, покрытую роговыми, плотно сидящими чешуй-
ками. Бляшки могут сливаться между собой с образованием бо-
лее крупных эритематозно-инфильтративных очагов, покрытых
плотно сидящими беловатыми чешуйками (инфильтративно-
гиперкератотическая стадия). Формирование роговых шипиков
обусловлено наличием гиперкератоза, поэтому этот патогномо-
ничный для дискоидной КВ процесс получил название фолли-
кулярного гиперкератоза. При насильственном удалении чешуек
на их нижней поверхности отчетливо видны роговые шипики,
которыми они были внедрены в устья волосяных фолликулов
или сальных желез (симптом «дамского каблучка», «канцеляр-
ской кнопки»). Удаление чешуек болезненно (симптом Бенье–
Мещерского). Для клинической картины КВ характерно наличие
сально-роговых пробок в ушных раковинах, напоминающих по-
верхность наперстка (симптом Хачатуряна).
В процессе разрешения воспалительных явлений по-
сле исчезновения эритемы и инфильтрации наступает третья
(рубцово-атрофическая) стадия. В очагах ДКВ формируются три
зоны: в центре — рубцовая атрофия, вокруг нее — фолликуляр-
ный гиперкератоз, по периферии очагов видны зоны телеангиэк-
тазии, пигментация или депигментация. На волосистой части го-
ловы начальные проявления сходны с таковыми при себорейной
экземе, но отличаются от нее выраженным фолликулярным ги-
перкератозом, после разрешения которого развиваются рубцово-
атрофические процессы и стойкое облысение. Поражение воло-
систой части головы при КВ наблюдается у женщин в 2 раза чаще,
чем у мужчин. При хронической рубцовой алопеции, вызванной
КВ, иногда возникает плоскоклеточный рак.
Распространенная (диссеминированная) форма ДКВ отли-
чается от ограниченной большим количеством эритематозно-
сквамозных очагов и некоторыми клиническими особенностями.
Так, наряду с четко очерченными элементами присутствуют пятна 28
Болезни кожи и придатков кожи
неправильной формы, с расплывчатыми границами, синюшно-
красная волчанка, болезни кожи красного или бурого цвета. Чаще
поражаются открытые участки кожного покрова, но такие же эле-
менты наблюдаются на груди и спине. Больные нередко жалуются
на умеренное повышение температуры, боли в суставах, слабость.
При распространенной форме ДКВ возрастает вероятность транс-
формации в СКВ.
Помимо типичной различают другие клинические формы
ДКВ:
Центробежная эритема Биетта (LE. centrifugum superficialis)
является поверхностным вариантом кожной формы КВ и отли-
чается отсутствием или малой выраженностью фолликулярного
гиперкератоза и рубцовой атрофии. Характерны небольшое шелу-
шение, точечные геморрагии, четкие границы, симметричность,
рецидивирующий характер. Очаги обычно локализуются в сред-
ней зоне лица и напоминают бабочку. Эта форма встречается при-
мерно у 3% больных ДКВ и 75% больных СКВ.
Клинически близка к центробежной эритеме  розацеаподобная
КВ, при которой на фоне эритемы возникают множественные
мелкие папулы, но без пустул.
Глубокая КВ (LE profundus, Капоши–Ирганг) встречается редко.
Проявляется одним или несколькими узловатостями в подкож-
ной клетчатке. Кожа нормальной окраски или синюшно-красного
цвета. Как правило, одновременно обнаруживаются типичные
очаги ДКВ. Очаги глубоко расположены, безболезненны, резко
отграничены, от 2 до 10 см в диаметре. Обычная локализация —
лоб, щеки, плечи, бедра и ягодицы. Описана больная, у которой
очаг развился на лице через 9 лет после появления ДКВ. Глубо-
кая форма КВ в 30% сочетается с дискоидной. Антинуклеарные
антитела выявляются у 60–70% больных, иммунофлуоресценция
иммуноглобулинов в коже — у 50% пациентов. После регресси-
рования очагов остаются глубокие атрофические изменения. Воз-
можна кальцификация.
Папилломатозная КВ (LE papillomatosus s. verrucosus). Ее очаги,
покрытые роговыми наслоениями, приобретают бородавчатый
характер и возвышаются над окружающей кожей. Редкая форма
с локализацией на кистях, волосистой части головы значительно
напоминает бородавчатый красный плоский лишай. Рассматри-
вается как признак злокачественной трансформации.29
Красная волчанка
Гиперкератотическая КВ (LE hyperkeratototicus) близка к папил-
ломатозной. Очаги выглядят гипсовидными (LE gypseus) или на-
поминают кожный рог (LE corneus). Эту форму также считают на-
чальной стадией рака.
Опухолевая КВ (LE tumidus) — очень редкая. Гиперкератоз выра-
жен слабо, очаги отечны, значительно возвышаются над уровнем
окружающей кожи, синюшно-красного цвета, покрыты множе-
ственными рубчиками.
Дисхромическая KB (LE dyschromicus) отличается депигмента-
цией центральной зоны и гиперпигментацией периферической
зоны очагов поражения.
Пигментная КВ (LE pigmentosus) представлена пигментными
пятнами с незначительно выраженным фолликулярным гиперке-
ратозом.
Телеангиэктатическая КВ (LE teleangiectaticus) — очень ред-
кая форма, проявляющаяся сетчатыми очагами расширенных
сосудов.
При наличии у больного себореи очаги КВ покрываются мас-
сивными рыхлыми желтоватыми чешуйками (LE seborrhoicus).
При сходстве клинической картины КВ с туберкулезной вол-
чанкой выделяют такую ее форму, как  LE tuberculoides; при на-
личии кровоизлияний в очагах поражения —  LE hemorrhagicus.
Казуистически редко на очагах КВ могут возникать буллезные
элементы (LE bullosus), иногда сгруппированные, как при герпе-
тиформном дерматите Дюринга (LE herpetiformis).
Проявления КВ  в полости рта  и на красной кайме губ могут
быть длительное время изолированными. Выделяют 3 клиниче-
ские формы (по Б.М. Пашкову и соавт.): эрозивно-язвенную,
экссудативно-гиперемическую, типичную. Высыпания локали-
зуются чаще на нижней губе в виде эритемы, отека, гиперкерато-
за, трещин, обильных наслоений чешуйко-корок. Очаги нередко
переходят на соседние участки кожи, а также на слизистую рта
(по типу эксфолиативного хейлита или экземы). К особенностям
КВ на красной кайме губ относят развитие вторичного гландуляр-
ного хейлита, который встречается у 25% больных при эрозивно-
язвенной форме. Изолированные очаги в полости рта являются
казуистикой: их можно обнаружить по линии смыкания зубов,
на небе, деснах в виде резко очерченных высыпаний красного или
красновато-синюшного цвета, незначительно возвышающихся 30
Болезни кожи и придатков кожи
над окружающими тканями, с белесоватым или слегка атрофиче-
ским центром. Они могут также проявляться в виде яркой отечной
эритемы, склонной к эрозированию или изъязвлению. Субъектив-
но больных беспокоит чувство жжения и болезненность при прие-
ме пищи. Высыпания в полости рта обычно сочетаются с другими
кожными проявлениями.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
При сборе анамнеза необходимо уточнить профессию больного,
частоту и длительность его пребывания под солнечными лучами
или на морозе и ветре, расспросить о предшествующих приемах
лекарственных препаратов, усиливающих действие солнечного
света. К ним относятся антибиотики, особенно тетрациклинового
ряда; гризеофульвин, сульфаниламиды, фторхинолоны, нестеро-
идные противовоспалительные средства, гидралазин, эстрогены
и контрацептивы на их основе и др. Обратить внимание на нали-
чие у больного очагов хронической инфекции и интеркуррентных
заболеваний, способных вызвать заболевание.
Общий анализ крови не имеет диагностической ценности, но по-
зволяет судить о тяжести течения заболевания (ускоренная СОЭ,
лейкопения и лимфопения, тромбоцитопения).
ЛЕ-клетки (волчаночные клетки) характеризуются наличием
в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов округлого бесструктур-
ного образования, напоминающего лизированное ядро светло-
фиолетового цвета, занимающего центральную часть клетки
с оттесненным к периферии ядром. Патогномоничны для СКВ,
но встречаются у 3–7% больных ДКВ.
Антинуклеарные антитела (АНА) и антитела к ядерным компо-
нентам (ДНК нативной и денатурированной) La/SS-B и Ro/SS-A
в сыворотке больных указывают на активацию иммунных про-
цессов. АНА обнаруживают почти у 100% больных СКВ, но могут
встречаться и у 30–40% больных ДКВ.
Прямая и непрямая РИФ позволяет выявлять фиксированные
антитела в зоне базальной мембраны (тест волчаночной полосы).
В прямой РИФ используется биопсийный материал больного,
в непрямой — сыворотка больного и тест-система (кожа челове-
ка или пищевод кролика, морской свинки, крысы). Волчаночная
полоса в зоне дермо-эпидермального соединения у больных ДКВ
обнаруживается в 70% случаев только в очагах поражения в ста-31
Красная волчанка
дии инфильтрации и гиперкератоза, но не в клинически неизме-
ненной коже.
Гистологические признаки являются определяющими при под-
тверждении клинического диагноза КВ.
Для КВ характерны:
■ Гиперкератоз с роговыми пробками в устьях волосяных фолли-
кулов.
■ Атрофия росткового слоя эпидермиса.
■ Вакуольная дегенерация базальных клеток.
■ Отек дермы и очаговый, преимущественно лимфоцитарный
инфильтрат около придатков дермы и вокруг сосудов.
■ Базофильная дегенерация коллагена.
Однако все 5 признаков присутствуют не всегда.
Вначальной стадии процесса наблюдаются резкий отек преиму-
щественно верхней половины дермы, расширение кровеносных
и лимфатических сосудов, образующих так называемые лимфа-
тические озера. Изменения эпидермиса вторичны по сравнению
с изменениями дермы. В свежих высыпаниях нет гиперкератоза.
Паракератоз обычно отсутствует. Роговые пробки — в устьях фол-
ликулов, но могут локализоваться и в протоках потовых желез.
Очаговая фолликулярная дегенерация базального слоя представ-
ляет собой наиболее характерное гистологическое изменение при
красной волчанке.
Дифференциальная диагностика
Проводится с дерматозами, клинически или морфологически
напоминающими КВ: СКВ, розацеа, полиморфным фотодерма-
тозом, псориазом, себорейной экземой, лимфоцитомой, озно-
бленной волчанкой, туберкулезной волчанкой, эозинофильной
гранулемой лица, эритематозной (себорейной) пузырчаткой
(синдром Сенир — Ашера), лимфоцитарной инфильтрацией
Jessner — Kanof, красным плоским лишаем, медикаментозны-
ми токсидермиями, дерматомиозитом, синдромом Лассюэра —
Литтля и др.
В первую очередь при постановке диагноза ДКВ следует ис-
ключить признаки системного заболевания, от чего зависят
тактика лечения и прогноз для жизни больного. При СКВ, в от-
личие от ДКВ, фолликулярный кератоз отсутствует, а атрофия
выражена незначительно. Для СКВ характерны артралгия, по-
лисерозиты, эндокардит с поражением митрального клапана, 32
Болезни кожи и придатков кожи
поражения ЦНС (хорея и эпилепсия), почек (волчаночный не-
фрит), тяжелые васкулиты. ЛЕ-клетки при СКВ в острой фазе
заболевания обнаруживаются у 90–100%, при ДКВ — в 3–7%,
что расценивается как неблагоприятный фактор и угроза транс-
формации в СКВ.
АНА при СКВ встречаются более чем у 95% больных, при ДКВ —
у 30–40% больных.
В прямой РИФ волчаночная полоса в зоне дермо-эпидер-
мального соединения у больных ДКВ обнаруживается в 70%
случаев только в очагах поражения в стадии инфильтрации
и гиперкератоза. При СКВ эти отложения присутствуют как
в пораженной коже (у 90% больных), так и в здоровой на вид
коже. На открытых участках — у 70–80% больных, на закрытых
от солнца участках кожи — у 50% пациентов.
Аутоиммунная гемолитическая анемия, лейкопения и лимфо-
пения с ускоренной СОЭ в крови, белок и цилиндры в моче —
косвенные признаки возможности системного заболевания.
При полиморфном фотодерматозе зимой наступает улучшение,
не бывает высыпаний на волосистой части головы и красной кай-
ме губ, слизистой рта; нет фолликулярного кератоза и атрофии
кожи, нередко отмечается зуд.
Ограниченный псориаз, особенно при локализации на волоси-
стой части головы и открытых участках тела, может напоминать
ДКВ. Отсутствие снежно-белого свечения в лучах лампы Вуда,
атрофии и фолликулярного кератоза, наличие характерной для
псориаза триады симптомов (стеаринового пятна, терминальной
пленки и точечного кровотечения), нередкий зуд помогают в про-
ведении дифференциального диагноза.
При розовых угрях диагностические затруднения могут пред-
ставлять имеющиеся на лице больных красные папулы и эрите-
матозные очаги, которые могут ухудшаться после пребывания под
солнечными лучами. Однако отсутствие фолликулярного кера-
тоза, атрофии, высыпаний на красной кайме губ свидетельствует
против КВ.
Дерматомиозит проявляется эритемой, папулезными высыпа-
ниями на открытых участках кожного покрова, а также телеанги-
эктазиями, что увеличивает его клиническое сходство с КВ. Одна-
ко нарастающая мышечная слабость, отсутствие фолликулярного
кератоза говорят в пользу дерматомиозита. Кроме того, при дер-33
Красная волчанка
матомиозите плоские папулы лилового цвета располагаются над
межфаланговыми суставами (папулы Готтрона), в то время как
при СКВ красно-лиловые бляшки локализуются над фалангами,
а над суставами кожа не изменена.
Красный плоский лишай, особенно при его локализации в поло-
сти рта и на волосистой части головы с наличием рубцовой атро-
фии (синдром Лассюэра — Литтля), способен создать трудности
в дифференциальной диагностике и потребовать патоморфологи-
ческого исследования.
Когда гиперкератоз слабо выражен, а на первый план выхо-
дит инфильтрация очагов ДКВ, кожные поражения приобрета-
ют значительную плотность, заметно выступают над окружаю-
щей кожей, приобретают буроватый цвет и весьма напоминают
туберкулезную волчанку. Однако отсутствие светлых буроватых
узелков, выявляемых при диаскопии, а также наличие расши-
ренных кровеносных сосудов по периферии очагов подтвержда-
ет наличие ДКВ.
Ангиолюпоид Брока — Потрие (телеангиэктатический вариант
саркоида Бека), проявляющийся на коже лица в виде одиноч-
ных очагов мягкой консистенции, красновато-буроватого цве-
та, с выраженными телеангиэктазиями на поверхности, имеет
сходство с ДКВ. Обнаруживаемая при диаскопии диффузная
желтовато-буроватая окраска позволяет отличить ангиолюпоид
от ДКВ.
Эозинофильная гранулема лица, лимфоцитарная инфильтрация
Jessner — Kanof, доброкачественная лимфоцитома кожи обычно
представлены узелками величиной с горошину или инфильтра-
тивными бляшками буро-красного цвета мягкой или плотно-
эластической консистенции. Иногда наблюдаемое легкое шелу-
шение увеличивает сходство со свежими очагами ДКВ и требует
патоморфологического исследования.
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение ДКВ включает антималярийные
препараты и топические кортикостероиды.
Гидроксихлорохин назначают в дозе 5–6 мг/кг/сут. (или 2 та-
блетки по 200 мг для взрослого среднего веса). Этот препарат пе-
реносится лучше, чем хлорохин хингамин (делагил) в дозе 4 мг/34
Болезни кожи и придатков кожи
кг/сут. Получив ощутимый положительный эффект от лечения,
следует постепенно снижать дозу до минимальной поддержива-
ющей, продолжая прием в течение многих месяцев, до 2–3 лет.
Учитывая возможное осложнение от приема антималярийных
препаратов в виде ретинопатии, необходим регулярный (не реже
1 раза в 6 месяцев) офтальмологический контроль. Курение, буду-
чи индуктором микросомального окисления ферментов печени,
способно до 2 раз уменьшать эффективность противомалярийных
препаратов. Прекращение приема поддерживающих доз в 2,5 раза
увеличивает риск рецидива ДКВ.
Топические глюкокортикостероидные препараты  назначают
в виде простого нанесения на кожу без окклюзионной повязки
минимум на 6–8 недель.
Учитывая важную роль в патогенезе КВ индуцированного
ультрафиолетовым облучением свободнорадикального по-
вреждения мембран у больных КВ, показано включение в ле-
чебный комплекс  антиоксидантов  (альфа-токоферол по 50–
100 мг/сут интермиттирующими курсами: 1 неделю принимать,
1 — перерыв).
Системные кортикостероиды оказывают положительный
эффект только в больших дозах, которые нельзя поддерживать
длительное время, поэтому их назначения желательно избе-
гать.
Азатиоприн, применяемый при тяжелых аутоиммунных забо-
леваниях (системной красной волчанке, ревматоидном полиар-
трите), опасен осложнением в виде панцитопении, возникающей
у 11% гетерозиготных и 0,3% гомозиготных лиц с мутациями эн-
зима метилтрансферазы тиопурина. Другое побочное действие
азатиоприна, из-за которого этот препарат не рекомендуется на-
значать больным КВ, связано с вызываемой им иммуносупресси-
ей и риском неоплазий.
Лечение КВ у беременных женщин проводят только топиче-
скими кортикостероидами I или II класса. Применение анти-
малярийных препаратов противопоказано из-за возможности
нарушения нормального внутриутробного развития плода.
У 1–3% женщин, принимавших во время беременности ги-
дроксихлорохин или хлорохин, рождались слепые или глухие
дети.35
Красная волчанка
Немедикаментозная терапия
Немедикаментозное лечение заключается в мерах, защищаю-
щих кожу от солнечных лучей: рациональная одежда, регуляр-
ные аппликации фотозащитных кремов с высоким индексом SPF
(50–60).
Критерии эффективности лечения
Отсутствие прогрессирования заболевания, уменьшение кли-
нических проявлений и субъективных симптомов, нормализация
лабораторных показателей.
Показания для госпитализации
Тяжелое, упорное течение дерматоза и отсутствие эффекта
от амбулаторного лечения.
Наиболее частые ошибки в лечении
Применение неэффективных препаратов, обладающих сла-
бой противовоспалительной и иммуносупрессивной активно-
стью.
Отсутствие рекомендаций по защите кожи от инсоляции.
Отсутствие офтальмологического контроля при лечении ами-
нохинолиновыми препаратами.
Назначение по поводу сопутствующих заболеваний лекарствен-
ных средств, обладающих фотосенсибилизирующим действием
(например, тетрациклинов).
Отсутствие индивидуального подхода к лечению больных в за-
висимости от клинической формы.
ПРОфИЛАКТИКА
Профилактика (вторичная) заключается в защите кожи от сол-
нечного облучения и трудоустройстве, исключающем работу под
открытым небом

5

ИХТИОЗ
МКБ-10: шифр Q80
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ихтиоз (от греч. ichthys — рыба) — это наследственное заболе-
вание кожи, в основе которого лежит нарушение процессов кера-
тинизации, приводящее к появлению на коже чешуек, напоми-
нающих рыбью чешую.
КЛАССИфИКАЦИЯ
■ Вульгарный аутосомно-доминантный ихтиоз (обычный ихтиоз).
■ Х-сцепленный ихтиоз (чернеющий ихтиоз).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тип наследования
Вульгарный ихтиоз — аутосомно-доминантный, с неполной
пенетрантностью и вариабельной экспрессивностью.
Основной генетически обусловленный дефект — нарушение
экспрессии профилаггрина, белка кератогиалиновых гранул. Об-
наружен проблемный участок с локусом на хромосоме 1q22. Иден-
тифицированы мутации в гене профилаггрина (R501Х и 2282del4).
Не исключается возможность вовлечения нескольких генов, один
из которых влияет на экспрессию профилаггрина.
Дефицит филаггрина приводит к снижению содержания сво-
бодных аминокислот в роговом слое эпидермиса, способных
удерживать воду, что приводит к повышенной сухости кожи боль-
ных вульгарным ихтиозом.
Х-сцепленный ихтиоз — рецессивный, сцепленный с Х-хро-
мосомой.
Генетический дефект — мутации в гене стероидной сульфата-
зы, с локусом на Хр22.32. Дефицит данного фермента приводит
к отложению в эпидермисе избыточного количества холестерина
сульфата, повышенному сцеплению роговых чешуек и ретенци-
онному гиперкератозу.
ЭПИДЕмИОЛОГИЯ
Ихтиоз распространен во всех странах, вне зависимости
от расы.37
Ихтиоз
Частота в популяции
Вульгарный ихтиоз: 1:250 (среди подростков), 1:5300 (среди
взрослого населения).
Х-сцепленный: 1:2000–9500.
Пол
При вульгарном ихтиозе мужчины и женщины болеют одина-
ково часто.
При Х-сцепленном ихтиозе болеют только лица мужского пола.
Женщины являются гетерозиготными носительницами дефект-
ного гена, без клинических проявлений.
ДИАГНОСТИКА
Анамнестические данные
При сборе анамнеза у больного или родителей детей необходи-
мо обратить внимание:
■ Наличие ихтиоза у родственников пациента 1-й и 2-й степени
родства. Составить родословную пациента.
■ Возраст начала первых проявлений. При вульгарном их-
тиозе кожа новорожденного не поражена, первые проявле-
ния — на первом году жизни (3–7 мес) или позднее (до 5 лет).
Х-сцепленный ихтиоз может существовать с рождения, но чаще
начинается с первых недель или месяцев жизни.
■ Сезонность заболевания. Для вульгарного ихтиоза характерна
четкая сезонность с улучшением в летнее время и усилением
клинических проявлений в зимний период. Для Х-сцепленного
ихтиоза сезонность выражена слабо, однако улучшение летом
отмечает большинство больных.
■ Наличие аллергических заболеваний. Больные вульгарным их-
тиозом склонны к аллергическим заболеваниям и атопии. Ча-
стота сочетания с атопическим дерматитом достигает 40–50%.
Могут быть одновременно проявления бронхиальной астмы,
вазомоторного ринита, крапивницы. Характерна непереноси-
мость ряда пищевых продуктов и лекарственных препаратов.
При Х-сцепленном ихтиозе сочетаний с атопическим дермати-
том и респираторной атопией обычно не встречается.
■ Наличие сопутствующих заболеваний. При вульгарном их-
тиозе для большинства пациентов характерны заболевания
желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей (га-
стрит, энтероколит, дискинезии желчевыводящих путей). 38
Болезни кожи и придатков кожи
Встречается крипторхизм или гипогенитализм (3%). Больные
склонны к пиококковым, вирусным и грибковым инфекциям.
При Х-сцепленном ихтиозе наблюдается помутнение роговицы
без нарушения зрения (50%), крипторхизм — у 20% больных.
Клинические проявления
Необходимо обратить внимание на характер шелушения, цвет и
размер чешуек, их локализацию.
Основными клиническими признаками вульгарного ихтиоза
являются: шелушение, повышенная складчатость ладоней и по-
дошв, фолликулярный гиперкератоз. Шелушение наиболее вы-
ражено на разгибательных поверхностях конечностей, меньше
поражены кожа спины и живота, волосистой части головы. Кожа
сгибательных поверхностей конечностей, шеи, крупных складок,
лица обычно щадится, иногда может наблюдаться незначительное
отрубевидное шелушение. Чешуйки в основном мелкие, тонкие, с
волнистыми краями, их цвет варьирует от белого и темно-серого до
коричневого. На коже голеней чешуйки самые темные и толстые,
полигональной формы, плотно прикрепленные. Фолликулярный
гиперкератоз в виде мелких суховатых узелков в устьях волосяных
фолликулов встречается на коже бедер, плеч, предплечий и яго-
диц. Может также локализоваться на коже туловища, на лице. При
пальпации пораженных очагов определяется синдром «терки».
Ладони и подошвы с подчеркнутым рисунком, повышенной
складчатостью, что придает им старческий вид. Летом на подо-
швах часто появляются болезненные трещины. При вульгарном
ихтиозе поражение может затрагивать ногти и волосы. Ногтевые
пластинки становятся ломкими, крошатся со свободного края,
иногда развивается онихолизис. Волосы истончаются, становят-
ся редкими. Экспрессивность вульгарного ихтиоза вариабельна.
Встречаются абортивные формы заболевания, для которых харак-
терна сухость кожи с незначительным шелушением и повышен-
ная складчатость ладоней и подошв.
При Х-сцепленном ихтиозе поражение кожи более распро-
страненное, чешуйки крупные, темные, плотно прикрепленные
к коже. В процесс вовлекаются сгибательные поверхности конеч-
ностей, локтевые и подколенные ямки, волосистая часть головы.
Задняя поверхность шеи из-за скопления чешуек приобретает
«грязный» вид. Фолликулярный гиперкератоз отсутствует. Кожа
ладоней и подошв не поражается. 39
Ихтиоз
Лабораторные исследования
1. Данные клинического анализа крови, мочи, биохимические
показатели для постановки диагноза не имеют каких-либо харак-
терных особенностей и диагностической ценности.
2. Гистологическое исследование.
Гистологические признаки являются определяющими при под-
тверждении диагноза ихтиоза.
Для вульгарного ихтиоза характерно: умеренный гиперкератоз
с образованием кератотических пробок в устьях волосяных фол-
ликулов; истончение или отсутствие зернистого слоя. В дерме
скудные периваскулярные лимфогистиоцитарные инфильтраты,
сальные железы атрофичные, количество волосяных фолликулов
и потовых желез не изменено.
Для Х-сцепленного ихтиоза характерно: выраженный гипер-
кератоз, зернистый слой не изменен или слегка утолщен (до 3–4
рядов клеток), умеренный акантоз, периваскулярные лимфоги-
стиоцитарные инфильтраты в дерме.
Дополнительные лабораторные исследования
■ Пренатальная диагностика Х-сцепленного ихтиоза — обнару-
жение дефицита стероидной сульфатазы в культуре клеток ам-
ниотической жидкости или в ткани хориона, с помощью блот-
гибридизации ДНК периферических лимфоцитов по Саузерну.
■ Антенатальная диагностика Х-сцепленного ихтиоза — исследо-
вание мочи беременной на эстрогены. Снижение содержания
эстрогенов является косвенным признаком наличия у плода
Х-сцепленного ихтиоза.
■ Определение уровня сульфата холестерина в плазме крови па-
циента методом количественной спектрометрии — выявляет
повышение его уровня при Х-сцепленном ихтиозе.
■ Электронно-микроскопическое исследование.
Для вульгарного ихтиоза характерно резкое снижение коли-
чества гранул кератогиалина, их мелкие размеры, локализация у
края пучков тонофиламентов; снижение количества пластинча-
тых гранул; единичные зернистые эпителиоциты.
При Х-сцепленном ихтиозе в зернистом слое количество кера-
тогиалиновых гранул не изменено, они обычной величины; со-
держание пластинчатых гранул снижено.
■ Исследование иммунного статуса для оценки состояния кле-
точного и гуморального иммунитета (у пациентов с вульгар-40
Болезни кожи и придатков кожи
ным ихтиозом часто наблюдается снижение относительного
и абсолютного числа Т-лимфоцитов, уменьшение синтеза
JgА, JgG, JgM и повышение содержания в сыворотке кро-
ви JgЕ, а также дисбаланс в популяции розеткообразующих
нейтрофилов).
Показания к консультации других специалистов
Показано медико-генетическое консультирование.
При наличии сопутствующей патологии необходимы наблюде-
ние и лечение у окулиста, гастроэнтеролога, аллерголога.
Дифференциальная диагностика
Приобретенный ихтиоз
В отличие от наследственного ихтиоза он появляется в зре-
лом возрасте, чаще внезапно, встречается в 20–50% случаев
при злокачественных образованиях ( наиболее часто при лим-
фогрануломатозе, лимфоме, миеломе, карциномах легких,
яичников и шейки матки). Кожные проявления могут быть
первой манифестацией опухолевого процесса или развивают-
ся по мере прогрессирования заболевания. Похожее на вуль-
гарный ихтиоз шелушение развивается также при нарушени-
ях пищеварительного тракта (синдроме мальабсорбции), при
аутоиммунных заболеваниях ( СКВ, дерматомиозит), эндо-
кринных расстройствах (сахарный диабет), заболеваниях кро-
ви, болезнях почек, редко — при приеме некоторых лекар-
ственных препаратов — циметидина, никотиновой кислоты,
антипсихотических препаратов.
Гистологическая картина при приобретенном ихтиозе не от-
личается от таковой при наследственных формах ихтиоза. Поста-
новке правильного диагноза помогает тщательный сбор анамнеза,
осмотр родственников пациента, наличие у больного сопутствую-
щей патологии.
Лишай волосяной (keratosis pilaris)
Тип наследования не установлен.
Процесс в основном локализован на разгибательных поверх-
ностях конечностей, представлен симметричными, фолликуляр-
ными роговыми папулами красно-коричневого, серовато-белого
цвета на фоне неизмененной кожи. Кожа ладоней и подошв не
поражена. С возрастом наступает улучшение процесса. Гистоло-
гически выраженный фолликулярный гиперкератоз, зернистый
слой сохранен. 41
Ихтиоз
Ихтиозиформные дерматозы
Врожденная буллезная ихтиозиформная эритродермия (эпидермоли-
тический гиперкератоз)
Наследуется аутосомно-доминантно.
При рождении кожа ребенка гиперемирована, мягкая, влаж-
ная. С первых дней или недель жизни образуются крупные,
вялые пузыри, эрозии, заживающие без образования рубцов.
С возрастом появление пузырей прекращается и нарастает тен-
денция к развитию гиперкератотических образований, имеющих
папилломатозно-бородавчатый характер, с преимущественной
локализацией в крупных складках, на шее, кистях и стопах. Ха-
рактерен неприятный запах из-за частого присоединения вторич-
ной инфекции.
Волосы и ногти в патологический процесс не вовлекаются.
С возрастом и в жаркое время года состояние больных ухуд-
шается.
Гистологическая картина характеризуется признаками эпидер-
молитического гиперкератоза.
Врожденная небуллезная (сухая) ихтиозиформная эритродермия
Наследуется аутосомно-рецессивно.
Ребенок рождается в коллодийной пленке (коллодийный плод).
После отшелушивания пленки на фоне эритродермии отмечается
универсальное шелушение мелкими, серебристого цвета чешуй-
ками. Кожа лица стянута, эктропион развивается редко. На ла-
донях и подошвах наблюдается гиперкератоз в виде плотной бле-
стящей пленки. Кожа на кончиках пальцев рук и ног истончена,
папиллярные линии сглажены.
Клинические симптомы с возрастом уменьшаются. Выражен-
ной сезонности заболевания нет, однако в сухом жарком климате,
после инсоляции отмечается усиление эритемы и шелушения.
Гистологическое исследование выявляет: гиперкератоз, очаго-
вый паракератоз, акантоз, утолщение местами до 5 рядов зерни-
стого слоя. В шиповатом слое — очаговый спонгиоз. Воспалитель-
ные изменения в дерме умеренно выражены. Сально-волосяные
фолликулы атрофичные, их количество уменьшено, потовые же-
лезы не изменены.
Пластинчатый (ламеллярный) ихтиоз
Наследуется аутосомно-рецессивно, возможен аутосомно-
доминантный тип наследования.42
Болезни кожи и придатков кожи
Ребенок рождается в коллодийной пленке (коллодийный плод)
грязно-желтого цвета, после отшелушивания которой все тело по-
крывается крупными, темными, блюдцеобразной формы чешуй-
ками на фоне умеренной эритемы. Характерно наличие выражен-
ного эктропиона, диффузной кератодермии ладоней и подошв,
ониходистрофии. Часто — деформация и малый размер ушных
раковин. С возрастом состояние не улучшается.
Гистологическое исследование выявляет: массивный гиперке-
ратоз, умеренный акантоз, папилломатоз, скудные периваскуляр-
ные лимфогистиоцитарные инфильтраты в дерме.
ЛЕчЕНИЕ
Немедикаментозное лечение (режим, диета)
Особого режима, а также специальных рекомендаций по пово-
ду питания не существует.
Следует ограничить контакт с аллергизирующими веществами
бытовой химии — чистящими, моющими и косметическими сред-
ствами, контакт с шерстью животных и синтетическими материа-
лами. Желательно носить одежду из хлопчатобумажной ткани.
Физиотерапевтическое лечение
■ Солевые ванны (35–38 °С) в концентрации 10 г/л хлорида натрия,
длительность процедуры 10–15 мин, с последующим втиранием
в кожу 10% солевого крема на ланолине и рыбьем жире.
■ Ванны с морской солью, крахмалом ( 1–2 стакана крахмала на
ванну), отрубями, содой, отваром ромашки (38 °С), продолжи-
тельностью 15–20 мин.
■ При санаторно-курортном лечении рекомендуются: сульфид-
ные ванны — по умеренно интенсивному режиму (0,1–0,4 г/л),
36–37 °С, длительность процедуры 8–12 мин (на курс 12–14
ванн); кислородные ванны под давлением 2,6 кПа, (36 °С), про-
должительностью 10–15–20 мин.
■ При выраженной клинической картине ихтиоза эффективна
комбинированная фотохимиотерапия (ПУВА) с аевитом, на
курс 15–20 процедур.
■ Селективная фототерапия (СФТ), на курс 15–20 процедур.
Наружная терапия
Наружная терапия включает в себя:
■ кератолитические средства: мазь, крем с мочевиной, салицило-
вой, молочной и гликолевой кислотами разных концентраций 43
Ихтиоз
(2–15%). При сочетании вульгарного ихтиоза и атопического
дерматита не рекомендуется применение гликолевой кислоты,
а также ванн с морской солью;
■ смягчающие и увлажняющие средства: крем с эргокальциферо-
лом (Радевит), мазь с 0,5% ретинолом (Видестим), крем Икти-
ан. Для мытья не следует пользоваться щелочным мылом;
■ при Х-сцепленном ихтиозе применяют кремы на основе холе-
стерина.
медикаментозная терапия
Этиотропного лечения ихтиоза в настоящее время не суще-
ствует. Основными средствами общей терапии при вульгарном
и Х-сцепленном ихтиозе являются препараты витамина А (рети-
нола пальмитат, аевит) и в меньшей степени производное рети-
ноевой кислоты — ацитретин (неотигазон).
Дозы препаратов зависят от выраженности шелушения и массы
тела пациента. При вульгарном ихтиозе применяют главным образом
ретинола пальмитат в дозе от 3500 — до 6000 МЕ/кг/сут в течение 7–8
недель, в дальнейшем дозу уменьшают в 2 раза и переходят на под-
держивающую терапию. Можно проводить повторные курсы тера-
пии ретинола пальмитатом через 3–4 месяца. Применение ацитрети-
на при вульгарном ихтиозе нецелесообразно, учитывая токсичность
препарата и относительно незначительный косметический дефект.
При Х-сцепленном ихтиозе применяют ацитретин (неотигазон)
0,3–0,5 мг/кг/сут не менее 6–8 недель, с постепенным снижением
дозы вплоть до минимально эффективной; ретинола пальмитат-
6–8 тыс.МЕ/кг/сут в течение 2 месяцев, поддерживающая доза
также является по возможности низкой.
В комплексной терапии ихтиоза применяют препараты цинка,
в частности цинка сульфат (цинкит, цинктерал). Цинктерал на-
значается по 2–3 капсулы в сутки, после еды. Курс — не менее трех
месяцев, с постепенным снижением дозы до 1 кап/сут. Витамины
группы В, С. При сочетании с атопическим дерматитом в схему
лечения обязательно включают седативные препараты (беллата-
минал, седуксен), а также биопрепараты (энтерол, линекс, бифи-
форм) и кишечные ферменты (мезим-форте, вобэнзим).
Дальнейшее ведение
Необходимы наблюдение у дерматолога, коррекция поддер-
живающих доз препаратов, определение времени проведения по-
вторного курса основной терапии. 44
Болезни кожи и придатков кожи
Клинический осмотр проводится 1 раз в месяц, регулярно про-
водят биохимический анализ крови (включая липидный про-
филь), а при длительном лечении — рентгенографию (для исклю-
чения диффузного гиперостоза).
ПРОГНОЗ
Для выздоровления при вульгарном аутосомно-доминантном
и Х-сцепленном ихтиозе неблагоприятный. Заболевание обо-
стряется зимой и при смене климата на более холодный.
В отличие от вульгарного ихтиоза при Х-сцепленном ихтиозе
состояние с возрастом не улучшаетс

6

КОЛьЦЕВИДНАЯ ГРАНУЛЕмА
МКБ-10: шифр L92.0
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Распространенное заболевание, в основе имеющее гранулема-
тозное воспаление кожи и проявляющееся кольцевидно располо-
женными папулами.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Причина заболевания неизвестна. Предполагается полиэтиоло-
гичность дерматоза, при этом определенная роль отводится хрониче-
ской инфекции, эндокринным нарушениям, возможно, сахарному
диабету. Иногда обнаруживают связь с аутоиммунным тиреоиди-
том. Провоцирующую роль в возникновении кольцевидной грану-
лемы может играть травма. Описывается ассоциация кольцевидной
гранулемы с туберкулиновой кожной пробой и БЦЖ-вакцинацией.
Большое значение в развитии процесса придается аллергической
реакции и иммунологическим нарушениям.
КЛАССИфИКАЦИЯ
■ Локализованная кольцевидная гранулема.
■ Папулезная кольцевидная гранулема. 45
Кольцевидная гранулема
■ Глубокая (подкожная) кольцевидная гранулема.
■ Диссеминированная кольцевидная гранулема.
■ Перфорирующая кольцевидная гранулема.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Локализованная кольцевидная гранулема характеризуется
появлением мелких (0,1–0,5 см в диаметре), плотных, глад-
ких полушаровидных, слегка уплощенных блестящих узелков
розоватого цвета или цвета нормальной кожи, расположенных
в типичных случаях кольцевидно или группами в виде полу-
кольца на тыльной поверхности кистей, стоп, голеней, пред-
плечий. Диаметр очагов постепенно увеличивается, составляя
1–5 см и более, в центральной части очага кожа нормальная
или слегка синюшная. Периферический край очага составляют
соприкасающиеся узелки. Субъективные ощущения отсутству-
ют. При папулезной форме узелки расположены изолированно
друг от друга.
Глубокая кольцевидная гранулема характеризуется подкож-
ным расположением узелков. Наблюдается практически исклю-
чительно у детей младше шести лет в виде единичных или мно-
жественных клинически не выраженных, глубоких дермальных
или подкожных узлов на голенях, предплечьях, локтях, тыльной
стороне кистей, пальцах и особенно на волосистой части голо-
вы. Узлы на конечностях обычно подвижные, хотя могут быть
связаны с фасциями, на волосистой части головы — всегда плот-
но соединены с надкостницей.
При диссеминированной кольцевидной гранулеме имеются
множественные очаги высыпаний на различных участках тела.
Подавляющее большинство больных старше 50 лет.
Перфорирующая кольцевидная гранулема отличается тем, что
в процессе своего развития узелковые элементы выделяют жела-
тиноподобное содержимое, преобразуются в очаги с пупковид-
ным вдавлением и могут оставлять на месте разрешения атро-
фические рубчики. Обычно наблюдается на кистях или пальцах,
может быть травматическим вариантом локализованной кольце-
видной гранулемы.46
Болезни кожи и придатков кожи
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Анамнестические данные
Заболевание продолжается от нескольких месяцев до несколь-
ких лет. Обычно протекает бессимптомно, отмечается склонность
к самопроизвольному разрешению очагов высыпаний.
Лабораторные исследования
■ общий анализ крови, общий анализ мочи;
■ биохимический анализ крови (глюкоза, функциональные по-
казатели печени и почек);
■ микроскопия препарата для исключения микоза;
■ гистологическое исследование.
Патоморфология
В верхнем и среднем слоях дермы хронические инфильтраты
и гранулематозное воспаление. Очаги некробиоза соединитель-
ной ткани, окруженные частоколом гистиоцитов; гигантские
многоядерные клетки.
Дифференциальная диагностика
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
Липоидный некробиоз Развивается преимущественно в среднем возрасте,
нередко у лиц с нарушением углеводного обмена.
Предпочтительная локализация высыпаний на голе-
нях. Для точной верификации диагноза показано про-
ведение гистологического исследования
Мелкоузелковый саркоид Высыпания обычно локализованы на лице. Цвет
синюшно-буроватый. Заболевание чаще возникает
у взрослых. Характерен феномен запыленности при
диаскопии. Отсутствуют типичные очаги кольце-
видной гранулемы. Для точной верификации диа-
гноза показано проведение гистологического ис-
следования
Красный плоский лишай Для высыпаний характерна полигональность, блеск,
фиолетовый оттенок. Субъективно беспокоит выра-
женный зуд
Стойкая возвышающаяся
эритема
Высыпания чаще локализуются вокруг крупных су-
ставов. Узелки более многочисленны, большего раз-
мера, имеют более островоспалительный характер,
более твердой консистенции, без выраженной тен-
денции к кольцевидной группировке. Сыпь отлича-
ется большей стойкостью. Для точной верификации
диагноза показано проведение гистологического ис-
следования47
Кольцевидная гранулема
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
Ревматоидные узелки Чаще локализуются в области крупных суставов, боль-
шей величины, залегают более глубоко, болезненны
при надавливании. Характерно наличие артрита, из-
менения острофазных показателей крови, наличие
общей симптоматики (слабость, недомогание, лихо-
радка). Для точной верификации диагноза показано
проведение гистологического исследования
Дерматофитии Обнаружение при микроскопическом исследовании
возбудителя микоза
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозная терапия
1. Витаминотерапия
1) Токоферола ацетат (витамин Е) 5–10% масляный рас-
твор, капсулы по 100, 200, 400 мг для приема внутрь. В возрасте
от 3 до 10 лет по 50–100 мг/сут, старше 10 лет — 100–200 мг/сут,
взрослым 200–400 мг 20–40 дней
или
Аевит 1 драже 1–3 раза в день — 1 месяц.
2) Аскорбиновая кислота+рутин. Детям до 5 лет — 1/2 табл.
1–2 раза в день, с 5 до 10 лет — 1 табл. 2 раза в день, старше 10 лет
1 табл. 3 раза в день — 20–40 дней.
2. Глюкокортикостероиды
Гидрокортизона бутират 0,1%,
или
Бетаметазона дипропионат 0,025%, 0,05%,
или
Метилпреднизолона ацепонат 0,1%,
или
Мометозона фуроат 0,1%,
или
Алклометазона дипропионат 0,05%,
или
Бетаметазона валерат 0,1%,
или
Клобетазола пропионат 0,05%.
Применять наружно в виде аппликаций крема или мази
1–2 раза в сутки на протяжении 2–4 недель. 48
Болезни кожи и придатков кожи
Возможно обкалывание очагов суспензией гидрокортизона,
триамцинолона.
3. Нестероидные противовоспалительные средства
Индометациновая мазь или бутадионовая мазь.
Применять наружно в виде аппликаций крема или мази
1–2 раза в сутки на протяжении 2–4 недель.
4. Мази и пасты, содержащие нафталан 2–5%, или мази и пасты,
содержащие деготь 2–5%, или мази и пасты, содержащие АСД
3 фракции 2–5%.
Применять наружно в виде аппликаций 1–2 раза в сутки
на протяжении 2–4 недель.
Немедикаментозная терапия
Терапия низкоинтенсивным лазером. На курс 10–15 проце-
дур. Через 2–3 недели курс можно повторить.
Критерии эффективности лечения
Разрешение высыпаний.
Наиболее частые ошибки в лечении
■ Неверно установленный диагноз опухолевидного новообразо-
вания или заболеваний соединительной ткани, особенно в слу-
чае папулезной или глубокой подкожной кольцевидной грану-
лемы, или когда очаги расположены над суставами.
■ Необоснованное направление к онкологу.
■ Незнание течения заболевания и возможности спонтанного са-
мопроизвольного регресса высыпаний.
ПРОфИЛАКТИКА
Санация очагов хронической инфекции, профилактика сахар-
ного диабета.
ЛИТЕРАТУРА
1. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии
и аллергологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С. 1244
2. Беренбейн Б.А., Студницин А.А. Дифференциальная диа-
гностика кожных болезней. М.: Медицина, 1989.
3. Мордовцев В.Н., Скрипкин Ю.К. Справочник дерматоло-
га. С.-Петербург.: Гиппократ, 1999. С. 254
4. Фицпатрик Т. Дерматология. Атлас-справочник. М.: Практи-
ка, 1999. C. 104449
Контагиозный моллюск
5. Абек Д., Бургдорф В., Кремер Х. Болезни кожи у детей. М.:
Медицинская литература, 2007. С. 150.
6. Cohen B.A. Pediatric dermatology. Mosby; 2005. Р. 273.
7. Schachner L.A. et al. Pediatric dermatology. Mosby, 2003. Р. 134

7

КОНТАГИОЗНЫй мОЛЛюСК
МКБ-10: шифр В08.1
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Контагиозный моллюск — доброкачественное вирусное за-
болевание кожи, которое характеризуется появлением на коже
и слизистых оболочках полушаровидных узелков величиной
от булавочной головки до горошины с центральным пупковид-
ным углублением.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Заболевание вызывается ортопоксвирусом, который относит-
ся к семейству Poxviridae, подсемейству Chordopoxviridae, роду
Molluscipoxvirus. Инкубационный период заболевания от 1 недели
до нескольких месяцев, в среднем — 2–7 недель. Контагиозный
моллюск, в отличие от других поксвирусных инфекций, прояв-
ляется опухолевидным разрастанием эпидермиса, инфицирован-
ные клетки увеличиваются в размерах, лопаются и скапливаются
в центре элементов сыпи.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Отсутствует.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические признаки характеризуются высыпанием на лице,
особенно веках, носу, шее, груди, коже наружных половых орга-
нов, реже на всем кожном покрове одиночных или множественных
узелков диаметром 0,2–0,5 см, которые иногда достигают размеров
1,5 см и более. У детей образования чаще локализуются на лице, ту-
ловище и конечностях, у взрослых — на коже нижней части живо-
та, лобка, внутренней поверхности бедер, коже наружных половых 50
Болезни кожи и придатков кожи
органов. В редких случаях поражаются слизистые оболочки. Пора-
жение век может сопровождаться конъюнктивитом.
Элементы контагиозного моллюска представляют собой узелки
полушаровидной или слегка уплощенной формы, плотные, без-
болезненные, цвета нормальной кожи или бледно-розового цве-
та, нередко с восковидным блеском, с пупковидным углублением
в центре. Располагаются изолированно на неизмененной коже,
реже окружены слабовыраженным воспалительным ободком.
При сдавлении узелков с боков из центрального отверстия выде-
ляется белая, крошковатая (кашицеобразная) масса, состоящая
из ороговевших клеток — «моллюсковых телец».
В подавляющем большинстве случаев данные высыпания не со-
провождаются субъективными ощущениями и представляют для
пациента лишь косметическую проблему. Обычно заболевание
является самоограничивающимся и морфологические элементы
даже без лечения самопроизвольно исчезают спустя несколько
месяцев. Однако очень часто, особенно у детей, встречается за-
тяжное течение контагиозного моллюска (от 6 месяцев до 5 лет)
как результат аутоинакуляции возбудителя из имеющихся морфо-
логических элементов при ослаблении иммунной системы.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ Общий анализ крови.
■ Микроскопическое исследование (при нетипичной клиниче-
ской картине).
■ Гистологическое исследование (при нетипичной клинической
картине).
■ Иммунологическое обследование (при торпидном течении за-
болевания, частых рецидивах).
Дифференциальный диагноз
Множественные мелкие элементы контагиозного моллюска —
плоские бородавки, остроконечные кондиломы, сирингома, ги-
перплазия сальных желез.
Одиночный крупный элемент контагиозного моллюска — ке-
ратоакантома, плоскоклеточный рак кожи, базальноклеточный
рак кожи, имплантационная киста.51
Контагиозный моллюск
ЛЕчЕНИЕ
Деструкция папулезных элементов с помощью пинцета, кри-
одеструкции, электрокоагуляции, радиоволновой хирургии,
СО2
-лазера.
Последующее туширование 2–5% спиртовым раствором йода,
фукорцином (жидкостью Кастеллани), 1–2 % спиртовым раство-
ром бриллиантового зеленого.
Критерии эффективности лечения
Полная клиническая ремиссия.
Показания для госпитализации
Нет.
Наиболее частые ошибки в лечении
Несвоевременная постановка диагноза, неадекватная терапия.
ПРОфИЛАКТИКА
Избегать непосредственного контакта с больными.
ЛИТЕРАТУРА
1.Кубанова А.А. Кожные болезни. М.: ГЭОТАР Мед, 1998.
С. 58–59.
2.Кусков В.В., Флакс Г.А. Справочник дерматолога/Под ред.
Скрипкина Ю.К.М.: Бином 2006. С. 255–256.
3. Маренникова С.С., Щелкунов С.Н. Патогенные для челове-
ка ортопоксвирусы. КМК Scientific Press Ltd., 1998.
4. Мордовцев В.Н., Скрипкин Ю.К. Справочник дерматолога»
С.Петербург: Гиппократ, 1999 г. с 113.
5. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические
болезни. М: Медицина 1999. С. 462–463.
6. Филдс Б., Д.Найп Вирусология. В 3-х т. Пер. с англ. М.: Мир,
1989. — Т. 1, с. 28, Т 3, с. 246–248.
7. Фицпатрик Т. Дерматология М, Практика, 1999 г, С. 781–783.
8.Черкасский Б.Л. Инфекционные и паразитарные болез-
ни человека. Справочник эпидемиолога. М.: Мед. газета, 1994.
С. 391–392

8

КОНТАКТНЫй ДЕРмАТИТ
МКБ-10: шифр L23
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Контактный дерматит — воспалительное заболевание кожи,
возникающее в результате воздействия на кожу экзогенного раз-
дражающего фактора.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Простой контактный дерматит — результат токсического воздей-
ствия различных химических (мыло, детергенты, органические рас-
творители, щелочи, кислоты, металлы, такие как никель и хром и их
соли, различные добавки в материалы перчаток, обуви (карбаматы,
тиурамы, меркапто-бензатиазол), консерванты и ароматические до-
бавки в составе различных косметических средств, наружные лекар-
ственные препараты), физических (высокие и низкие температуры,
давление, трение) и биологических факторов (растения, медузы,
рыбы, рептилии) на клетки эпидермиса. Острая форма заболевания
может развиться у любого человека после однократного контак-
та с раздражителем. Возникновение простого дерматита возможно
у каждого человека при условии длительного контакта с раздражи-
телем, его интенсивности и индивидуальной предрасположенности.
Аллергический контактный дерматит возникает только у сен-
сибилизированных людей. Концентрация раздражителя (аллер-
гена) при этом почти не имеет значения, а тяжесть заболевания
определяется степенью сенсибилизации. При простом контакт-
ном дерматите очаг поражения ограничен участком воздействия
раздражителя. Аллергический контактный дерматит начинается
с участка воздействия аллергена, захватывает окружающую кожу
и нередко распространяется на отдаленные участки тела. Встреча-
ется и генерализованное поражение кожи. При аллергическом кон-
тактном дерматите, возникающем только у сенсибилизированных
людей, воспалительные поражения возникают через 10–15 дней
и более после первого контакта с ним.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Общепринятой классификации в настоящее время не суще-
ствует. Контактный дерматит может иметь острое, подострое
и хроническое течение. 53
Контактный дерматит
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее часто подвержена воздействию раздражающих ве-
ществ и аллергенов кожа рук, лица, реже — нижних конечностей,
аногенитальной области и ушных раковин.
Клинические проявления простого и аллергического контакт-
ного дерматита сходны — эритема, отечность, зуд, трещины, ве-
зикулезные и буллезные высыпания, жжение и болезненность
кожи в месте раздражения.
При хроническом контактном дерматите, который возникает
при длительном воздействии раздражителя (даже в низких кон-
центрациях), кожный процесс представлен очагами эритемы,
лихенизации, экскориациями и гиперпигментацией. Интенсив-
ность клинических проявлений контактного дерматита зависит
от концентрации раздражителя, длительности воздействия, ин-
дивидуальной чувствительности и возраста пациента.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Обязательные лабораторные исследования:
■ клинический анализ крови;
■ постановка аппликационных кожных проб.
Консультации специалистов:
■ аллерголог (при необходимости).
Дифференциальная диагностика
Аллергический дерматит (подробный сбор анамнеза и поста-
новка аппликационных проб помогают отдифференцировать эти
два заболевания).
ЛЕчЕНИЕ
При контактном дерматите основное значение имеет выявле-
ние и устранение действия раздражителя. Средством скорой по-
мощи при попадании на кожу концентрированных кислот и ще-
лочей является обильное и длительное промывание водой очага
поражения.
При выраженном зуде и нарушении сна показаны антигиста-
минные препараты 1-го поколения:
Хлоропирамин внутримышечно 20 мг (1 мл) 1–2 раза в сутки
в течение 5–10 суток, или
Хлоропирамин внутрь 25 мг 1–2 раза в сутки в течение 10–14 су-
ток, или54
Болезни кожи и придатков кожи
Мебгидролин внутрь 100 мг 2 раза в сутки в течение 10–14 суток,
или
Ципрогептадин внутрь 4 мг 2 раза в сутки в течение 14 суток.
В остальных случаях используют антигистаминные препараты
2-го и 3-го поколений:
Акривастин внутрь 8 мг 2 раза в сутки в течение 10–14 суток,
или
Лоратадин внутрь 10 мг 1 раз в сутки в течение 10–14 суток,
или
Цетиризин внутрь 10 мг 1 раз в сутки в течение 10–14 суток.
При наличии выраженной экссудации назначают препараты
кальция:
Раствор кальция глюконата 10% внутримышечно 5–10 мл 1 раз
в сутки в течение 10 суток
При тяжелом течении рекомендуют применение глюкокорти-
костероидных препаратов:
Преднизолон внутрь 15—20 мг в сутки с дальнейшим снижением
дозы,
или
Бетаметазона динатрия фосфат / бетаметазона дипропионат 1 мл
1 раз в 10 дней.
При выраженном воспалении и везикулобуллезных проявлени-
ях производят вскрытие пузырей с назначением холодных примо-
чек с растворами Резорцина или Танина.
На короткий период времени показано применение топических
глюкокортикостероидных препаратов высокой степени активности:
Гидрокортизона 17-бутират наружно 2 раза в сутки, или
Бетаметазона дипропионат наружно 2 раза в сутки, или
Метилпреднизолона ацепонат наружно 1 раз в сутки, или
Бетаметазона валерат наружно 2 раза в сутки, или
Мометазона фуроат наружно 1 раз в сутки, или
Триамцинолона ацетонид наружно 2 раза в сутки.
Критерии эффективности лечения
Регресс высыпаний.
Показания для госпитализации
Острый распространенный процесс и наличие тяжелых сопут-
ствующих заболеваний.55
Контактный дерматит
Наиболее частые ошибки в лечении
Несвоевременная диагностика аллергического контактного
дерматита приводит к длительному течению процесса.
ПРОфИЛАКТИКА
При подтверждении аллергического контактного дерматита
следует исключить возможность контакта с аллергено

9

КРАПИВНИЦА
МКБ10: шифр L50
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Крапивница характеризуется появлением на коже ограниченных
эритематозных или белых зудящих волдырей различного размера и
формы, не оставляющих после своего исчезновения следов. Вол-
дыри исчезают в течение 24 часов. Продолжительность крапив-
ницы определяется не сроками существования одного элемента, а
временем между появлением первого волдыря и исчезновением по-
следнего элемента. Центральная отечная зона волдыря может быть
бледной по отношению к окружающей его зоне гиперемии. По мере
разрешения старых высыпаний часто появляются новые элементы.
Причиной их образования являются дилатация капилляров, по-
вышение сосудистой проницаемости и экстравазация жидкой ча-
сти плазмы с большим содержанием белка в окружающие ткани.
Морфологически при крапивнице наблюдается отек сосочкового
(поверхностного) слоя дермы. Границы ангионевротического отека
менее четко очерчены; при этом состоянии развивается отек глубо-
ких слоев кожи и подкожной клетчатки или подслизистых тканей.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Предвестников крапивницы не существует. Высыпания варьи-
руют от небольших волдырей (размерами 2–4 мм) при холинер-
гической крапивнице до гигантских (сливных) волдырей, один из
которых может распространяться на всю кожу конечности. Вол-
дыри имеют округлую или овальную форму, однако, сливаясь, они
приобретают полициклические контуры. В одних случаях цвет их
однородный ярко-розовый или белый, в других – центральную бе-
лую часть окружает розовое кольцо. Более плотные образования,
формирующиеся при массивной транссудации жидкости в дерму и
подкожную клетчатку, называют ангионевротическим отеком. Ан-
гионевротический отек может возникать на любом участке кожи.
Однако в большинстве случаев он локализуется на губах, в обла-
сти гортани (вызывая осиплость голоса, боль в горле, затруднение
глотания и дыхания) и слизистой оболочке желудочно-кишечного
тракта (приводя к тошноте, рвоте, боли в животе, диарее).
Характерным симптомом крапивницы является зуд. Интенсив-
ность зуда может варьировать от выраженной до незначительной. 57
Крапивница
При ангионевротическом отеке характерно наличие незначитель-
ного зуда либо его отсутствие.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Клиническая классификация крапивницы приведена в таблицах 1,
2. Крапивница может быть обусловлена иммунными и неиммунны-
ми механизмами. Ее могут вызывать физические факторы. Возможно
сочетание крапивницы, обусловленной физическими факторами, и
обычной крапивницы. Крапивница может сопровождаться ангио-
невротическим отеком. Длительность существования волдырей яв-
ляется важным диагностическим признаком крапивницы (табл. 3).
Таблица 1
Классификация крапивницы (адаптировано из Allergy 2006: 61: 316–331)
Классификация крапивницы по длительности течения
Группа Разновидности Определение
Обычная
крапивница
Острая крапив-
ница
Волдыри возникают в течение менее чем 6 не-
дель и исчезают в течение 24 часов
Хроническая кра-
пивница*
Волдыри возникают в течение более чем 6 не-
дель ежедневно или почти ежедневно
Классификация крапивницы по этиологии
Группа Разновидности Этиологический фактор
Физическая
крапивница
Холодовая кон-
тактная крапив-
ница
Этиологический фактор: холодные воздух/
вода/ветер. Может ассоциироваться с ангио-
невротическим отеком
Замедленная
крапивница вслед-
ствие давления
Этиологический фактор: вертикальное дав-
ление на кожу (волдыри возникают через 3–8
часов). Не сопровождается ангионевротиче-
ским отеком
Группа Разновидности Этиологический фактор
Физическая
крапивница
Тепловая контакт-
ная крапивница
Этиологический фактор: локальное воздей-
ствие тепла. Ангионевротический отек воз-
никает редко
Солнечная крапив-
ница
Этиологический фактор: ультрафиолетовое
облучение и/или солнечный свет. Ангионевро-
тический отек возникает редко
Уртикарный дер-
мографизм
Этиологический фактор: механическое трение
кожи (волдыри возникают через 1–5 минут и
повторяют след травмирующего предмета). Не
сопровождается ангионевротическим отеком
Вибрационная кра-
пивница
Этиологический фактор: воздействие ви-
брации, например работа с пневматическим
молотком. Часто ассоциируется с ангионевро-
тическим отеком 58
Болезни кожи и придатков кожи
Другие виды
крапивницы
Аквагенная кра-
пивница
Этиологический фактор: вода
Холинергическая
крапивница
Этиологический фактор: повышение темпе-
ратуры тела, физическая и эмоциональная
нагрузка. Возможен ангионевротический отек
Контактная кра-
пивница
Этиологический фактор: контакт с веществом,
вызывающим развитие крапивницы
Анафилаксия,
вызванная физиче-
ской нагрузкой
Этиологический фактор: физическая нагрузка
* В том числе хроническая идиопатическая крапивница.
Таблица 2
Шифр по МКБ10
Болезни кожи и подкожной клетчатки Шифр мКБ 10
Крапивница L50
Аллергическая крапивница L50.0
Идиопатическая крапивница L50.1
Крапивница, вызванная воздействием низкой или
высокой температуры
L50.2
Дерматографическая крапивница L50.3
Вибрационная крапивница L50.4
Холинергическая крапивница L50.5
Контактная крапивница L50.6
Другая крапивница L50.8
Крапивница неуточненная L50.9
Таблица 3
Длительность существования волдырей при крапивнице
Тип крапивницы
Длительность
существования волдыря
Простая крапивница, замедленная крапивница
вследствие давления
До 4–24 часов
Физическая крапивница (за исключением замед-
ленной крапивницы вследствие давления)
До 30 минут — 2 часов
Контактная крапивница (возможно, замедленная
от давления)
До 1–2 часов59
Крапивница
ПАТОГЕНЕЗ
Основным медиатором, вызывающим развитие крапивницы,
является гистамин, который образуется и накапливается в туч-
ных клетках (мастоцитах). Дегрануляция тучных клеток и выброс
гистамина в окружающие ткани и кровь могут быть обусловлены
как иммунными, так и неиммунными механизмами (в том числе
физическими и химическими). Примерно у трети больных хро-
нической крапивницей в крови выявляются циркулирующие ау-
тоантитела (IgG), которые, взаимодействуя с высокоаффинными
рецепторами (FcsR1) к IgE на поверхности тучных клеток, вызы-
вают их дегрануляцию и высвобождение гистамина. Высвобож-
дение гистамина и других медиаторов тучных клеток (триптазы,
простагландинов, лейкотриенов, провоспалительных цитокинов)
приводит к расширению сосудов сосочкового слоя кожи, повы-
шению сосудистой проницаемости, межклеточному отеку, ми-
грации в очаг воспаления эозинофилов, базофилов, нейтрофилов
и Т-лимфоцитов. Описанные изменения лежат в основе форми-
рования волдырей. Патофизиологические эффекты гистамина
осуществляются через гистаминовые рецепторы, из которых наи-
более изучены H1 и H2-рецепторы. При стимуляции гистамином
H1-рецепторов кожи развиваются аксонный рефлекс, вазодилата-
ция, гиперемия, отек и зуд. Активация Н2-рецепторов в коже со-
провождается вазодилатацией, гиперемией и отеком, а их блокада
приводит к дополнительному подавлению секреции гистамина.
Возможные причины крапивницы
Пищевые продукты
Рыба и другие морепродукты, орехи, яйца, шоколад, клубника,
томаты, свинина, коровье молоко, сыр, мука, дрожжи и другие
продукты.
Пищевые добавки
Салицилаты, красители (тартразин), бензоаты и другие веще-
ства.
Лекарства
Наиболее часто – аспирин, другие НПВП, сульфаниламиды,
пенициллин, лекарства, вызывающие неиммунную секрецию ги-
стамина (морфин, кодеин, полимиксин, декстран, курареподоб-
ные, хинин и другие лекарственные средства). 60
Болезни кожи и придатков кожи
Инфекции и паразитарные заболевания
Хронические бактериальные инфекции любой локализации,
Helicobacter pylory (клинически значимого титра), грибы (дер-
матофиты, дрожжеподобные грибы), вирусы (гепатита В, Эп-
штейн—Барр, Коксаки), простейшие (лямблии, амебы, плазмо-
дии), гельминты (описторхоз, круглые черви и др.).
Ингаляционные факторы
Пыльца растений, споры грибов, выделения и шерсть живот-
ных, перо птиц, домашняя пыль, аэрозоли, летучие химические
вещества и другие факторы.
Стресс
Физические факторы
Расчесы, трение, давление, вибрация, низкие и высокие темпе-
ратуры, солнечное облучение, тепло, вода, физическая нагрузка.
Вещества, вызывающие возникновение контактной крапивницы
Растения (крапива и др.), живые организмы (гусеницы, медузы
и др.), лекарственные средства (коричный альдегид, диметилсуль-
фоксид, бацитрацин и др.), аммоний персульфат, использующий-
ся для обесцвечивания волос, различные химические вещества,
пищевые продукты, ткани, слюна, косметика, духи, и другие ве-
щества.
Гормональные изменения
Беременность, гормональные сдвиги перед менструацией.
Наличие атопических заболеваний или семейной предрасположенно-
сти к ним
ОСТРАЯ КРАПИВНИЦА
Если крапивница сохраняется менее 6 недель, ее считают
острой.
Этиология и ключевые звенья патогенеза
IgEопосредованная крапивница
Реакции гиперчувствительности I типа, вероятно, являются
причиной большинства случаев острой крапивницы. Пищевая
аллергия наблюдается у 8% детей в возрасте до 3 лет и у 2% взрос-
лых. Среди насекомых крапивницу чаще всего вызывают укусы
шершней. К IgEопосредованным реакциям относится также кра-
пивница, вызванная латексом. 61
Крапивница
Крапивница, обусловленная комплементом или иммунными комплек-
сами
Причиной развития острой крапивницы, обусловленной ком-
плементом, могут быть введение цельной крови, плазмы, имму-
ноглобулинов, лекарств и укусы насекомых. Крапивница раз-
вивается, когда нерастворимые иммунные комплексы в стенках
сосудов активируют комплемент и вызывают отщепление анафи-
лотоксинов, которые, в свою очередь, вызывают высвобождение
гистамина тучными клетками.
Крапивница, обусловленная неиммунным высвобождением гистамина
Некоторые вещества, такие как ацетилхолин, опиаты, поли-
миксин В и клубника, прямо взаимодействуют с мембранами
тучных клеток и вызывают выброс гистамина (гистаминолибера-
торы). Аспирин и другие НПВП также могут являться причиной
неиммунного высвобождения гистамина. Крапивница может раз-
виться вследствие приема продуктов, содержащих гистамин, на-
пример, рыбы семейства Scombroidea (тунец, макрель и другие),
которая накапливает гистамин при порче. Механизм развития
крапивницы, вызванной рентгеноконтрастными веществами,
неизвестен. Фактором риска развития крапивницы на введение
рентгеноконтрастных средств является атопия.
Алгоритм обследования
Анамнез и физикальное обследование
1. Собрать анамнез. Выяснить у больного возможные причины
крапивницы. Лекарства являются частой причиной острой кра-
пивницы у взрослых, респираторных вирусных и стрептококко-
вых инфекции – у детей.
2. Провести физикальное обследование.
Если при сборе анамнеза и при проведении физикального об-
следования причина возникновения крапивницы не установлена,
то необходимо провести лабораторные исследования.
Лабораторные исследования
1. Общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический
анализ крови.
2. Проведение по показаниям дополнительных исследований
для выявления сопутствующей патологии: определение маркеров
вирусных гепатитов, инфекционного мононуклеоза, антител к
тиреоглобулину, антинуклеарных антител, показателей функции
щитовидной железы и др. 62
Болезни кожи и придатков кожи
3. По показаниям – консультация аллерголога с проведением
аллергологической диагностики:
■ радиоаллергосорбентные тесты (РАСТ) на пенициллин, сукци-
нилхолин, латекс.
■ выявление аллергии на пищевые продукты: ведение пищевых
дневников с соблюдением элиминационной диеты.
Лечение острой крапивницы
Критерии эффективности лечения:
прекращение появления свежих высыпаний и полное разрешение
существующих, отсутствие зуда.
Показания к госпитализации в дерматологический стационар:
распространенная крапивница, сопровождающаяся интенсивным
зудом и нарушением общего состояния, а также отсутствие эффекта
на амбулаторном этапе терапии.
Показания для госпитализации в отделение интенсивной терапии:
сопутствующий ангионевротический отек в области гортани, анафи-
лактические реакции.
Принципы лечения острой крапивницы
1. Исключить воздействие причинных факторов.
2. Провести мероприятия медикаментозной терапии, направ-
ленные на купирование симптомов заболевания:
■ лечение блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов;
■ лечение блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов;
■ при отсутствии эффекта – системные глюкокортикостероид-
ные препараты;
■ неотложные мероприятия для купирования ангионевротиче-
ского отека.
ХРОНИчЕСКАЯ КРАПИВНИЦА
Если волдыри рецидивируют в течение более 6 недель, крапив-
ницу считают хронической.
Морфологические изменения кожи сходны с таковыми при
острой крапивнице. Хроническая крапивница чаще встречает-
ся у женщин среднего возраста и редко наблюдается у детей.
Респираторные и желудочно-кишечные расстройства встре-
чаются редко. В 50% случаев развивается ангионевротический
отек. При ангионевротическом отеке, сочетающемся с хрони-
ческой крапивницей, редко поражается гортань. Симптомы
могут рецидивировать в течение нескольких месяцев или лет. 63
Крапивница
Часто наблюдается сочетание обычной хронической крапив-
ницы, крапивницы вследствие давления и ангионевротиче-
ского отека.
Этиология и ключевые звенья патогенеза
Этиологию хронической крапивницы часто установить не уда-
ется. Появление волдырей и ангионевротического отека при хро-
нической крапивнице является следствием выброса гистамина
тучными клетками и базофилами. Примерно у трети больных хро-
нической крапивницей определяются циркулирующие аутоанти-
тела (IgG), которые взаимодействуют с IgE-рецепторами (FcsRIa)
или с IgE на поверхности тучных клеток и базофилов, что при-
водит к их дегрануляции с высвобождением гистамина и других
биологически активных веществ.
Алгоритм обследования
Анамнез и физикальное обследование
1. Собрать анамнез. Выяснить у больного возможные причины
крапивницы.
2. Провести физикальное обследование.
Обязательные лабораторные исследования
1. Общий анализ крови.
2. Биохимический анализ крови.
3. Общий анализ мочи.
4. Двукратный анализ кала на я/глист с интервалом 10 дней.
Двукратная ИФА-диагностика токсокароза, лямблиоза, опистор-
хоза с интервалом 14 дней (диагностическим считается нараста-
ние титра антител в 4 раза и более).
Дополнительные лабораторные исследования
1. Определение маркеров вирусных гепатитов.
2. УЗИ органов брюшной полости.
3. Выявление очагов хронической инфекции.
4. Исследование показателей функции щитовидной железы
(Т4, ТТГ, антитиреоидные антитела).
5. Консультации специалистов при выявлении сопутствующей
патологии.
6. Консультация аллерголога с последующим проведением спе-
циальных аллергологических исследований (кожные аллерголо-
гические тесты и/или тесты in vitro, кожный тест с аутологичной 64
Болезни кожи и придатков кожи
сывороткой при подозрении на аутоиммунную крапивницу, иссле-
дование системы комплемента – при ангионевротическом отеке).
7. Биопсия кожи с целью дифференциальной диагностики с урти-
карным васкулитом, мастоцитозом и другими заболеваниями.
Лечение больных хронической крапивницей
Критерии эффективности лечения
Уменьшение интенсивности зуда, количества, размера и дли-
тельности существования волдырей и улучшение качества жизни
пациента.
Показания к госпитализации в дерматологический стационар
Распространенная крапивница, сопровождающаяся интенсив-
ным зудом и нарушением общего состояния, а также отсутствие
эффекта на амбулаторном этапе терапии.
Показания для госпитализации в отделение интенсивной терапии
Сопутствующий ангионевротический отек в области гортани,
анафилактические реакции.
Принципы лечения больных хронической крапивницей
1. По возможности исключить воздействие факторов, вызываю-
щих обострение.
2. Назначить гипоаллергенную диету с исключением предпола-
гаемых аллергенов и/или облигатных аллергенов. При исключении
из рациона пищевого аллергена состояние улучшается через 1–2
дня. При исчезновении высыпаний начинают поэтапное введение
исключенных или новых продуктов по одному через день, пока не
появятся новые высыпания. Неэффективность элиминационной
диеты в течение 1 месяца свидетельствует об отсутствии связи кра-
пивницы с пищевыми продуктами и служит показанием к отмене
элиминационной диеты.
3. Провести мероприятия медикаментозной терапии, направ-
ленные на уменьшение симптомов заболевания:
■ лечение блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов;
■ при отсутствии эффекта – системные глюкокортикостероид-
ные препараты;
■ неотложные мероприятия для купирования ангионевротиче-
ского отека.
4. Провести лечение очагов хронической инфекции.65
Крапивница
фАРмАКОТЕРАПИЯ КРАПИВНИЦЫ
Алгоритм лечения крапивницы
Таблица 4
Препараты, применяемые для лечения крапивницы и ангионевротического отека
Группы Названия препаратов
Блокаторы Н1-гистаминовых
рецепторов первого поколения
Дифенгидрамин, хлоропирамин, ципрогептадин,
прометазин, клемастин
Блокаторы Н1-гистаминовых
рецепторов второго поколения
Дезлоратадин, левоцетиризин, лоратадин, фек-
софенадин, цетиризин, эбастин
Группы Названия препаратов
Блокаторы Н2-гистаминовых
рецепторов
Циметидин
Системные глюкокортикосте-
роиды
Преднизолон, дексаметазон, бетаметазон
Адреномиметик  Эпинефрин
Трициклические антидепрес-
санты
Амитриптиллин
Анксиолитики (транквилиза-
торы)
Радобелин/фенобарбитал/эрготаммин, бел-
ладоны алкалоиды/фенобарбитал/эрготамин,
гидроксизин
Средства наружной терапии: лосьоны, взбалтываемые взвеси с ментолом, анастези-
ном и др.
ЭФФЕКТИВНЫ
Холинергическая
Анксиолитики крапивница
Блокаторы
Н1-гистаминовых
рецепторов
Тревожные
НЕЭФФЕКТИВНЫ Антидепрессанты и депрессивные
состояния
Блокаторы Системные
Н2-гистаминовых  глюкокортико- Средства наружной Зуд
рецепторов стероиды терапии и жжение кожи66
Болезни кожи и придатков кожи
Таблица 5
Препараты, рекомендованные к применению при лечении крапивницы за рубежом
Группы Названия препаратов
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепто-
ров первого поколения
Дифенгидрамин, хлоропирамин, ципро-
гептадин, промета
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепто-
ров второго поколения
Дезлоратадин, левоцетиризин, лората-
дин, фексофенадин,
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов  Циметидин
Системные глюкокортикостероиды Преднизолон, дексаметазон, бетамета-
зон
Принципы фармакотерапии
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов второго поколения
являются средствами первого выбора в лечении крапивницы,
так как наиболее эффективно уменьшают интенсивность зуда,
количество, размер и длительность существования волдырей и
соответствуют требованиям Европейской академии аллерголо-
гии, клинической иммунологии и группы ARIA ВОЗ. При хро-
нической крапивнице для достижения стойкого эффекта при-
ем этих препаратов должен быть длительным (4 недели после
исчезновения высыпаний), а не по необходимости. При недо-
статочной эффективности блокаторов Н1-гистаминовых рецеп-
торов в качестве дополнительных средств назначают блокаторы
Н2-гистаминовых рецепторов. Почти у 40% больных крапивни-
цей и ангионевротическим отеком антигистаминные препараты
недостаточно эффективны или неэффективны, поэтому им ре-
комендуют альтернативные средства. При неэффективности ле-
чения или в случаях тяжелого течения заболевания применяют-
ся системные глюкокортикостероидные препараты. Некоторые
пациенты нуждаются в комбинированной терапии перечислен-
ными средствами.
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов
У большинства больных острую и хроническую крапивницу
удается контролировать с блокаторами Н1-гистаминовых ре-
цепторов.
Механизм действия. Антигистаминные средства подавляют
вазодилатацию, уменьшают сосудистую проницаемость и экс-
травазацию жидкой части плазмы через стенку сосудов в тка-
ни. Антигистаминные препараты первого поколения являются
конкурентными блокаторами Н1-гистаминовых рецепторов, 67
Крапивница
конкурируя с гистамином за связь с этим рецептором. По-
скольку гистамин имеет более сильную связь с Н1-рецептором,
для обеспечения эффективности антигистаминных препаратов
первого поколения их необходимо назначать в высоких дозах и
часто (2–4 раза в сутки). Такие дозы могут вызывать выражен-
ный седативный эффект и нарушение когнитивных функций
(внимания, памяти, психомоторной деятельности, способности
к обучению). Антигистаминные препараты второго поколения
являются неконкурентными блокаторами Н1-гистаминовых
рецепторов, они имеют высокое сродство к Н1-рецептору, поэ-
тому их антигистаминный эффект является более устойчивым,
что позволяет применять препараты этой подгруппы в значи-
тельно меньших дозах и всего 1 раз в сутки. Кроме того, бло-
каторы Н1-гистаминовых рецепторов второго поколения обла-
дают отчетливым противовоспалительным действием, так как
блокируют эффекты простагландинов, лейкотриенов, адгезив-
ных молекул, уменьшают привлечение в очаг аллергического
воспаления клеток (эозинофилов, нейтрофилов, базофилов,
макрофагов и лимфоцитов).
Антигистаминные препараты являются средствами первого вы-
бора в лечении крапивницы (в том числе хронической) и ангио-
невротического отека.
При необходимости длительного применения антигиста-
минных препаратов следует отдать предпочтение блокаторам
Н1-гистаминовых рецепторов второго поколения, которые не
приводят к индукции печеночного метаболизма и их эффектив-
ность со временем не снижается.
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения
Существует многолетний опыт использования блокаторов
Н1-гистаминовых рецепторов первого поколения при острой
крапивнице. Исследования, касающиеся применения этих
средств у больных хронической крапивницей, свидетельству-
ют о сходной эффективности препаратов первого и второго
поколений. Однако блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов
первого поколения проникают через гематоэнцефалический
барьер, блокируют центральные Н1-гистаминовые, серотони-
новые и м-холинорецепторы, а также вызывают выраженный
седативный эффект, прибавку массы тела и нарушение зре-
ния. Причем побочные эффекты блокаторов Н1-гистаминовых 68
Болезни кожи и придатков кожи
рецепторов первого поколения более продолжительны, чем
их антигистаминный эффект. Антигистаминные препараты
первого поколения способны блокировать от 50 до 90% цен-
тральных Н1-рецепторов, что является причиной нарушения
структуры сна, психомоторных и когнитивных функций. При
применении этих препаратов в среднетерапевтических дозах у
детей возможно развитие психомоторного возбуждения с на-
рушением сна. В связи с этим блокаторы Н1-гистаминовых
рецепторов не следует рекомендовать детям, школьникам, сту-
дентам, водителям и пациентам, деятельность которых требует
повышенного внимания.
Таблица 6
Блокаторы Н1гистаминовых рецепторов первого поколения
международное
непатентованное
наименование
Торговое
наиме-
нование
Перораль-
ное приме-
нение
Парентеральное
применение
Длитель-
ность
применения
Дифенгидрамин  Диме-
дрол
по 25–50 мг
4–6 раз в
сутки
в/м по 20–50 мг
1–2 раза в сутки
7–10 суток
Клемастин  Тавегил  по 1 мг 2 раза
в сутки
в/м по 2 мг 2 раза
в сутки
7–10 суток
Хлоропирамин  Супра-
стин
по 25 мг 1–2
раза в сутки
в/м по 20–40 мг
1–3 раза в сутки
7–10 суток
Ципрогептадин  Перитол  по 2–4 мг 3–4
раза в сутки
– Длительно
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов второго поколения
Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов второго поколения
селективно блокируют Н1-рецепторы; обладают выраженным
и длительным противоаллергическим действием (24 часа после
однократного приема), не вызывают привыкания, уменьшения
эффективности и клинически значимых лекарственных взаимо-
действий при длительном применении. Они практически не про-
никают через гематоэнцефалический барьер, поэтому не оказы-
вают седативного, атропиноподобного и сердечно-сосудистых
побочных эффектов, не влияют на познавательные и психомо-
торные функции. 69
Крапивница
Дезлоратадин. Активный метаболит лоратадина. Облада-
ет выраженным антигистаминным, противоаллергическим,
противовоспалительным и противозудным эффектом. Реко-
мендуемая доза при крапивнице составляет 5 мг один раз в сут-
ки. Дезлоратадин начинает оказывать действие через 30 минут
после приема, продолжительность эффекта сохраняется более
24 часов после однократного приема (период полувыведения
препарата – 27 часов). Интенсивность зуда после приема пер-
вой дозы препарата уменьшается на 45%. Максимальный про-
тивозудный эффект развивается через 2–4 недели после нача-
ла терапии. Не обладает седативным эффектом, не нарушает
координацию движений, концентрацию внимания, память и
познавательную деятельность. Частота побочных эффектов
сравнима с плацебо. Не взаимодействует с пищей, лекарства-
ми и алкоголем.
Лоратадин в дозе 10 мг в сутки подавляет образование волдырей
в течение 12 часов. Снижение дозы рекомендуется больным с хро-
ническими заболеваниями печени и почек.
Фексофенадин. Рекомендуемая доза при крапивнице составляет
180 мг один раз в сутки. Снижение дозы рекомендуется больным с
хронической почечной недостаточностью.
Цетиризин. Метаболит гидроксизина, антигистаминного
препарата первого поколения. У взрослых терапевтическая
доза составляет 10 мг 1 р/сут или 5 мг 2 р/сут Снижение дозы
до 5 мг 1 р/сут рекомендуется больным хронической почечной
и печеночной недостаточностью. У некоторых больных (от 4,2
до 13,7% пациентов) при приеме цетиризина в дозе 10 мг по-
является сонливость.
Эбастин. Рекомендуемая доза при крапивнице составляет 10 мг
1 р/сут. независимо от приема пищи.
Таблица 7
Блокаторы Н1гистаминовых рецепторов второго поколения
международное
непатентованное
наименование
Торговое
наимено-
вание
Пероральное
применение
Длительность
применения
Дезлоратадин  Эриус  Внутрь по 5 мг 1 раз
в сутки
Длительно
Лоратадин  Кларитин  Внутрь по 10 мг 1 раз
в сутки
Длительно70
Болезни кожи и придатков кожи
международное
непатентованное
наименование
Торговое
наимено-
вание
Пероральное
применение
Длительность
применения
Фексофенадин  Телфаст  Внутрь по 120–180 мг
1 раз в сутки
Длительно
Цетиризин  Зиртек  Внутрь по 10 мг
1 раз в сутки
Длительно
Эбастин  Кестин  Внутрь по 10 мг 1 раз
в сутки
Длительно
Для информации
В согласительном документе по лечению крапивницы Евро-
пейской академии аллергологии и клинической иммунологии,
Дерматологического подразделения группы GA2LEN, Европей-
ского дерматологического общества и Европейского союза ме-
дицинских специалистов (UEMS) рассматривается возможность
использования более высоких доз H1 блокаторов второго поколе-
ния: «…при крапивнице необходимые дозы могут в 2–4 раза пре-
вышать обычные терапевтические…». Но, учитывая отсутствие
зарегистрированных показаний к такому применению блокаторов
Н1гистаминовых рецепторов второго поколения в Российской
Федерации, применять указанные препараты в дозировках, в 2–4
раза превышающих обычные терапевтические, в Российской Фе-
дерации не следует.
Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов
Некоторые больные острой крапивницей отвечают на ком-
бинированную терапию блокаторами Н1-гистаминовых рецеп-
торов и блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, такими как
циметидин. Подобный подход оправдан при неэффективности
монотерапии, т. к. примерно 85% гистаминовых рецепторов в
коже относятся к Н1 типу, а 15% – к Н2 типу.
Таблица 8
Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов
международное непатентованное
наименование
Торговое
наименование
Парентеральное
применение
Циметидин Циметидин в/в по 300 мг в те-
чение 15–20 минут71
Крапивница
Глюкокортикостероидные препараты
Показаниями к применению глюкокортикостероидных средств си-
стемного действия являются отсутствие эффекта при комбинирован-
ной терапии блокаторами Н1 и Н2-гистаминовых рецепторов, замед-
ленная крапивница вследствие давления, ангионевротический отек.
Наиболее часто используют преднизолон, хотя возможно использо-
вание дексаметазона и бетаметазона в эквипотентных дозах. Глюко-
кортикостероидные препараты применяют парентерально до тех пор,
пока не наступит выраженное клиническое улучшение, после чего
переходят на пероральное применение (кроме лечения ангионевроти-
ческого отека) с последующим постепенным снижением дозы.
Таблица 9
Глюкокортикостероидные препараты
международ-
ное непа-
тентованное
наименование
Торговое
наиме-
нование
Паренте-
ральное
применение
Перораль-
ное при-
менение
Длительность
применения
Бетаметазон
Дипро-
спан
в/м по 1–2 мл
с интервалом
7–10 суток
– 1–2 введения
Дексаметазон
в/в или в/м
4–16 мг в
сутки

До наступления выраженно-
го клинического улучшения
с дальнейшим переходом
на пероральное примене-
ние (кроме лечения ангио-
невротического отека)

1,5–4,5 мг
в сутки
До наступления выра-
женного клинического
улучшения с дальнейшим
постепенным снижением
дозы по 0,125–0,25 мг 1 раз
в неделю до полной отмены
Преднизолон
в/в или в/м
по 30–100 мг
в сутки

До наступления выра-
женного клинического
улучшения с дальнейшим
переходом на пероральное
применение (кроме лече-
ния ангионевротического
отека)

10–30 мг
в сутки
До наступления выра-
женного клинического
улучшения с дальнейшим
постепенным снижением
дозы по 2,5–5 мг 1 раз в
неделю до полной отмены72
Болезни кожи и придатков кожи
Адреномиметики
При тяжелой крапивнице и/или ангионевротическом отеке
(отек гортани, анафилаксия, индуцированная физической на-
грузкой, тяжелая холодовая аллергия) вводят адреналин 0,1% рас-
твор (от 0,1 до 0,3 мл) подкожно или внутримышечно, при необ-
ходимости введение повторяют через 10–20 минут до 3 раз.
Другие методы лечения
В лечении крапивницы в качестве сопутствующей терапии ис-
пользуют средства, влияющие на центральную нервную систему:
анксиолитики (транквилизаторы) и антидепрессанты.
Анксиолитики (транквилизаторы). Гидроксизин – препарат, обла-
дающий анксиолитической активностью, а также оказывающий се-
дативное и антигистаминное действие. В лечении холинергической
крапивницы показаны к использованию белладонны алкалоиды/
фенобарбитал/эрготамин и радобелин/фенобарбитал/эрготамин.
Таблица 10
Анксиолитики (транквилизаторы)
международное
непатентованное
наименование
Торговое
наименование
Пероральное
применение
Длительность
применения
Гидроксизин Атаракс  Внутрь во время еды по
25 мг 4 раза в сутки
7–10 суток
Белладонны алка-
лоиды/фенобарби-
тал/эрготамин
Беллатаминал  Внутрь по 1 драже 2–3
раза в сутки
Длительно
Радобелин/фено-
барбитал/эргота-
мин
Белласпон  Внутрь по 1 таблетке 3
раза в сутки
Длительно
Антидепрессанты. Используют в качестве сопутствующей тера-
пии больных крапивницей при наличии депрессии, тревоги. Кро-
ме того, трициклические антидепрессанты являются блокаторами
Н1 и Н2-рецепторов [26,27].
Таблица 11
Антидепрессанты
международное
непатентованное
наименование
Торговое
наименование
Пероральное
применение
Длительность
применения
Амитриптиллин Амитриптиллин Внутрь по 25–50 мг
в сутки
Длительно 73
Крапивница
Средства наружной терапии. Для уменьшения зуда и жжения ис-
пользуют теплые душ и ванны, лосьоны, взбалтываемые взвеси с
ментолом, анастезином, не содержащие глюкокортикостероид-
ные препараты.
Лечение ангионевротического отека
При развитии ангионевротического отека парентерально вво-
дят адреналин (в/в, или в/м, или подкожно в зависимости от тя-
жести и локализации поражения) и блокаторы Н1-гистаминовых
рецепторов (в/м или в/в). При неэффективности данной терапии
и в случаях развития тяжелого ангионевротического отека с на-
рушением общего состояния используют системные глюкокорти-
костероидные препараты. В случаях затруднения дыхания приме-
няют эуфиллин.
Таблица 12
Лечение ангионевротического отека
международное
непатентованное
наименование
Торговое
наименование
Парентеральное
применение
Длительность
применения
Эпинефрин Адреналин в/в, или в/м, или
подкожно 0,1–0,5
мл 0,1% раствора
Однократно
Блокаторы
Н1-гистаминовых
рецепторов
Супрастин или
Тавегил или
Димедрол
в/в или в/м по
1–2 мл
Однократно
Системные глюко-
кортикостероид-
ные препараты
Преднизолон  в/в или в/м по
60–100 мг
До выраженного клини-
ческого улучшения
Дексаметазон  в/в или в/м 8–16 мг До выраженного клини-
ческого улучшения
Эуфиллин  Эуфиллин  в/в медленно 10
мл 2,4% раствора
Однократно
Наиболее частые ошибки при лечении больных крапивницей
1. Не следует применять системные глюкокортикостероидные
препараты для быстрого достижения ремиссии у больных нетяже-
лыми формами хронической крапивницы.
2. Глюкокортикостероидные средства системного действия не
эффективны при лечении холинергической, холодовой крапив-
ницы и уртикарного дермографизма.
3. Нецелесообразно постоянное соблюдение жесткой элимина-
ционной диеты при ее неэффективности в течение 1 месяца. 74
Болезни кожи и придатков кожи
4. Больным крапивницей не следует назначать глюкокортико-
стероидные препараты для наружного применения.
РАЗНОВИДНОСТИ КРАПИВНИЦЫ,
ОСОБЕННОСТИ ЛЕчЕНИЯ
Холодовая крапивница
Холодовая крапивница – это группа состояний, характеризую-
щихся развитием под действием холода крапивницы, ангионев-
ротического отека или анафилактических реакций.
Первичная приобретенная холодовая крапивница
Первичная холодовая крапивница развивается у детей и моло-
дых людей. В большинстве случаев причина остается невыяснен-
ной. Локальные волдыри и зуд возникают через несколько минут
(5–30) после контакта с холодом (холодный ветер, прикладывание
к коже кубиков льда или обливание холодной водой). Волдыри
сохраняются примерно в течение 30 минут. У многих пациентов
развиваются тяжелые реакции, характеризующиеся генерализо-
ванной крапивницей и/или ангионевротическим отеком. Спон-
танное улучшение наступает в среднем через 2–3 года.
Вторичная приобретенная холодовая крапивница
Вторичная холодовая крапивница наблюдается примерно у 5%
больных холодовой крапивницей. Кожные высыпания – более
стойкие, могут сопровождаться пурпурой, а при гистологическом
исследовании кожи определяются признаки васкулита. Наблюда-
ется сочетание вторичной приобретенной холодовой крапивницы
с вирусными инфекциями (например, гепатит В или С), сифили-
сом, аутоиммунными заболеваниями и др.
Лечение. Больные должны избегать внезапного воздействия
низких температур. Могут быть полезны антигистаминные пре-
параты 2-го поколения (дезлоратадин, лоратадин и цетиризин).
Системные глюкокортикостероидные препараты неэффективны.
Замедленная крапивница вследствие давления
Эта форма крапивницы появляется в возрасте 30 лет и характе-
ризуется хроническим течением. Через 2–6 ч. после воздействия
давления на коже появляется глубокий отек, сопровождающий-
ся зудом, жжением или болью, который сохраняется до 36 часов.
Волдыри чаще возникают на кистях, стопах, туловище, ягодицах,
губах и лице. Их появление могут провоцировать ходьба, ноше-
ние тесной одежды и длительное сидение на твердой поверхно-75
Крапивница
сти. Больных могут беспокоить недомогание, утомляемость, по-
вышение температуры тела, ознобы, головная боль, артралгии. Во
многих случаях наблюдается среднетяжелое или тяжелое течение
крапивницы.
Лечение. Следует избегать давления на кожу. При тяжелой за-
медленной крапивнице от давления наиболее эффективны си-
стемные глюкокортикостероидные препараты, которые назнача-
ют на короткий срок с постепенным снижением дозы. Блокаторы
Н1гистаминовых рецепторов обычно неэффективны.
Солнечная крапивница
При солнечной крапивнице волдыри появляются на участках
кожи, подвергавшихся облучению солнечным либо искусствен-
ным светом в течение нескольких минут, и исчезают в течение
менее 1 часа. Заболевание чаще встречается в молодом возрасте,
преимущественно у женщин. Возможно развитие системных ре-
акций, включая обморок.
Лечение. Эффективны антигистаминные средства, солнцеза-
щитные кремы и облучение УФ-светом в постепенно нарастаю-
щих дозах (индукция толерантности).
Уртикарный дермографизм
Уртикарный дермографизм является одним из распростра-
ненных вариантов физической крапивницы. Чаще встречается
у молодых людей. После расчесов, трения и воздействия других
факторов, вызывающих небольшую травму кожи на коже, появ-
ляются зудящие волдыри, которые по форме напоминают след
травмирующего элемента. В среднем длительность болезни со-
ставляет 2–3 года, после чего наступает спонтанное выздоровле-
ние. Поражение слизистых оболочек и ангионевротический отек
не характерны.
Лечение. Лечение не требуется, за исключением тех случа-
ев, когда пациент постоянно реагирует на минимальную травму.
Эффективны антигистаминные средства. Блокаторы Н1гиста-
миновых рецепторов первого поколения дают адекватный сим-
птоматический эффект. В некоторых случаях отмечается тяжелое
течение заболевания и требуется назначение постоянной терапии
антигистаминными препаратами второго поколения (дезлората-
дином, левоцетиризином, лоратадином, фексофенадином, цети-
ризином, эбастином).76
Болезни кожи и придатков кожи
Тепловая, аквагенная и вибрационная крапивница
Другие физические факторы, такие как тепло, вода любой тем-
пературы или вибрация, редко вызывают крапивницу. Высыпа-
ния при аквагенной крапивнице сходны с таковыми, наблюдаю-
щимися при холинергической крапивнице. Механизм развития
их изучен недостаточно.
Лечение. Антигистаминные средства не всегда эффективны.
Холинергическая крапивница
Холинергическая крапивница является одним из распростра-
ненных вариантов физической крапивницы. Она развивается у
подростков и молодых людей. Тяжелое течение заболевания от-
мечается редко. Возможной причиной считают активацию холи-
нергических окончаний потовых желез. Обычно симптомы легко
выражены и ограничиваются появлением эфемерных высыпаний
размером с булавочную головку. Характерно появление округлых
волдырей диаметром 2–4 мм, окруженных эритемой, во время
или вскоре после перегревания в результате физической нагруз-
ки, воздействия тепла или эмоционального стресса, которые со-
храняются от нескольких минут до нескольких часов (в среднем
30 минут). Волдыри могут сливаться. Системные проявления
встречаются очень редко.
Лечение. Больным следует избегать интенсивной физической
нагрузки. Применяются блокаторы Н1гистаминовых рецепторов
второго поколения.
Контактная крапивница
Контактная крапивница развивается через 30–60 минут после
контакта кожи с определенными веществами. Прямое воздей-
ствие этих агентов на кожу может вызвать появление волдырей на
ограниченном участке, генерализованную крапивницу или кра-
пивницу в сочетании с анафилактической реакцией. Выделяют
неиммунные и иммунные формы контактной крапивницы.
Неиммунная контактная крапивница. Неиммунный тип кон-
тактной крапивницы является самым распространенным и в
большинстве случаев характеризуется легким течением. Гиста-
минвысвобождающие вещества выделяются некоторыми расте-
ниями (крапивой), живыми организмами (гусеницами, медуза-
ми). Гистаминвысвобождающим действием обладают некоторые
химические соединения: диметилсульфоксид, хлорид кобальта,
бензойная кислота, альдегид коричный и другие. 77
Крапивница
Иммунная контактная крапивница. Представляет собой реак-
цию гиперчувствительности немедленного типа, опосредованную
IgE. У некоторых больных кроме крапивницы развиваются аллер-
гический ринит, отек гортани и желудочно-кишечные расстрой-
ства. В качестве триггерных факторов могут выступать латекс, ба-
цитрацин, картофель, яблоки и другие факторы.
Лечение. Избегать контакта с провоцирующими факторами.
Эффективными методами терапии являются антигистаминные
средства. При тяжелых проявлениях заболевания используются
системные глюкокортикостероидные препараты.
Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой
После физической нагрузки развиваются зуд, крапивница,
одышка и гипотония. Возможно развитие ангионевротического
отека, отека гортани, бронхоспазма и гипотонии. При прогрес-
сировании часто наблюдаются обструкция верхних дыхательных
путей и шок. Триггерами являются различные виды физической
нагрузки, чаще всего бег, которые провоцируют дегрануляцию
тучных клеток и выброс гистамина. Волдыри имеют крупные раз-
меры. Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой, может
возникать только после приема определенных пищевых продук-
тов, таких как злаковые, моллюски, мука, фрукты, молоко, рыба
(пищевая анафилаксия, вызванная нагрузкой), и некоторых ле-
карственных средств. Симптомы возникают при физической
нагрузке в течение 30 минут после приема пищи, в то время как
прием пищи без нагрузки (или нагрузка без приема пищи) не вы-
зывает появление симптомов. Предполагается наследственная
предрасположенность.
Лечение. Для профилактики приступов следует избегать приема
пищи, способствующей возникновению анафилаксии, по край-
ней мере, за 4 часа до физической нагрузки и проводить преме-
дикацию антигистаминными средствами второго поколения. С
целью повышения толерантности рекомендуют регулярные фи-
зические нагрузки. Для купирования симптомов также применя-
ют блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов второго поколения.
При бронхоспазме необходимо обеспечить проходимость дыха-
тельных путей. По показаниям вводят адреналин.
Дифференциальная диагностика крапивницы
Дифференциальную диагностику крапивницы проводят со
следующими заболеваниями, при которых волдыри являются од-78
Болезни кожи и придатков кожи
ними из возможных кожных проявлений: уртикарный васкулит,
буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, многоформ-
ная экссудативная эритема, мастоцитоз, системная красная вол-
чанка, карцинома, лимфома, ювенильный ревматоидный артрит,
лейкоцитокластический васкулит, истинная полицитемия, рев-
матическая лихорадка, трансфузионные реакции, аутоиммунные
заболевания щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит, бо-
лезнь Грейвса, токсический многоузловой зоб).
Таблица 13
Возможные тесты для диагностики физической и холинергической крапивницы
Guidelines Pharmacotherapy of Respiratory Diseases. Urticaria. Inna Danilycheva, 2007.
Разновидности
крапивницы
Тесты
Холинергическая Физические упражнения и нтенсивная ходьба 30 минут,
бег на месте 5–15 минут.
Погружение в горячую ванну (40–45°С) на 10–20 минут.
Локальный тест с метахолином
Уртикарный дермо-
графизм
Штриховое раздражение шпателем кожи предплечья
Тепловая Контакт кожи с нагретым цилиндром с горячей водой
(50–55 °С) в течение 5 минут
Холодовая Аппликация кубика льда в области предплечья на 10–15
минут.
Физические упражнения на холоде (4°С) в течение 15 минут
для диагностики холодовой холинергической крапивницы.
Пребывание в холодной комнате (4°С) без одежды в тече-
ние 10–20 минут для диагностики системной холодовой
крапивницы
Замедленная от
давления
Ходьба в течение 20 минут с грузом 6–7 кг, подвешенным
на плечо
Вибрационная Приложить к предплечью работающий лабораторный ви-
братор на 4 минуты
Аквагенная Наложить водный компресс (температура 35°С) на 30 минут
Солнечная Облучение кожи светом разной длины волн

10

КРАСНЫй ПЛОСКИй ЛИШАй
МКБ-10: шифр L43
Красный плоский лишай (КПЛ) — хроническое воспалитель-
ное заболевание кожи и слизистых, характеризующееся папулез-
ными высыпаниями и сопровождающееся зудом. Наиболее часто
КПЛ встречается у людей в возрасте 30–60 лет, женщины болеют
чаще, чем мужчины.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Этиология заболевания не известна. Существует несколько ги-
потез о причинах возникновения КПЛ: вирусная или инфекци-
онная, неврогенная или нейроэндокринная, интоксикационная,
иммуноаллергическая. В пользу нейроэндокринной или невро-
генной гипотезы свидетельствуют случаи внезапного развития
дерматоза или его рецидивов после психической травмы. Инток-
сикационная гипотеза рассматривает связь возникновения КПЛ
с приемом лекарственных препаратов: ингибиторы АПФ, не-
стероидные противовоспалительные препараты, пеницилламин,
препараты золота, бета-блокаторы. Вирусная или инфекционная
теория основывается на данных о частой ассоциации КПЛ и ви-
русного гепатита С.
Впатогенезе КПЛ основная роль принадлежит активированным
Т-лимфоцитам, которые локализуются в эпидермо-дермальной
зоне и вызывают апоптоз кератиноцитов.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Общепринятой классификации КПЛ не существует.
Наиболее часто встречаются следующие формы КПЛ:
■ типичная;
■ гипертрофическая, или веррукозная;
■ атрофическая;
■ пигментная;
■ эрозивно-язвенная;
■ пузырная.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Основным морфологическим элементом при  типичной форме
красного плоского лишая является уплощенная папула диаме-
тром 2–5 мм, полигональных очертаний, с вдавлением в центре, 80
Болезни кожи и придатков кожи
розово-красного цвета с характерным фиолетовым оттенком,
восковидным блеском, более отчетливым при боковом освеще-
нии. Шелушение обычно незначительное, чешуйки отделяются
с трудом. На поверхности более крупных узелков, особенно по-
сле смазывания маслом, можно обнаружить сетевидный рисунок
(симптом сетки Уикхема).
Характерными признаками красного плоского лишая являются
склонность к сгруппированному расположению высыпаний с об-
разованием колец, гирлянд, линий. Реже узелки сливаются, об-
разуя бляшки с шагреневой поверхностью. Вокруг бляшек могут
возникать располагающиеся более или менее густо новые папулы.
В большинстве случаев сыпь располагается симметрично на сги-
бательных поверхностях конечностей, туловище, половых орга-
нах, довольно часто — на слизистой полости рта. Редко поража-
ются ладони, подошвы, лицо. Субъективно беспокоит зуд.
В период обострения для КПЛ характерен положительный фе-
номен Кебнера — появление новых узелков на месте травматиза-
ции кожи.
Сочетание фолликулярной формы КПЛ, рубцовой алопеции
на волосистой части головы, а также нерубцовой алопеции в об-
ласти подмышечных впадин и лобка известно как синдром Литт-
ла—Лассюэра.
При  гипертрофической форме КПЛ клиническая картина ха-
рактеризуется образованием округлых или овальных очертаний
бляшек диаметром 4–7 см. Цвет бляшек ливидный с фиолетовым
оттенком. Поверхность бляшек неровная, бугристая, испещрена
бородавчатыми выступами с множеством углублений. По пери-
ферии основных очагов поражения у пациентов обнаруживаются
мелкие фиолетово-красноватые узелки, характерные для типич-
ной формы КПЛ.
Особенностью  атрофического КПЛ является исход высыпных
элементов в атрофию, которые чаще локализуются на голове, ту-
ловище, подмышечных впадинах и половых органах. Высыпания
характеризуются немногочисленными очагами поражения, состо-
ящими из типичных узелков и атрофических пятен с характерной
лиловой и желтовато-бурой окраской. При слиянии образуются
синевато-буроватые атрофические бляшки от 1 до 2–3 см.
Пигментная форма КПЛ возникает остро на значительной по-
верхности кожного покрова (туловище, лицо, конечности) и ха-
рактеризуется множественными бурыми пятнистыми высыпани-81
Красный плоский лишай
ями, которые сливаются в диффузные очаги поражения. При этом
обнаружить отдельные узелки, характерные для типичной формы
КПЛ, не удается, пока не уменьшится общая пигментация кожи.
При  эрозивно-язвенной форме КПЛ наряду с типичными для
красного плоского лишая высыпаниями на коже и слизистых
оболочках отмечаются эрозии чаще с фестончатыми краями раз-
мером от 1 до 4–5 см и более. Язвенные поражения встречаются
редко и локализуются на нижних конечностях, сопровождаются
болезненностью, усиливающейся при ходьбе. Края язвы плотные,
розовато-синюшной окраски, возвышаются над уровнем окру-
жающей здоровой кожи. Дно язвы покрыто вялыми зернистыми
грануляциями с некротическим налетом.
Клинически  буллезная форма КПЛ характеризуется образова-
нием пузырьков или пузырей на бляшках и папулах или на эрите-
матозных участках и на неповрежденной коже. Высыпания имеют
различную величину, толстую напряженную покрышку, которая
в дальнейшем становится дряблой, морщинистой. Содержимое
пузырей прозрачное, слегка опалесцирующее с желтоватым от-
тенком, местами с примесью крови.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
В большинстве случаев диагноз КПЛ ставится на основании
данных клинической картины. Для уточнения диагноза прово-
дят стандартное гистологическое исследование биоптатов кожи
с наиболее характерных очагов поражения.
При гистологическом исследовании в биоптате кожи отмечают
гиперкератоз с неравномерным гранулезом, акантозом, вакуоль-
ную дистрофию базального слоя эпидермиса, диффузный поло-
совидный инфильтрат в верхнем отделе дермы, вплотную при-
мыкающий к эпидермису, нижняя граница которого «размыта»
клетками инфильтрата. Отмечается экзоцитоз. В более глубоких
отделах дермы видны расширенные сосуды и периваскулярные
инфильтраты, состоящие преимущественно из лимфоцитов, сре-
ди которых находятся гистиоциты, тканевые базофилы и мелано-
фаги. В старых очагах инфильтраты более густые и состоят пре-
имущественно из гистиоцитов. На границе между эпидермисом
и дермой видны тельца Сиватта (коллоидные тельца) — переро-
дившиеся кератиноциты.
Реакция прямой иммунофлюоресценции может быть необхо-
дима у больных с буллезной и эрозивно-язвенной формой КПЛ. 82
Болезни кожи и придатков кожи
При исследовании методом прямой иммунофлюоресценции
на границе между эпидермисом и дермой выявляют обильные
скопления фибрина, в тельцах Сиватта — Ig M, реже — IgA. Ig G
и компонент комплемента.
Перед назначением больным системной медикаментозной те-
рапии или при решении вопроса о дальнейшей тактике лечения
необходимо проведение дополнительных методов обследования:
■ клинический анализ крови;
■ биохимический анализ крови (АЛТ, АСТ, общий билирубин,
триглицериды, холестерин, общий белок);
■ общий анализ мочи.
Показания к консультации других специалистов:
■ при назначении ПУВА-терапии или антималярийных препара-
тов консультация окулиста — всем пациентам;
■ для определения возможности проведения ПУВА-терапии кон-
сультация терапевта и эндокринолога, по показаниям — кон-
сультации других специалистов;
■ все женщины, которым планируется проведение ПУВА-
терапии, должны быть обследованы у гинеколога.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз КПЛ проводится с вторичным си-
филисом, атопическим дерматитом, красным отрубевидным во-
лосяным лишаем, болезнью Дарье, псориазом.
При сифилисе папулезные элементы овальные или округлые,
шелушатся с образованием воротничка Биета, редко сопрово-
ждаются зудом. При этом поверхность папул полушаровидная,
а не уплощенная и не имеет центрального вдавления. Учитывают
также другие проявления сифилиса и результаты специфических
серологических реакций. В отличие от папулезных сифилидов
узелки при красном плоском лишае красновато-фиолетового цве-
та, а не медно-красного, расположены более поверхностно и ме-
нее инфильтрированы, имеют полигональные очертания.
При атопическом дерматите не наблюдается поражения сли-
зистых оболочек, как при КПЛ. Лихенизация очагов также более
характерна для атопического дерматита.
При красном отрубевидном волосяном лишае (болезни Де-
вержи) высыпания состоят из фолликулярных папул желтовато-
красного цвета и локализуются чаще на разгибательной поверх-
ности конечностей, особенно на тыльной поверхности пальцев 83
Красный плоский лишай
(симптом Бенье). Отмечается тенденция к слиянию папул с об-
разованием очагов с шероховатой поверхностью, напоминающей
терку, иногда развивается эксфолиативная эритродермия и в ран-
ние сроки возникают кератозы в области ладоней и подошв, что
малохарактерно для КЛП.
Для фолликулярного дискератоза Дарье (болезни Дарье) в от-
личие от КПЛ характерны папулы диаметром 2–5 мм, сероватого
или буроватого цвета, покрытые твердыми ороговевшими кор-
ками, плотно прилегающими к их поверхности. Высыпания рас-
полагаются обычно симметрично на волосистой части головы,
лице, в области шеи, грудины, между лопатками, в подмышечных
и пахово-бедренных складках.
При псориазе первичным морфологическим элементом явля-
ется папула розовато-красного или насыщенно-красного цвета,
покрытая большим количеством рыхлых серебристо-беловатых
чешуек, при поскабливании которых обнаруживается положи-
тельная псориатическая триада симптомов: стеаринового пятна,
«терминальной пленки» и точечного кровотечения.
Дифференциальный диагноз
Нозо-
логия
Признак
КПЛ
Вторичный
сифилис
(папулезный
сифилид)
Атопический
дерматит
Болезнь
Дарье
Псориаз
Болезнь
Девержи
Первичный
элемент
Папула Папула Пятно, папула,
везикула
Папула Папула Папула
Цвет Красновато-
фиолетовый
Медно-
красный
Розовато-
красный
Сероватый или
буроватый
Розовато-
красный или
насыщенно-
красный
Желтовато-
красный
Форма  Плоская Округлая или
полушаро-
видная
Круглая, оваль-
ная
Круглая,
овальная
Круглая,
овальная
Фолли-
кулярная
коническая
Локали-
зация вы-
сыпаний
Сгибательные
поверхности
конечностей,
слизистые
оболочки
Граница
роста волос,
шея, ладони,
стопы или
генерализо-
ванная сыпь
на туловище
Сгибательная
поверхность
конечностей,
передняя и
боковая по-
верхность шеи,
лицо, тыльная
поверхность
кистей и стоп
Волосистая
часть головы,
лицо, в обла-
сти шеи, гру-
дины, между
лопатками, в
подмышечных
и пахово-
бедренных
складках
Излюбленная
локализа-
ция — локти,
колени,
волосистая
часть головы,
складки
На разги-
бательной
поверхно-
сти конеч-
ностей
Симптом
Бенье
– – – – – +84
Болезни кожи и придатков кожи
Нозо-
логия
Признак
КПЛ
Вторичный
сифилис
(папулезный
сифилид)
Атопический
дерматит
Болезнь
Дарье
Псориаз
Болезнь
Девержи
Псориа-
тическая
триада
– – – – + –
Поражение
слизистых
оболочек
+ + – – – –
Серореак-
ции
– + – – – –
Лихениза-
ция
– – + – + +
Зуд + – + – + –
ЛЕчЕНИЕ
Выбор метода лечения при КПЛ зависит от степени выражен-
ности клинических проявлений, длительности заболевания, све-
дений об эффективности ранее проводимой терапии.
медикаментозная терапия
При наличии ограниченных высыпаний лечение начинают
с применения топических глюкокортикостероидных препаратов.
Для наружной терапии КПЛ используют глюкокортикостеро-
идные препараты средней и высокой активности (возможно их
чередование):
■ триамцинолона ацетонид, 0,1% мазь;
■ бетаметазона дипропионат, 0,1% мазь;
■ метилпреднизолона ацепонат, 0,1% крем, мазь и жирная мазь;
■ клобетазола пропионат, 0,05% крем и мазь;
■ флуоцинолона ацетонид, 0,025% мазь;
■ гидрокортизона бутират, 0,1% мазь и др.
При наличии распространенных высыпаний по всему кожному
покрову назначают системную медикаментозную терапию и/или
фототерапию.
Учитывая положительный результат от применения кортикостеро-
идных иантималярийных препаратов, назначаемых сочетанно внутрь,
рекомендуется добавление лекарственных средств данных групп боль-
ным КПЛ. Из группы антималярийных препаратов может быть ис-
пользовано одно из приведенных ниже лекарственных средств:
■ гидроксихлорохин по 200 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем пе-
рерыв 2 дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев;85
Красный плоский лишай
■ хлорохин по 250 мг 2 р/день в течение 5 дней, затем перерыв 2
дня, курсы лечения повторять в течение 1–2 месяцев.
В терапии КПЛ применяются глюкокортикостероидные препа-
раты системного действия, таблетированная либо инъекционная
форма:
■ преднизолон в дозе 20–25 мг в сутки в течение 1–2 месяцев
с последующей постепенной отменой;
■ бетаметазона дипропионат 1 мл в/м 1 раз в 2–3 недели, на курс
3–4 инъекции.
Для лечения распространенной формы КПЛ используют аци-
третин в дозе 30 мг/сут в течение 3–4 недель.
В зарубежной литературе имеются сообщения о назначении
циклоспорина из расчета 5 мг/кг/сут при генерализованных фор-
мах КПЛ.
При эрозивно-язвенной форме КПЛ может быть использован
метронидазол по 250 мг 3 р/день в течение 2–3 недель.
Также имеются немногочисленные публикации о применении
метотрексата, циклофосфана, локально — такролимуса для лече-
ния КПЛ.
При прогрессировании заболевания применяют одну изнижепри-
веденных схем лечения (допустимо чередование различных схем):
■ поливидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид
+ магния хлорид + кальция гидрокарбонат (гемодез) 400 мл
в/в капельно 1–4 раза в неделю, на курс 3–5 инфузий (по по-
требности);
■ калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 в/в ка-
пельно 1–4 в неделю, на курс 3–5 инфузий;
■ натрия хлорид 0,9% 400 мл в/в капельно 1–4 в неделю, на курс
3–5 инфузий;
■ кальция глюконат 10% 10 мл в/м 1 р/сут № 8–10;
■ тиосульфат натрия 30% 10 мл в/в 1 р/сут № 8–10.
Для купирования зуда назначают любой из следующих антиги-
стаминных препаратов 1-го поколения длительностью 7–10 дней
как перорально, так и в инъекционных формах (возможно их че-
редование):
■ хлоромирамин по 25 мг 2–3 р/день;
■ мебгидролин по 100 мг 2–3 р/день;
■ хифенадин по 10 мг 2–3 р/день;
■ клемастин по 1 мг 2–3 р/день.86
Болезни кожи и придатков кожи
Немедикаментозная терапия
В период обострения заболевания пациентам рекомендуется
щадящий режим с ограничением физических и психоэмоцио-
нальных нагрузок.
В пищевом режиме должны быть ограничены соленые, копче-
ные, жареные продукты. Упациентов с поражением слизистой по-
лости рта необходимо исключить раздражающую и грубую пищу.
Физиотерапевтическое лечение
Общая ПУВА-терапия с применением фотосенсибилизаторов
внутрь (метоксалена по0,6мг/кг массы тела или изопимпинеллин/
бергаптен/ксантотоксин по 0,8 мг/кг массы тела) за 1,5–2 часа
до облучения УФА. Начальная доза облучения составляет 0,25–
1,0 Дж/см2
. Процедуры проводить 2–4 раза в неделю, разовую
дозу УФА увеличивать каждую 2-ю процедуру на 0,25–1,0 Дж/см2
до максимального значения 10–15 Дж/см2
на курс 20–45 проце-
дур.
При гипертрофической форме КПЛ возможно удаление верру-
козных разрастаний при помощи следующих методов деструктив-
ной терапии:
■ криодеструкции;
■ электрокоагуляции;
■ лазеротерапии;
■ радиохирургии.
Метод деструктивной терапии выбирается врачом в зависимо-
сти от распространенности процесса, локализации высыпаний.
Критерии эффективности лечения
Отсутствие новых высыпаний и разрешение существующих вы-
сыпаний, уменьшение зуда.
Показания к госпитализации
Госпитализизация показана при отсутствии эффекта от амбула-
торного лечения, а также при наличии тяжелых форм заболевания
или осложнений.
ПРОфИЛАКТИКА
Первичную профилактику КПЛ не проводят

11

ЛИмфОмЫ КОЖИ
МКБ-10: шифр С84.0
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Грибовидный микоз — первичная эпидермотропная Т-клеточная
лимфома кожи (ТКЛК), характеризующаяся пролиферацией ма-
лых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами, этап-
ностью клинических проявлений с последовательным развитием
пятен, бляшек и опухолей.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Этиология грибовидного микоза не установлена. Вкачестве воз-
можных причин его развития рассматривают Т-лимфотропный
вирус человека 1-го типа (HTLV-I), вирус Эпштейна—Барра, ци-
томегаловирус; химические вещества, используемые в промыш-
ленности, строительстве, сельском хозяйстве; ионизирующее
и ультрафиолетовое излучение; некоторые лекарственные сред-
ства. Воздействие этих факторов способствует возникновению
мутантного клона Т-лимфоцитов.
Предрасполагающим фоном для развития грибовидного мико-
за считают хронические дерматозы и генетическую предрасполо-
женность.
КЛАССИфИКАЦИИ
Для определения стадии грибовидного микоза используется
классификация TNM, утвержденная Национальным институтом
рака США в 1979 г.
IА стадия — Т1 (пятна, папулы или бляшки, занимающие <10%
поверхности тела), N0 (периферические лимфатические узлы
не увеличены, при их гистологическом исследовании данных
за ТКЛК нет), М0 (внутренние органы не поражены);
IВ стадия — Т2 (пятна, папулы или бляшки, занимающие >10%
поверхности тела), N0, M0;
IIА стадия — Т1–2, N1 (периферические лимфатические
узлы увеличены, при их гистологическом исследовании данных
за ТКЛК нет), М0;
IIВ стадия — Т3 (одно или более опухолевидное образование
на коже), N0–1, M0;
III стадия — Т4 (эритродермия), N0–1, M0;88
Болезни кожи и придатков кожи
IVА стадия — Т1–4, N2 (лимфатические узлы не увеличены,
при их гистологическом исследовании имеются данные за ТКЛК)
или N3 (лимфатические узлы увеличены, при их гистологическом
исследовании имеются данные за ТКЛК), М0;
IVВ стадия — Т1–4, N0–3, М1 (внутренние органы пораже-
ны, при их гистологическом исследовании имеются данные
за ТКЛК).
Согласно классификации WHO/EORTC 2006 г. выделяют сле-
дующие варианты и подтипы грибовидного микоза: фолликуло-
тропный грибовидный микоз, педжетоидный ретикулез и син-
дром гранулематозной вялой кожи.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Больные предъявляют жалобы на наличие высыпаний, зуд
различной степени выраженности, увеличение лимфатических
узлов.
Болеют, как правило, люди зрелого возраста, чаще — мужчи-
ны, в отдельных случаях возможно развитие заболевания у детей
и подростков.
Заболевание медленно прогрессирует в течение нескольких лет,
иногда десятилетий, начинается с появления на коже пятен ро-
зового или красного цвета с бурым оттенком, различных разме-
ров и очертаний, у части больных отмечается мелкопластинчатое
шелушение на их поверхности. В дальнейшем развиваются бля-
шечные элементы синюшно-багрового или красно-бурого цвета,
и позднее — опухоли, которые могут изъязвляться. Высыпания
сопровождаются увеличением лимфатических узлов, чаще па-
ховых и подмышечных, которые безболезненны при пальпации,
имеют мягкоэластическую консистенцию, подвижны, не спаяны
с кожей и подкожно-жировой клетчаткой.
При развитии эритродермии кожа становится инфильтри-
рованной, напряженной, насыщенно-красного цвета, с выра-
женным крупнопластинчатым шелушением, лицо приобретает
маскообразный вид, нередко отмечается эктропион век. Эритро-
дермия сопровождается повышением температуры тела, лихорад-
кой и увеличением лимфатических узлов. Нередко наблюдаются
выпадение волос и ониходистрофия.
Фолликулотропный грибовидный микоз — вариант грибовидно-
го микоза, характеризующийся преимущественным поражением
кожи головы и шеи в виде сгруппированных фолликулярных па-89
Лимфомы кожи
пул, акнеформных высыпаний, бляшек и узлов, сопровождаю-
щихся алопецией. Характерным признаком являются бляшки
в области бровей с выпадением волос.
Педжетоидный ретикулез — вариант грибовидного микоза,
клинически проявляющийся единичными пятнами или псориа-
зиформными бляшками красно-бурого или красно-синюшного
цвета на коже дистальных отделов конечностей.
Синдром гранулематозной вялой кожи — является подтипом гри-
бовидного микоза и характеризуется поражением крупных скла-
док кожи (подмышечных, паховых) с образованием складчатых,
инфильтрированных и лишенных эластичности образований.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Анамнез и физикальное обследование
При сборе анамнеза необходимо по возможности выявить:
■ предполагаемую причину заболевания, а именно: связь заболе-
вания с избыточной инсоляцией, наличием контакта с токсич-
ными химическими веществами, ионизирующим и ультрафио-
летовым излучением;
■ длительность заболевания;
■ наличие в анамнезе хронических дерматозов: атопического дер-
матита, себорейного дерматита, псориаза, парапсориаза и т.  д.;
■ динамику изменения высыпаний с момента начала заболева-
ния и до настоящего времени;
■ проводимое ранее лечение и его эффективность;
■ проводимые ранее гистологические и иммуногистохимические
исследования и их результаты;
■ прогрессирование заболевания в последнее время;
■ наличие зуда и степень его интенсивности;
■ наличие грибовидного микоза или каких-либо онкологических
заболеваний у родственников пациента;
■ наличие сопутствующих заболеваний (особенно онкологиче-
ских).
При физикальном обследовании особое внимание следует об-
ратить на наличие следующих симптомов:
■ мономорфности или полиморфности высыпаний;
■ пятен красно-бурого цвета;
■ очагов инфильтрации красно-бурого или красно-синюшного
цвета;
■ опухолевых элементов, возможно с изъязвлениями;90
Болезни кожи и придатков кожи
■ очагов пойкилодермии;
■ эритродермии кожи;
■ гиперкератоза ладоней и/или подошв;
■ очагов алопеции;
■ ониходистрофий;
■ экскориаций и геморрагических корочек;
■ увеличения подкожных лимфатических узлов.
Лабораторные исследования
Обязательные лабораторные исследования:
■ общий анализ крови с определение клеток Сезари;
■ общий анализ мочи;
■ биохимический анализ крови;
■ гистологическое исследование биоптата кожи;
■ иммуногистохимическое исследование биоптата кожи;
■ рентгенография грудной клетки;
■ УЗИ лимфатических узлов;
■ УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного простран-
ства;
Дополнительные лабораторные исследования:
■ компьютерная томография органов грудной клетки, брюшной
полости и забрюшинного пространства;
■ УЗИ щитовидной железы;
■ биопсия лимфатических узлов с последующим гистологиче-
ским и иммуногистологическим исследованием (для исключе-
ния системности процесса);
■ стернальная пункция (для исключения системности процесса);
■ трепанобиопсия (для исключения системности процесса).
Консультации специалистов
Для исключения системности процесса необходимы консуль-
тации следующих специалистов:
■ онколог;
■ гематолог.
Для выявления сопутствующих заболеваний и противопоказа-
ний к назначению ПУВА-терапии:
■ терапевт;
■ эндокринолог;
■ окулист;
■ гинеколог.91
Лимфомы кожи
Дифференциальная диагностика
Грибовидный микоз в зависимости от клинических проявлений
дифференцируют от эритро-сквамозных, папуло-сквамозных за-
болеваний и от заболеваний, сопровождающихся эритродермией
(табл.1).
Таблица 1
Заболевание Клинические проявления
Розовый лишай Овальные эритематозные пятна на коже туловища и верх-
них конечностей, расположенные по линиям Лангера, по-
крытые тонкими мелкими чешуйками в центре, что при-
дает высыпаниям вид медальонов; характерно наличие
«материнской бляшки» — первичного, более крупного
очага
Себорейный дерматит Желтовато-розовые шелушащиеся пятна, расположен-
ные на коже головы, туловища, в области крупных скла-
док, покрытые жирными чешуйками и сопровождающие-
ся зудом
Бляшечный парапсо-
риаз
Округлые, овальные или полосовидные с заостренными
концами пятна и бляшки, расположенные симметрич-
но на коже туловища и конечностей по линиям Лангера,
бледного розово-желтого или желто-коричневого цвета,
с мелкими плотно сидящими чешуйками на поверхности,
более заметными при поскабливании (феномен скрытого
шелушения)
Вульгарный псориаз Ярко-розовые папулы или бляшки с четкими границами,
склонные к слиянию, покрытые серебристо-белыми че-
шуйками, расположенные на коже волосистой части го-
ловы, разгибательной поверхности локтевых, коленных
суставов и туловища; характерены феномен Кебнера
и псориатическая триада
Псориатическая эри-
тродермия
Диффузное поражение всего кожного покрова в виде яр-
кой эритемы красного цвета, инфильтрации и шелуше-
ния, сопровождающееся зудом, чувством жжения, стя-
гивания кожи и нарушением общего состояния пациента;
характерно наличие в анамнезе установленного ранее
диагноза псориаза, описания типичных бляшек, феноме-
на Кебнера и псориатической триады
Эритродермия
при красном
отрубевидном
волосяном лишае
Девержи
Поражение кожного покрова оранжево-красного (мор-
ковного, лососевого) цвета, развивающееся в результате
слияния мелких фолликулярных папул; характерны очаги
здоровой кожи, кератодермия ладоней и подошв, шипики
Бенье на тыльной поверхности проксимальных отделов
первых фаланг пальцев рук и симптом «терки» при погла-
живании высыпаний92
Болезни кожи и придатков кожи
Заболевание Клинические проявления
Эритродермия
при атопическом
дерматите
Диффузное поражение кожного покрова в виде эрите-
мы, инфильтрации, лихенификации, сопровождающее-
ся шелушением, увеличением лимфатических узлов,
повышением температуры тела, ознобами; при опросе
у пациентов характерно наличие атопического дермати-
та в анамнезе, раннее начало заболевания, как правило,
в детском возрасте, наличие атопии у родственников
Синдром Сезари Эритродермия, сопровождающаяся генерализованной
лимфаденопатией, рефрактерным к терапии ладонно-
подошвенным гиперкератозом, диффузной алопецией,
ониходистрофиями и выраженным зудом. Абсолютное
количество атипичных лимфоцитов (клеток Сезари) в пе-
риферической крови составляет не менее 1000 в мм3
,
характерно увеличение числа CD4+-лимфоцитов, с пре-
обладанием CD4+ над CD8+ более чем в 10 раз, потеря
Т-клеточных антигенов CD2, CD3, CD4, CD5
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозная терапия
Препараты для инъекционного введения и приема внутрь
Системные глюкокортикостероидные препараты:
■ преднизолон — по 30–60 мг в сутки в течение 1–1,5 месяцев
с постепенным снижением,
или
■ бетаметазона динатрия фосфат 2 мг + бетаметазона дипропио-
нат — 5 мг — 1 мл в/м с интервалом 2–3 недели, на курс 3–5
инъекций.
Цитостатические и противоопухолевые препараты:
■ проспидия хлорид –100–200 мг 1 р/сут, в/в или в/м, ежедневно
на курс 3–4 г,
или
■ винкристин — 0,5–1,5 мг в/в, 1 р/нед, на курс 4–5 инъекций,
или
■ винбластин — 5–10 мг в/в, 1 р/нед, на курс 4–5 инъекций,
или
■ циклофосфамид — 200–400 мг в/м, 3 р/нед в течение 4–6 недель.
Препараты интерферона:
■ интерферон альфа-2a — 3 млн МЕ п/к или в/м, ежедневно, по-
степенно увеличивая суточную дозу до 18 млн МЕ в течение
Продолжение таблицы93
Лимфомы кожи
12 нед по схеме: 1–3-й день — 3 млн МЕ в сут, 4–6-й день —
9 млн МЕ в сут, 7–84-й день — 18 млн МЕ в сут. Поддерживаю-
щая терапия — максимально переносимая доза (не превышаю-
щая 18 млн МЕ), 3 р/нед,
или
■ интерферон альфа-2b— 3млн МЕ в/м, ежедневно в течение 10 дней.
При недостаточном терапевтическом эффекте через 10–14 дней
курс повторяют. После достижения эффекта назначают поддержи-
вающую терапию по 3 млн МЕ в/м 1 р/нед в течение 6–7 нед.
Препараты для наружного применения
Топические глюкокортикостероидные препараты:
■ флуоцинолона ацетонид — 2–3 р/сут,
или
■ мометазона фуроат — 1 р/сут,
или
■ бетаметазона дипропионат — 2 р/сут,
или
■ клобетазола пропионат — 1–2 р/сут.
Немедикаментозная терапия
Диета
Специальной диеты больным грибовидным микозом не требу-
ется.
Режим
Ограничивают контакт с химическими веществами, в том числе
со средствами бытовой химии.
Исключают длительную инсоляцию, массаж, тепловые и грязе-
вые процедуры.
Физиотерапия
ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизато-
ра, капсулы метоксалена принимают внутрь по 0,6 мг/кг массы тела
за 1,5–2 часа до облучения длинноволновым ультрафиолетовым
светом (320–400 нм). Облучение начинают с дозы УФА, состав-
ляющей 25–50% от минимальной фототоксической дозы, или c
0,25–0,5 Дж/см2
, последующие разовые дозы увеличивают каждую
2–3-ю процедуру на 10–30%, или на 0,25–0,5 Дж/см2
, до появле-
ния слабовыраженной эритемы, после чего дозу оставляют по-
стоянной. Облучение проводят 4 раза в неделю, всего на курс —
25–60 процедур.94
Болезни кожи и придатков кожи
Лучевая терапия
Электронно-лучевую терапию  назначают в дозе 2 Гр на сеанс,
5 раз в неделю, суммарная доза облучения составляет 20–30 Гр.
В случае недостаточного уменьшения инфильтративных элемен-
тов через 10–14 дней провести повторный курс облучения.
Рентгенотерапию и гамма-терапию  применяют на отдельные
опухолевые элементы по 2 Гр на очаг, суммарная доза облучения
составляет 20–30 Гр. При необходимости после 2–3-недельного
перерыва курс лечения повторяют.
Лучевую терапию начинают после начала химиотерапии или
одновременно с ней.
Хирургическое лечение
Удаляют наиболее крупные опухолевые элементы, особенно
на участках, подвергающихся трению.
Рекомендуемая терапия в зависимости от стадии болезни
(классификация TNM)
IА стадия — топические глюкокортикостероидные препараты,
препараты интерферона, ПУВА-терапия.
IВ стадия — топические глюкокортикостероидные препара-
ты, системные глюкокортикостероидные препараты, препа-
раты интерферона-альфа, проспидия хлорид, ПУВА-терапия,
электронно-лучевая терапия.
IIА стадия — топические глюкокортикостероидные препара-
ты, системные глюкокортикостероидные препараты, препараты
интерферона-альфа, проспидия хлорид, ПУВА-терапия, цитоста-
тические и противоопухолевые препараты, электронно-лучевая
терапия.
IIВ стадия — топические глюкокортикостероидные препара-
ты, системные глюкокортикостероидные препараты, препараты
интерферона-альфа, проспидия хлорид, цитостатические и про-
тивоопухолевые препараты, электронно-лучевая терапия, рентге-
нотерапия, гамма-терапия.
III стадия — топические глюкокортикостероидные препара-
ты, системные глюкокортикостероидные препараты, препараты
интерферона-альфа, проспидия хлорид, цитостатические и про-
тивоопухолевые препараты, электронно-лучевая терапия.
IV стадия — пациенты наблюдаются и проходят лечение у онко-
лога или гематолога.95
Лимфомы кожи
В зависимости от состояния кожного процесса и наличия про-
тивопоказаний возможно использование различных комбинаций
препаратов, указанных для каждой стадии.
Критерии эффективности
Уменьшение или исчезновение субъективных ощущений
(зуда, жжения кожи), регрессирование патологического процесса
на коже.
Показания для госпитализации
■ Обследование больного для подтверждения диагноза.
■ Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.
■ Прогрессирование патологического процесса.
Наиболее частые ошибки в лечении
Несвоевременная диагностика, приводящая к назначению не-
эффективной терапии.
Проведение неадекватной терапии цитостатиками.
ПРОфИЛАКТИКА
Первичная профилактика
Необходимо избегать чрезмерного солнечного облучения, со-
блюдать меры безопасности при работе с источниками радиоактив-
ного и ультрафиолетового излучения, химическими веществами.
Вторичная профилактика
Все больные грибовидным микозом подлежат постоянному
диспансерному наблюдению с целью контроля течения заболева-
ния и раннего выявления симптомов прогрессирования процесса.
Клинический осмотр проводят регулярно, не реже 1 раза в 3 меся-
ца (начиная со стадии IВ).
При увеличении интенсивности зуда, размеров инфильтра-
тивно-бляшечных и опухолевых элементов, лимфоузлов, нали-
чии ознобов, потере веса, развитии алопеций, дистрофических
изменений ногтей больного направляют на консультацию в дер-
матологическую клинику и, при необходимости, к гематологу
или онкологу для исключения системности процесса

12

ПЕДИКУЛЕЗ
МКБ-10: шифр В85
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Педикулез (вшивость) вызывается паразитами (вшами), живу-
щими на коже человека и питающимися его кровью.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Возбудителем болезни являются вши — головные, платяные
или лобковые.
Головные вши (Pediculus bumanus capitis)
Чаще всего они обнаруживаются у девочек и у женщин, но мо-
гут встречаться в любом возрасте. Известны вспышки педикулеза
в школах, детских садах, санаториях, летних лагерях. Заражение
происходит через головные уборы, щетки для волос, расчески,
а также при непосредственном контакте с больным. Вне хозяина
головная вошь может прожить 55 ч.
Платяные вши (Pediculus bumanus corporis
или Pediculus bumanus vestimenti)
Чаще заболевают неопрятные взрослые, реже — дети. Платяная
вошь паразитирует в местах соприкосновения складок и швов бе-
лья с телом (плечи, верхняя часть спины, подмышечные впадины,
живот, поясница, пахово-бедренные складки).
Лобковые вши (Pediculus pubus)
Лобковые вши встречаются обычно у взрослых, переносятся
при половом контакте. При этом не исключаются одновременные
заражения сифилисом, гонореей, трихомонозом, хламидиозом
и другими инфекциями, передаваемыми половым путем, вклю-
чая ВИЧ. Возможно заражение через общую постель, мочалку,
полотенце, что может наблюдаться у детей, но этот путь передачи
встречается редко.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Педикулез подразделяют на:
■ головной;
■ платяной;
■ лобковый. 97
Педикулез
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Головные вши вызывают зуд, особенно сильный на затылке и за
ушами. Чаще болеют дети. Они беспокойны, неусидчивы, невни-
мательны в школе. Расчесы и вторичное инфицирование приводят
к увеличению затылочных и шейных лимфатических узлов. Экс-
кориации, корки и вторичная инфекция могут распространиться
на шею, лоб, лицо, уши. В тяжелых случаях образуется колтун —
склеенная экссудатом масса спутанных волос, вшей, гнид, корок.
Платяная вошь вызывает зуд и эритему в местах соприкоснове-
ния складок и швов белья с телом.
Лобковые вши: излюбленные места локализации — область
лобка, нижняя часть живота, бедра. Паразиты могут переползать
на волосы подмышечных впадин, груди, даже бороды и усов, а
также ресниц.
Болезнь характеризуется умеренным зудом, может долго не
распознаваться, так как больные не спешат обращаться к врачу
из-за стыдливости и отсутствия каких-либо серьезных жалоб. В
местах укуса появляются отечные папулы, но чаще голубые или
серые пятна диаметром до 1 см. Эти пятна обычно располагаются
на внутренней поверхности бедер, боковых поверхностях тулови-
ща, в подмышечных впадинах. На ресницах гниды выглядят как
мелкие узелки.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ Тщательный осмотр головы, тела, лобка.
■ Вошь можно увидеть невооруженным глазом или под лупой, а
также обнаружить гниды — яйца, откладываемые на стержне
волоса.
■ Лобковая вошь выглядит как серо-коричневая крупинка раз-
мером 1–2 мм, которая прикрепляется к основанию волоса,
ротовой аппарат погружен в кожу. Она сидит на одном месте
несколько суток. Количество вшей невелико.
■ Гниды (яйца вшей) прикрепляются к волосу, похожи на бело-
серые узелки, количество их различно.
■ Дерматоскопия.
Дифференциальный диагноз
Вшивость головы следует исключать при обнаружении у паци-
ента изолированной экземы или пиодермии затылочной области. 98
Болезни кожи и придатков кожи
Импетиго, фурункулы и другие проявления пиодермии в по-
ясничной области необходимо дифференцировать от вшивости
кожи туловища.
Диагностика лобковой вшивости обычно не представляет за-
труднений. Лишь в редких случаях, когда «голубые пятна» на лоб-
ке и бедрах принимают красноватый оттенок, они могут напоми-
нать затухающую сифилитическую розеолу.
Укусы блох характеризуются экскориированными папулезны-
ми очагами обычно в нижней части ног.
Укусы клопов — папулезные очаги имеют одинаковые размеры
и место укуса в центре элемента, располагаются рядами на откры-
тых участках тела.
ЛЕчЕНИЕ
Имеется много разнообразных средств, основным действую-
щим веществом которых является перметрин (группа синтети-
ческих пиретроидов). Перметрин — нейротоксический яд для
насекомых, нарушающий катионный обмен мембран нервных
клеток.
Пара-плюс
Аэрозольный препарат однократно распыляют на кожу голо-
вы, на всю длину волос или на кожу лобка. Через 10 минут го-
лову моют обычным шампунем и вычесывают мертвых паразитов
частой расческой. Для вычесывания гнид применяется частый
гребень, который смачивают уксусом, способствующим легкому
отделению гнид от волос.
Спрей-Пакс
Аэрозольный препарат наносят однократно на волосистую
часть лобковой зоны. Через 30 минут обработанные участки тела
моют с мылом и промывают водой.
Ниттифор
Волосы сильно увлажняют раствором, втирая его в корни во-
лос ватным тампоном. После обработки голову покрывают ко-
сынкой. Через 40 минут препарат смывают теплой водой с при-
менением любого шампуня. Волосы расчесывают для удаления
погибших вшей.99
Педикулез
Малатион
Препарат выпускается в форме шампуня и лосьона. Тщательно
втирают, оставляют на 3 минуты, затем промывают волосы и рас-
чесывают частым гребнем. При необходимости повторяют лече-
ние через неделю.
Фенотрин (синоним Итакс)
Выпускается в форме шампуня. Может применяться в любом
возрасте, в том числе детском и старческом. После мытья головы
обычным шампунем и подсушивания полотенцем Итакс наносят
в достаточном количестве на волосы, в том числе на затылок и
заушные области. После десяти минут экспозиции препарат на-
носят повторно, интенсивно втирая. В случае недостаточного эф-
фекта повторяют лечение через 24 часа.
Медифокс
Ампулы по 2 мл или флаконы по 24 мл. В 1 ампулу добавляют
30 мл воды для получения водной эмульсии, которую наносят
тампоном на увлажненные волосы. Через 20 минут препарат
смывают теплой проточной водой с мылом (или шампунем).
Для уничтожения платяных вшей нательное, постельное
белье замачивают в водной эмульсии в течение 40 минут. Для
этого 40 мл концентрата (имеются флаконы по 24 мл) добавля-
ют 96 мл воды. После дезинсекции белье тщательно пропола-
скивают и замачивают на сутки в растворе кальцинированной
соды (1 столовая ложка на 1 литр воды), после чего стирают
обычным способом.
Для дезинсекции одежды, постельных принадлежностей (за
исключением подушек) и прочих вещей их орошают водной
эмульсией в той же концентрации (40 мл концентрата меди-
фокс плюс 960 мл воды) с помощью распылителей (типа «Ква-
зар» или «Росинка»). С особой тщательностью обрабатывают
места обитания насекомых: воротники, пояса, швы, складки.
Обработанными вещами пользуются только после их просушки
и проветривания.
Медифокс-супер — 20% концентрат перметрина предназна-
чен для борьбы с головными, лобковыми и платяными вшами.
Применяется в дозе 10 мл на 1 литр воды. Выпускается во фла-
конах по 0,5, 1,5 л. Применяется так же, как медифокс.100
Болезни кожи и придатков кожи
Таблица 1.
Препарат Состав форма
Цель
применения
Дей-
ствие
Способ
применения
Пара-плюс  Перметрин Аэрозоль  Головной и лоб-
ковый педикулез
Вши
Гниды
Распылять.
Экспозиция
10 минут
Спрей-
Пакс
Пиретрум,
пиперонила
бутоксид
Аэрозоль Лобковый педи-
кулез
Вши
Гниды
Экспозиция
20 минут
Ниттифор Перметрин
10%
Флакон  Головной,
платяной,
лобковый
педикулез
Вши
Гниды
Втирать рас-
твор ватным
тампоном.
Экспозиция
40 минут
Малатион Диэтило-
вый эфир
бутан-
диоевой
кислоты
Шампунь
Лосьон
Головной,
платяной
педикулез
Вши
Гниды
Тщательно
втирать.
Экспозиция
3 минуты
Фенотрин
(Итакс)
Метиловый
эфир
цикло-
пропан
карбоновой
кислоты
Шампунь
Лосьон
Головной,
платяной,
лобковый
педикулез
Вши
Гниды
Экспозиция
10 минут
Медифокс Перметрин
5%
Ампула
Флакон
Головной,
платяной,
лобковый
педикулез
Вши
Гниды
Наносить
ватным там-
поном.
Экспозиция
20 минут
Медифокс-
супер
Перметрин
20%
Флаконы Головной,
платяной,
лобковый
педикулез
Вши
Гниды
Наносить
ватным там-
поном.
Экспозиция
20 минут
Дезинсекция
А-ПАР предназначен для дезинсекции одежды и постельных
принадлежностей больных педикулезом. Содержание флакона
емкостью 200 мл распыляют по всей поверхности изделий, не
подлежащих кипячению или замачиванию. Одеяла, подушки,
матрасы и одежду подвергают двусторонней обработке. При его 101
Педикулез
использовании не требуется последующей стирки обработанных
вещей.
Для дезинсекции помещений (пол, мебель, носилки, дверные
ручки), где находился больной педикулезом, применяют ороше-
ние при помощи ручных распылителей или протирание смочен-
ной ветошью препаратом Медифокс-супер, к 10 мл концентрата
добавляют 990 мл воды.
Таблица 2
Дезинсекционные препараты
А-ПАР Аэрозоль
200 мл
Дезинсекция одежды, по-
стельных принадлежностей,
помещения
Распылять на ука-
занных предметах
Медифокс Ампула 2 мл Дезинсекция белья, одежды,
постельных принадлежно-
стей, помещения
Замачивание,
распыление, про-
тирание
Медифокс-
супер
Флаконы
0,5 л, 5 л
Дезинсекция белья, одежды,
постельных принадлежно-
стей, помещения
Замачивание,
распыление, про-
тирание
Критерии эффективности лечения
Уничтожение паразитов, исчезновение зуда. Эффект при адек-
ватном лечении наступает на следующий день.
ПРОфИЛАКТИКА
Соблюдение гигиенических мероприятий.
Частое мытье, смена нательного и постельного белья. При лоб-
ковом педикулезе исключение внебрачных половых контактов.
ЛИТЕРАТУРА
1. Федоровская Р.Ф., Рассказов Н.И. // Кожные и венерические
болезни: Рук-во для врачей / Под ред. Ю.К. Скрипкина. В 4-х т. М.,
1995. Т. 1. С. 479–481.
2. Чистякова И.А. Современные методы терапии и профилак-
тики педикулеза // Consilium provisorum. 2001. № 3. С. 30–32

13

ПИОДЕРмИИ
МКБ-10: шифр L: 08.0
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиодермии представляют собой группу дерматозов, в основе ко-
торых лежит гнойное воспаление кожи, ее придатков, а также под-
кожной жировой клетчатки.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Возбудителями гнойных инфекций, чаще всего, являются
стафилококки и стрептококки. Стафилококк относится к роду
грамположительных факультативно-анаэробных бактерий, к се-
мейству  Micrococcaceae. В роду различают более 20 видов ста-
филококков, среди которых наиболее часто встречающимися
являются Staphylococcus aureus,  S. haemolyticus,  S. epidermidis.
Патогенные свойства стафилококков определяются их способ-
ностью в процессе жизнедеятельности вырабатывать токсины,
ферменты и другие биологически активные вещества. Токсиче-
ские поражения кожи, сопровождающиеся эксфолиацией, вы-
зывают стафилококки II фагогруппы, лизирующиеся фагами 3А,
3В, 3С, 55, 71.
Стрептококки— грамположительные аэробные ифакультативно-
анаэробные бактерии. Наиболее частым возбудителем пиодермии
у человека является β-гемолитический стрептококк.
Возможна этиологическая значимость других микроорганиз-
мов — вульгарного протея, пневмококков, синегнойной палочки
и др., выступающих обычно в ассоциациях со стафилококками
и стрептококками. В эпидемиологии стафилококковой инфекции
большое значение придается стафилококконосительству.
К экзогенным факторам, способствующим развитию пиодермий
и ее рецидивов, относят нарушение целостности эпидермиса (ми-
кротравмы, мацерации кожи), загрязнение кожи, повышенное
потоотделение, смещение рН в щелочную сторону, переохлажде-
ние, перегревание.
К эндогенным факторам относятся различные эндокринопатии,
и прежде всего нарушение углеводного обмена (сахарный диа-
бет), недостаточное поступление белков в организм, наличие тя-
желых соматических заболеваний, гиповитаминоз, хронические
интоксикации, наличие персистирующих очагов стафилококко-103
Пиодермии
вой инфекции в различных органах и тканях. Все патологические
изменения в макроорганизме обусловливают недостаточность
иммунной системы: угнетение фагоцитарной активности лейко-
цитов, нарушение Т- и В-клеточной системы иммунитета.
КЛАССИфИКАЦИЯ
В зависимости от возбудителя и глубины поражения пиодер-
мии подразделяют на следующие виды.
I. Стафилодермии
1. Поверхностные
■ 1.1. Остиофолликулит.
■ 1.2. Фолликулит.
■ 1.3. Сикоз.
■ 1.4. Везикулопустулез.
■ 1.5. Эпидемическая пузырчатка новорожденных.
■ 1.6. Дерматит эксфолиативный (болезнь Риттера).
■ 1.7. Синдром стафилококковой обожженной кожи (SSSS).
■ 1.8. Синдром стафилококкового токсического шока (TSS).
2. Глубокие
■ 2.1. Фурункул.
■ 2.2. Фурункулез.
■ 2.3. Карбункул.
■ 2.4. Абсцесс.
■ 2.5. Псевдофурункулез.
■ 2.6. Гидраденит.
Стрептодермии
1. Поверхностные
■ 1.1. Импетиго стрептококковое.
■ 1.2. Щелевое импетиго.
■ 1.3. Паронихия.
■ 1.4. Папуло-эрозивная стрептодермия.
■ 1.5. Интертригинозная стрептодермия.
■ 1.6. Рожа.
■ 1.7. Синдром стрептококкового токсического шока (STSS).
■ 1.8. Стрептодермия острая диффузная.
2. Глубокие
■ 2.1. Целлюлит.
■ 2.2. Эктима вульгарная. 104
Болезни кожи и придатков кожи
Стрептостафилодермии
1. Поверхностные
■ Импетиго вульгарное.
2. Глубокие
■ 2.1. Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия.
■ 2.2. Гангренозная пиодермия.
■ 2.3. Пиодермия вегетирующая аллопо.
■ 2.4. Acne keloidea (фолликулит склерозирующий затылка).
■ 2.5. Фолликулит рубцующийся.
■ 2.6. Фолликулит и перифолликулит головы абсцедирующий
подрывающий гоффманна.
■ 2.7. Шанкриформная пиодермия.
■ 2.8. Вегетирующий пиостоматит.
■ 2.9. Гангрена полового члена и мошонки.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Стафилодермии.
L73 Остиофолликулит (импетиго Бокхарта) — возбудителем яв-
ляется S. aureus, реже S. epidermidis. Характеризуется появлением
остроконечной желтовато-белой пустулы размером с булавочную
головку, пронизанной волосом. Возникает в результате воспале-
ния устья волосяного фолликула. Наиболее частая локализация
на лице в области бороды, усов, груди, на конечностях в местах
волосяного покрова. На 3–4-е сутки пустула ссыхается с образо-
ванием желтоватой корки, после отпадания которой остается ро-
зовое пятно.
L73 Фолликулит — возбудителем является S. aureus. Представ-
ляет собой гнойное воспаление всего волосяного фолликула. Ха-
рактеризуется возникновением ограниченного воспалительного
инфильтрата в виде узелка ярко-красного цвета, болезненного
при пальпации. На 2–3-й день формируется пустула, наполнен-
ная желтовато-зеленым содержимым, в центре которой виден во-
лос или устье фолликула. Через 5–7 суток пустула ссыхается с об-
разованием желтоватой корочки.
L73 Сикоз вульгарный (сикоз стафилококковый, сикоз непарази-
тарный) представляет собой хроническое рецидивирующее воспа-
ление фолликулов в зоне роста щетинистых волос (борода, усы,
брови, лобок, подмышечные ямки). Возбудитель — S. aureus или
ассоциации разных штаммов стафилококков. Заболевание ха-105
Пиодермии
рактеризуется появлением очагов с выраженной инфильтрацией
кожи синюшно-бурого цвета, на которых имеются пустулы, эро-
зии, серозно-гнойные корки. После разрешения остифолликули-
тов и фолликулитов рубцов не образуется.
L74.8 Везикулопустулез (перипорит, остеопорит)  часто встреча-
ется у новорожденных. Характеризуется гнойным воспалением
устьев мерокринных потовых желез. Возбудителем является S. aureus. Появлению везикулопустулеза предшествует потница. Вна-
чале появляется красная потница в виде множественных красных
точечных пятен, затем на их поверхности появляются пузырьки
с молочно-белым содержимым. Высыпания локализуются на ту-
ловище, в складках кожи, на волосистой части головы.
L00 Эпидемическая пузырчатка новорожденных (пиококко-
вый пемфигоид, пиококковый пемфигус) — поверхностное гной-
ное поражение кожи, появляется на 3–5-й день жизни, реже —
на 8–15-й день после рождения. Характеризуется появлением
диссеминированных «вялых» пузырей (фликтен) размером от го-
рошины до лесного ореха с мутным содержимым на неинфиль-
трированной коже. На месте вскрывшихся пузырей остаются
влажные эрозии с остатками покрышки из отслоившегося эпи-
дермиса, на поверхности корки не образуются. Период высы-
пания пузырей длится от нескольких дней до 2–3 недель. Вы-
сыпания локализуются на коже в области пупка, нижней части
живота, аногенитальной области, области естественных скла-
док, при обширном поражении — на коже груди, спины, конеч-
ностях, редко — на ладонях и подошвах. Заболевание протекает
с повышением температуры тела. Эпидемическая пузырчатка
высоко контагиозна для новорожденных детей. Заражение ново-
рожденных происходит от матерей и медицинских работников,
страдающих пиодермией.
L00 Эксфолиативный дерматит Риттера (эпидермолиз новорож-
денных острый) является наиболее тяжелой формой стафилодер-
мии новорожденных и рассматривается как тяжелый вариант
эпидемической пузырчатки новорожденных. Вызывается стафи-
лококком II фаговой группы, фаготипом 71 или 55/71. Заболева-
ние развивается у слабых, недоношенных детей, тяжелее проте-
кает у детей 2–4-го дня жизни, чем у детей на 2–3-й неделе после
рождения. Выделяют три стадии болезни — эритематозную, экс-
фолиативную и регенеративную. Заболевание начинается с по-
краснения кожи, появления трещин, слущивания верхних слоев 106
Болезни кожи и придатков кожи
эпидермиса вокруг рта или около пупка. Затем появляется се-
розное пропитывание кожи и возникает эпидермолиз, что напо-
минает ожог II степени, симптом Никольского положительный.
На различных участках кожного покрова появляются дряблые
пузыри. Процесс в течение 6–12 часов распространяется от голо-
вы по всему кожному покрову. В течение 8–15 дней высыпания
разрешаются с последующим шелушением. Рубцов не образует-
ся. Общее состояние больных тяжелое, заболевание протекает
с высокой температурой тела, до 40–41 °С, возможно развитие
токсико-септического состояния и сепсиса.
L00 Синдром стафилококковой обожженной кожи (Staphylococcal
Scalded Skin Syndrome) —  поражение кожи аналогичное эксфо-
лиативному дерматиту, наблюдающееся у детей старше 1 месяца
жизни и до 5 лет. SSSS связан со стафилококковой инфекцией,
относящейся к фаговой группе II, которая обуславливает вы-
работку токсина (эксфолиатин А или В). Он вызывает отслойку
эпидермиса непосредственно под зернистым слоем. Клинически
характеризуется появлением распространенных эритематозных
пятнистых высыпаний, чаще всего после гнойного конъюнкти-
вита, отита или инфекций верхних дыхательных путей. В паховых
и подмышечных складках отмечаются очаги мацерации. Вокруг
естественных отверстий скапливаются импетигинозные корки.
Поражение кожи прогрессирует в течение 24–48 часов от скар-
латиноподобной сыпи до спонтанных крупных пузырей. Отме-
чается положительный симптом Никольского. Кожа имеет вид
ошпаренной. В течение 5–7 дней отмечается эпителизация эро-
зий с последующим отшелушиванием.
L00 Синдром стафилококкового токсического шока (TSS)  ха-
рактеризуется внезапным повышением температуры тела, арте-
риальной гипотонией, покраснением кожи и слизистых и по-
лиорганной недостаточностью. Возбудителем является  S. aureus
(фагогруппа I, типы 16, 29, 35, 36, 52), продуцирующий токсин
TSST-1. Факторами риска являются использование тампонов
во время менструации, инфекции хирургических ран, ожоги,
язвы, травмы кожи, послеродовые инфекции. Заболевание харак-
теризуется появлением мелкоточечной пятнистой сыпи по всем
кожным покровам, более выраженной вокруг очагов инфекции,
редко — петехии, пузыри. Отмечается плотный отек, более выра-
женный на лице, кистях, стопах, в последующем, через 10–21 день
от начала заболевания, — шелушение и слущивание эпидермиса 107
Пиодермии
на ладонях и подошвах. Язык малинового цвета, отмечается нару-
шение общего состояния в виде мышечной слабости, боли в мыш-
цах, головной боли, судорог, профузного поноса, рвоты, одышки.
Возможен летальный исход (в 5% случаев).
L02 Фурункул характеризуется гнойно-некротическим воспале-
нием волосяного фолликула и окружающей подкожно-жировой
клетчатки с образованием конусовидной пустулы с формирова-
нием некротического стержня и зоной воспаления, отека, болез-
ненности при пальпации кожи вокруг очага. На месте отделивше-
гося некротического стержня формируется язва.
L02 Фурункулез  характеризуется появлением множественных
фурункулов на ограниченных участках, может иметь диссемини-
рованный характер. Возможны рецидивы заболевания на протя-
жении от нескольких недель до нескольких лет.
L02 Карбункул — конгломерат фурункулов, объединенных об-
щим инфильтратом. Представляет собой плотный узел темно-
красного или багрового цвета диаметром 5–10 см, нечетко от-
граниченный от окружающей ткани, на поверхности которого
имеется несколько пустул. После вскрытия этих пустул формиру-
ется глубокий некроз подлежащих тканей, с образованием глубо-
кой обширной язвы.
L02 Абсцесс — отграниченное гнойное воспаление, сопрово-
ждающееся некрозом. Возбудителем является  S. aureus. Лока-
лизуются абсцессы в дерме, подкожной клетчатке, мышцах. Ха-
рактеризуются появлением болезненного узла, с последующим
образованием в центре элемента полости, заполненной гноем.
Для сформировавшегося абсцесса характерна флюктуация.
P39.4 Псевдофурункулез (множественные абсцессы новорож-
денных) встречается у детей после первых месяцев жизни, не-
редко на фоне дистрофии, при сопутствующих тяжелых заболе-
ваниях (пневмония, анемия). Возбудителем заболевания является
S. aureus или его ассоциация с другими возбудителями. Характе-
ризуется возникновением подкожных узлов величиной от горо-
шины до лесного ореха багрово-красного с синюшным оттенком.
Излюбленная локализация — затылок, спина, ягодицы, задняя
поверхность бедер. В центре узлов образуется флюктуация, при
вскрытии которых выделяется желто-зеленый сливкообразный
гной. Некротического стержня не образуется. После разрешения
процесса остаются рубчики, так как поражается вся эккринная
потовая железа. 108
Болезни кожи и придатков кожи
L73.2 Гидраденит — гнойное воспаление апокриновых желез.
Локализуется гидраденит чаще в подмышечной области, во-
круг сосков, пупка, половых органов и заднего прохода. В толще
кожи образуются небольшие инфильтраты размером с гороши-
ну, которые постепенно увеличиваются, спаиваются между со-
бой и с окружающими тканями, образуя сплошной болезненный
воспалительный инфильтрат синюшно-багрового цвета. Через
4–5 суток появляется флюктуация, узлы вскрываются с обра-
зованием фистул и появлением гнойного отделяемого. Для за-
болевания характерно торпидное хроническое рецидивирующее
течение.
Стрептодермии
Характеризуются чаще поверхностным поражением гладкой
кожи и складок с наклонностью к периферическому росту очагов
поражения. Придатки кожи не поражаются.
L01 Импетиго стрептококковое — наблюдается у детей разных
возрастных групп. Является высококонтагиозным заболеванием.
Характеризуется образованием фликтен с серозным или серозно-
гнойным содержимым. В результате вскрытия пузырей образуют-
ся эрозии. Гнойное содержимое ссыхается с образованием жел-
товатых корок, отпадающих через 3–4 суток. Рубцов и атрофии
не образуется. Преимущественная локализация — кожа лица (об-
ласть вокруг носа, рта).
L01 При буллезном импетиго отмечаются пузырные высыпания,
наполненные серозно-гнойным содержимым, окруженные розо-
вым венчиком. После вскрытия пузырей образуются эрозии, по-
крытые тонкими листовидными корочками. Преимущественная
локализация — нижние конечности, тыл кистей.
L01 Щелевое импетиго (заеда) — характеризуется наличием бы-
стро вскрывающихся фликтен с образованием неглубоких щеле-
видных линейных трещин и эрозий и мацерированным эпидер-
мисом по периферии. Локализуется в углах рта, области наружных
углов глазных щелей, основании крыльев носа.
L01 Паронихия (поверхностный панариций) представляет со-
бой фликтену на воспаленном основании, локализующуюся во-
круг ногтевой пластинки.
P39.4 Папуло-эрозивная стрептодермия характерна для детей
грудного возраста. Локализуется на коже ягодиц, задней и вну-
тренней поверхности бедер, в области промежности, мошонки. 109
Пиодермии
Характеризуется наличием плотных синюшно-красного цвета
папул, окруженных островоспалительным венчиком. На поверх-
ности папул образуются фликтены, которые быстро вскрываются
с образованием эрозий и корочек. Предрасполагающими факто-
рами развития папуло-эрозивной стрептодермии являются раз-
дражающее действие мочи, механическое раздражение подгузни-
ками, синтетическими моющими средствами.
P39.4 Интертригинозная стрептодермия локализуется на сопри-
касающихся поверхностях крупных складок: паховых, подмы-
шечных, шейной, ягодичной областей, за ушными раковинами.
Характеризуется наличием быстро вскрывающихся фликтен,
с образованием мокнущих эрозий с резкими фестончатыми гра-
ницами и пиококковыми отсевами по периферии. Данная форма
стрептодермии часто встречается у детей с гипертрофией, избы-
точной массой тела, сахарным диабетом, повышенной потливо-
стью.
A46 Рожа представляет собой острое воспаление кожи. Возбуди-
телями являются стрептококки группы А (Streptococcus pyogenes),
а также  Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, пневмокок-
ки. Чаще болеют дети младше 3 лет и пожилые люди. Преиму-
щественная локализация у взрослых — голени, верхние конеч-
ности, туловище (в месте операционных ран), лицо (осложнения
ринита и конъюнктивита), у детей — щеки, периорбитальная об-
ласть, голова, шея, конечности. Входными воротами для инфек-
ции являются различные повреждения кожи и слизистых, у детей
преимущественно кожа области пупка и аногенитальной области.
Воспаление представлено эритемой с приподнятыми краями,
четкими границами, неправильных очертаний, различных раз-
меров. Очаг воспаления отечный, блестящий, горячий на ощупь,
болезненный при пальпации. Иногда на поверхности образуются
пузыри, подкожные абсцессы, некроз.
Синдром стрептококкового токсического шока (STSS) — харак-
теризуется острым развитием шока и мультисистемной органной
недостаточностью. Возбудителем является  Streptococcus pyogenes.
Патогенными являются стрептококки группы А штамма М 1, 3, 12
и 28 типов, которые продуцируют стрептококковый экзотоксин
А и В (SPE-A, SPE-B). Заболевание может развиваться у здоровых
людей, чаще в местах травмы кожи, которые являются входными
воротами для инфекции. Факторы риска — сахарный диабет, за-
болевания периферических сосудов. У пациента быстро развива-110
Болезни кожи и придатков кожи
ется гипотензивный шок с почечной недостаточностью. Инфек-
ция мягких тканей развивается у 80% пациентов и в большинстве
случаев (у 70% пациентов) протекает по типу тяжелых подкожных
инфекций (некротический фасциит, миозит). Везикулы и пузыри
на поверхности воспалительного очага появляются позднее, в 5%
случаев, и являются плохим прогностическим признаком. Паци-
енты без инфекции мягких тканей имеют очаги фокальной ин-
фекции: остеомиелит, миозит, пневмонию, перитонит, миокар-
дит и сепсис. Ранними признаками STSS могут быть гиперемия
конъюнктивы и слизистой ротоглотки, малиновый язык. Другие
кожные признаки включают петехиальные, пятнисто-папулезные
и диффузные скарлатиноподобные высыпания. Высыпания могут
появляться как в начале болезни, так и через 1–2 недели (у 20–30%
пациентов) после окончания болезни, одновременно с десквама-
цией. Летальность достигает 30%.
Стрептодермия острая диффузная —  острое диффузное пора-
жение кожи. Чаще встречается у взрослых. Характеризуется на-
личием фликтен, склонных к периферическому росту и слиянию
с образованием больших поверхностных эрозий, окаймленных
венчиком отслоившегося рогового слоя эпидермиса с фестон-
чатыми очертаниями. Отмечается выраженный отек, гипере-
мия, обильное мокнутие, серозные корки. Процесс локализуется
в основном на нижних конечностях, а также вокруг инфициро-
ванных ран, свищей, ожогов.
Целлюлит — острое инфекционное воспаление дермы
и подкожно-жировой клетчатки. Возбудителями являют-
ся Streptococcus pyogenes  группы А, а также Staphylococcus aureus.  Наиболее подвержены инфекции люди, страдающие
сахарным диабетом, циррозом печени, почечной недоста-
точностью, онкологической патологией. Целлюлит разви-
вается на местах повреждения кожи, вблизи хирургических
ран, а также на видимо здоровой коже. Воспалительный очаг
ярко-красного цвета, с нечеткими контурами, отечный, ин-
фильтрированный, горячий и болезненный при пальпации.
В пределах очага воспаления могут быть везикулы, пузыри,
геморрагии, абсцесс. Целлюлит может проявляться на любом
участке кожного покрова, но более частая локализация —
нижние конечности, лицо. Отмечается недомогание, лихо-
радка. Осложнениями целлюлита могут быть абсцессы, осте-
омиелит, септический артрит, тромбофлебит, бактериемия, 111
Пиодермии
некротизирующий фасциит, а также лимфангиит и гломеру-
лонефрит. Рецидивирующая инфекция нижних конечностей
может осложниться развитием фиброза дермы, лимфоотеком
и утолщением эпидермиса.
L98.4 Эктима (стрептодермия язвенная) — глубокое поражение
тканей с изъязвлением на ограниченном участке. Возбудителем
является Streptococcus pyogenes. Развитие заболевания начинается
с появления фликтены с гнойным содержимым, которое в тече-
ние нескольких дней ссыхается в корку, под которой выявляется
глубокая язва с отечными воспаленными мягкими краями и дном.
Дно покрыто некротическим, гнойно-слизистым налетом. В тече-
ние 2–4 недель язва рубцуется. Процесс локализуется чаще всего
на коже нижних конечностей. Факторами риска служат хрониче-
ские заболевания, зудящие дерматозы.
Стрептостафилодермии
L01.0 Импетиго стрептостафилококковое проявляется фликте-
нами, располагающимися на эритематозном фоне. Содержимое
фликтен ссыхается с образованием рыхлых корок медово-желтого
цвета. Отмечается рост элементов по периферии. Высыпания
обычно диссеминированные, захватывают обширные участки
кожного покрова. Длительность существования одного элемента
импетиго в среднем составляет 7 дней. Заболевание высококон-
тагиозно. Стрептостафилококковое импетиго нередко осложняет
зудящие кожные заболевания (экзема, чесотка, атопический дер-
матит и др.).
L98.4 Хроническая язвенная вегетирующая пиодермия — глубо-
кая форма стрептостафилодермии. Характеризуется язвенными
образованиями неправильной формы с неровными подрытыми
краями с вегетациями с серозно-гнойным отделяемым в обла-
сти краев и дна. Кожа вокруг язвы воспалена, инфильтрирова-
на. Заживление происходит с образованием неровных рубцов.
Процесс чаще всего локализуется на волосистой части головы,
верхних конечностях, лобке, в подмышечной и паховой области,
на голенях. Характерно хроническое течение с периодическими
обострениями. Чаще встречается у лиц 40–60 лет. Заболевание
нередко развивается у больных с иммунодефицитными состоя-
ниями.
L88 Гангренозная пиодермия  встречается у людей в возрасте
30–50 лет или после 60 лет, страдающих различными системными 112
Болезни кожи и придатков кожи
заболеваниями. Заболевание характеризуется появлением пустул,
которые быстро вскрываются с образованием обширных язв с не-
ровными приподнятыми подрытыми краями ливидно-розового
цвета с нависающими обрывками эпидермиса. Дно язв выпол-
нено сочными грануляциями, отделяемое обильное, гнойно-
кровянистого характера с неприятным гнилостным запахом.
Язвы увеличиваются в размерах путем эксцентрического роста.
Характерная локализация — нижние конечности, реже — тулови-
ще, верхние конечности, лицо. Течение заболевания хроническое,
имеется склонность к рецидивам.
L98.4 Пиодермия вегетирующая Аллопо  встречается у взрос-
лых, редко у детей. Заболевание начинается с появления мно-
жественных сгруппированных пустул, после вскрытия которых
образуются бородавчатые вегетации с гнойным отделяемым,
ссыхающимся в корки. Очаги растут по периферии, сливают-
ся с соседними очагами и образуют крупные бляшки с четки-
ми контурами, окруженные эритематозным венчиком. Излю-
бленная локализация — волосистая часть головы, лоб, губы,
подмышечные ямки, гениталии, слизистая щек, носа. Прогноз
благоприятный, на фоне терапии очаги разрешаются в течение
нескольких недель или месяцев.
L73.0 Acne keloidea (фолликулит склерозирующий затылка) встре-
чается только у мужчин. Характеризуется высыпаниями мелких,
плотных, болезненных папул, сливающихся в бляшки синюшно-
красного цвета. Волосы в пределах воспалительных очагов распо-
лагаются кисточками по 10–15 волос из одного фолликула. Про-
цесс локализуется на волосистой части головы в области затылка
с переходом на заднюю поверхность шеи. Заболевание характери-
зуется длительным течением и заканчивается склерозированием
пораженных участков кожи.
L66 Фолликулит рубцующийся характеризуется воспалением
волосяного фолликула, с последующей его деструкцией и стойкой
алопецией. Отмечается появление на волосистой части головы,
реже в подмышечных ямках очагов рубцовой алопеции различ-
ных по величине и форме. Заболевание характеризуется длитель-
ным вялым течением с периодами обострения.
L66.3 Фолликулит и перифолликулит головы абсцедирующий
подрывающий Гоффманна характеризуется появлением на во-
лосистой части головы в теменной и затылочной областях бу-
горков желтоватого или синевато-красного цвета мягкой кон-113
Пиодермии
систенции с натянутой, истонченной, лишенной волос кожей.
Очаги сливаются в извилистые тяжи, напоминающие мозго-
вые извилины. При сдавливании такого образования из фи-
стулезных ходов выделяется гной. Эти ходы глубоко подрыва-
ют кожу.
L98.4 Шанкриформная пиодермия —  форма хронической яз-
венной стрептостафилодермии, по клиническим проявлениям
сходная с твердым шанкром. Болеют как взрослые, так и дети.
Воспалительный очаг локализуется в области гениталий или экс-
трагенитально. Заболевание начинается с появления пузырька,
после вскрытия которого остается эрозия или язва округлых очер-
таний с плотным основанием, ровным дном розовато-красной
окраски, с незначительным гнойным отделяемым и приподня-
тыми краями. Чаще поражение бывает одиночным, реже множе-
ственным.
L01.0 Вегетирующий пиостоматит — воспалительное заболевание
слизистой полости рта, характеризующееся появлением на эрите-
матозном фоне мелких вегетаций с гнойным отделяемым.
R02 Гангрена полового члена и мошонки (молниеносная гангре-
на Фурнье) характеризуется внезапным развитием отека полового
члена и мошонки на фоне повышения температуры тела. Через не-
сколько суток развивается поверхностный некроз, захватывающий
всю поверхность полового члена и мошонки. Заболевание прогрес-
сирует в течение 2–3 недель, вызывает деструкцию тканей.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
■ общий клинический анализ крови;
■ определение глюкозы в периферической крови;
■ общий анализ мочи;
■ биохимический анализ крови: общий белок, общий били-
рубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, глюкоза;
■ гистологическое исследование биоптата кожи (по необхо-
димости);
■ исследование иммунологического статуса (по необходи-
мости);
■ микробиологическое выделение и идентификация микроб-
ной флоры кожи с определением чувствительности к анти-
бактериальным препаратам.114
Болезни кожи и придатков кожи
Дифференциальная диагностика
Пиодермии  Дифференциальная диагностика
Заболевания, свя-
занные с действием
токсинпродуцируе-
мых штаммов стафи-
лококка и  стрепто-
кокка:
— эпидемическая
пузырчатка ново-
рожденных;
— дерматит эксфоли-
ативный (болезнь
Риттера);
— синдром стафило-
кокковой обожжен-
ной кожи (SSSS);
— синдром ста-
филококкового
токсического шока
(TSS);
— синдром стрепто-
коккового токсиче-
ского шока (STSS)
Сифилитическая пузырчатка — раннее проявление сифилиса у ново-
рожденного. Характеризуется полиморфной сыпью, пузыри локализуются
преимущественно в области ладоней и подошв, наряду с пустулами имеются
папулы, папулезные инфильтраты. Сифилитические пустулы полусфериче-
ские, имеют «напряженную» толстую покрышку, густое гнойное содержимое,
в размерах почти не увеличиваются. В содержимом пустул и других сифи-
лидах обнаруживают бледную трепонему. Отмечается наличие других сим-
птомов врожденного сифилиса. Положительные серологические реакции на
сифилис у ребенка и матери
Буллезный эпидермолиз — характеризуется появлением пузырей с се-
розным, серозно-геморрагическим содержимым на местах, подверженных
травмам, — колени, локти, ягодицы, голени, кисти (простой БЭ) или по-
являющихся спонтанно (дистрофический БЭ). Пузыри появляются на не-
воспаленном фоне, на месте вскрывшихся пузырей образуются эрозии
с серозно-геморрагическими корочками. Эрозии эпителизируются быстро
без образования рубцов (простой БЭ) или характеризуются медленным за-
живлением с образованием гипер- или атрофических рубцов (дистрофиче-
ский рецессивный БЭ)
многоформная экссудативная эритема — острое, рецидивирующее за-
болевание слизистых оболочек и кожи. Вызывается инфекционными аген-
тами, лекарственными препаратами, вакцинами, наблюдается при болезнях
соединительной ткани и др. Высыпания локализуются симметрично и пред-
ставлены отечными синюшно-красными пятнами с папулой или пузырьком
в центре
Синдром Стивенса–Джонсона является тяжелой формой многоформной
экссудативной эритемы. Начинается остро с высокой лихорадки, артрита,
артралгий, миалгий. В процесс вовлекаются кожные покровы, слизистые,
внутренние органы. Высыпания на коже имеют ограниченный характер
и представлены пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами,
геморрагиями. На слизистой полости рта появляются пузыри, эрозии. По-
ражение глаз характеризуется тяжелым катаральным и гнойным конъюнкти-
витом с развитием пузырьков и эрозий. Течение заболевания продолжается
около 6 недель. Без лечения летальный исход наступает в 5–10% случаев
Токсический эпидермальный некролиз Лайелла обусловлен главным об-
разом лекарственными препаратами. Первые признаки заболевания появля-
ются через несколько часов или через 2–3 дня после приема лекарственного
средства. Общее состояние больного крайне тяжелое. Кожные высыпания
типа многоформной экссудативной эритемы, болезненная диффузная эри-
тема с коричневатым оттенком. На воспаленном фоне и на видимо здоровой
коже появляются признаки отслойки эпидермиса (симптом «смоченного бе-
лья»), в дальнейшем появляются пузыри с дряблой покрышкой, эпидермис
отторгается с образованием обширных, болезненных эрозий (чаще в виде
перчаток и носков), кожа приобретает вид ошпаренной кипятком. Симптом
Никольского резко положительный. Периоральная десквамация эпидермиса
отсутствует. Летальный исход отмечается в 20–30% случаев
Болезнь Кавасаки — острый слизисто-кожный синдром с поражением лим-
фатических узлов и коронарных артерий. Болеют чаще всего новорожденные
и дети до 5 лет. Заболевание характеризуется наличием лихорадки (у 95%),
продолжающейся 5 дней и более, гиперемией конъюнктивы бактериальной
этиологии (у 87–90% пациентов), эритемой, сухостью, трещинами, корками
на губах (85–95%), покраснением слизистой полости рта и глотки (85–90%), у
80% пациентов — малиновый язык. Острое воспаление шейных лимфоузлов у
60–70% пациентов. Полиморфная сыпь — кореподобная, по типу многоформ-
ной экссудативной эритемы, пятнисто-папулезная, уртикарная наблюдается у
85–90% пациентов, локализуется на туловище и конечностях. Спустя 2–5 дней
после начала заболевания появляются эритема и отечность на ладонях и по-
дошвах с последующей десквамацией эпидермиса концевых фаланг. Харак-
терны сосудистые аневризмы, тромбоцитоз, повышение СРБ, СОЭ115
Пиодермии
Пиодермии  Дифференциальная диагностика
Скарлатина — инфекционное заболевание, вызванное  Streptococcus
pyogenes. Чаще всего встречается у детей 4–8 лет. Сыпь возникает спустя
1–4 суток после начала лихорадки и симптомов фарингита. На коже лица,
затем на шее и туловище появляются красные пятнистые высыпания, но-
согубный треугольник бледный, ладони и стопы не поражаются. В кожных
складках — петехии. Язык малиновый. Через неделю от начала заболевания
появляется мелкопластинчатое шелушение кожных покровов
Импетиго Простой герпес характеризуется сгруппированными пузырьками с прозрач-
ным, затем мутным содержимым на отечном эритематозном фоне. На месте
вскрывшихся пузырьков образуются эрозии с полициклическими краями,
сопровождающиеся зудом и жжением. Преимущественная локализация —
губы, генитальная область. Методом ПЦР выявляют вирус герпеса
Дисгидроз — высыпания на ладонях и стопах в виде пузырьков с плотной
покрышкой, напоминающих саговые зерна, существуют длительно
Панариций Шанкр-панариций — проявление первичного сифилиса, чаще в результа-
те профессионального заражения у акушеров-гинекологов, хирургов. Палец
имеет булавовидную форму, синюшно-красную окраску. В основании язвы
пальпируется плотный инфильтрат. Положительные специфические сероло-
гические реакции на сифилис
Кандидоз ногтевых валиков чаще наблюдается у женщин и детей. Отмеча-
ется гиперемия ногтевых валиков и подушкообразное набухание, гной из-под
ногтевого валика не выделяется, ногтевая пластинка буровато-коричневого
цвета с поперечной полосатой исчерченностью. В отделяемом из-под ногте-
вых валиков обнаруживают дрожжеподобные грибы
Эктима Эритема индуративная Базена — одна из форм туберкулеза кожи. Характе-
ризуется образованием плотного, спаянного с кожей малоболезненного узла
синюшно-красного цвета. Впоследствии узел регрессирует с образованием
рубцовой атрофии. Иногда узлы изъязвляются в центральной части (форма
Гетчинсона) и заживают с образованием рубца. Диагноз ставят по данным
анамнеза, результатам туберкулиновых проб, гистологического исследования
(гранулемы из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами, наличие ги-
гантских клеток Лангханса и казеозного некроза в центре бугорка)
Сифилитическая гумма представляет собой глубокий узловатый сифилид
величиной с грецкий орех, плотноэластической консистенции, с резкими
границами, багрово-красного цвета, ограниченно подвижный. Впослед-
ствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образованием глубокой
язвы с характерными валикообразными толстыми, плотноэластическими,
синюшно-красными краями. Язва заживает с образованием депигментиро-
ванного рубца. Течение гуммозной язвы длительное. Положительные специ-
фические серологические реакции на сифилис
Хронические
пиодермии
Туберкулез кожи колликвативный — одна из форм туберкулеза кожи. За-
болевание начинается с плотных безболезненных узелков, которые увеличи-
ваются в размерах и превращаются в узел синюшного цвета, плотно спаян-
ный с подлежащими тканями. В дальнейшем узел вскрывается с выделением
гнойного содержимого. На месте узла образуется язва с мягкими краями,
желтоватым налетом и грануляциями на дне. После ее заживления остаются
«рваные» рубцы неправильной формы, покрытые сосочковидными выростами
кожи. Преимущественная локализация — область шеи, реже конечности. Ту-
беркулиновые реакции положительные
Туберкулез кожи бородавчатый характеризуется безболезненными узел-
ками красного цвета с синюшным оттенком, которые сливаются в инфиль-
тративные элементы, на поверхности которых появляются бородавчатые
разрастания, покрытые роговыми массами, периферическая зона свободна
от разрастаний и имеет вид красноватого ободка. Высыпания чаще распола-
гаются на пальцах рук, тыльной и ладонной поверхности кистей, подошвах.
Туберкулиновые реакции положительные
Паракокцидиоидоз — глубокий, часто системный, хронический микоз,
характеризующийся поражением слизистых оболочек и внутренних ор-
ганов с образованием гранулем и язв. Возбудитель — диморфный гриб
Paracoccidioidis braziliensis. Отмечается поражение слизистых оболочек рта,
носа, носоглотки, анальной области. Клинически воспаление представлено
гранулематозно-язвенными очагами, легко изъязвляющимися подкожными
инфильтратами. Характерны островоспалительные лимфангиты и лимфаде-
ниты в области носа, рта, шеи с последующим образованием свищей. Диа-
гноз устанавливают на основании клинических данных, обнаружения возбу-
дителя в патологическом материале116
Болезни кожи и придатков кожи
Пиодермии  Дифференциальная диагностика
Споротрихоз — глубокий микоз подострого и хронического течения с пора-
жением кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек, лимфатической си-
стемы, редко — костей и висцеральных органов. Возбудитель — Sporotrichum
schenckii, аэроб, относится к гифомицетам. На месте внедрения гриба,
чаще на коже верхних и нижних конечностей, возникают плотные красно-
коричневые бугорки, которые спаиваются с окружающими тканями, изъяз-
вляются и формируют «споротрихозные шанкры» — поверхностные язвы с
неровным или папилломатозным дном и подрытыми краями. Бугорки и гум-
мозные узлы также располагаются по ходу лимфатических сосудов. Диагноз
основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, обнаружении
возбудителя в патологическом материале
Актиномикоз характеризуется появлением на шее, щеках или под нижней
челюстью глубоких узлов деревянистой плотности, образованием длительно
не заживающих свищей. В гнойно-кровянистом отделяемом обнаруживают
друзы актиномицет
Пузырчатка вегетирующая — разновидность вульгарной пузырчатки, от-
личается преобладанием вегетирующих элементов и доброкачественным
течением. Пузыри локализуются на слизистой полости рта, в области кожных
складок и вокруг естественных отверстий. При вскрытии пузырей на поверх-
ности эрозий формируются сочные вегетации розово-красного цвета, мягкой
консистенции, покрытые серым налетом с гнойным отделяемым, зловонным
запахом. В дальнейшем вегетирующие эрозии сливаются в обширные очаги,
поверхность становится сухой, гиперкератотической, покрытой трещинами.
Субъективно отмечаются болезненность и зуд кожи. Симптом Никольского
положительный вблизи очагов
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозная терапия
При поверхностных формах пиодермий рекомендуется использо-
вание топических антисептиков, анилиновых красителей, анти-
бактериальных препаратов наружного действия.
1. Антисептические наружные препараты:
Раствор бриллиантового зеленого спиртовой 1%,
или
Фукорцин спиртовой раствор,
или
Метиленовый синий 1–3% водный раствор,
или
Калия перманганата 0,01–0,1% раствор,
или
Раствор перекиси водорода,
или
Хлоргексидин 0,5% спиртовой, 1% водный раствор,
или
Хлорофиллипт масляный раствор 2%.
Препараты наносят 2–3 раза в день, в течение 7–10 дней. 117
Пиодермии
Наружные препараты с противовоспалительным, антисептиче-
ским действием наносят на гнойничковые элементы, инфильтратив-
ные очаги 2 раза в день:
Ихтиоловая мазь 10%
или
Ихтиоловая паста 2–5%.
2. Противомикробные лекарственные препараты для наружного
применения
Неомицина сульфат (5000 ме/5 мг)+ бацитрацин цинк (250 ме)
(банеоцин),
или
Гентамицина сульфат 0,1% мазь или крем,
или
Фузидовая кислота 2% крем или мазь (фуцидин),
или
Мупироцин 2% мазь (бактробан),
или
Эритромицин мазь (10 000 ед/г),
или
Линкомицина гидрохлорид мазь,
или
Сульфатиазол серебра 1% крем (аргосульфан),
или
Цинка гиалуронат раствор или гель (куриозин).
Препараты наносят 2–3 раза в день в течение 7–14 дней.
3. Глюкокортикостероидные топические средства, комбинирован-
ные с антибактериальными препаратами
Назначают в случае острого воспалительного процесса, сопро-
вождающегося эритемой, отечностью, зудом, и чаще при наличии
зудящих дерматозов, осложненных вторичной пиодермией.
Тетрациклина гидрохлорид + триамцинолона ацетонид (Поль-
кортолон ТС),
или
Гидрокортизона ацетат + окситерациклина гидрохлорид (Окси-
корт),
или
Фузидовая кислота + бетаметазон (Фуцикорт),
или
Фузидовая кислота + гидрокортизон (Фуцидин Г),118
Болезни кожи и придатков кожи
или
Бетаметазона валерат + гентамицина сульфат (Целестодерм-В
с Гарамицином).
Назначают 1–2 раза в день в течение 7–10 дней.
4. Антибактериальные средства системного действия
Назначают при распространенных, глубоких, хронических, ре-
цидивирующих пиодермиях, при отсутствии эффекта от наруж-
ной терапии, наличии общих явлений (лихорадка, недомогание)
и регионарных осложнений (лимфаденит, лимфангиит), локали-
зации глубоких пиодермий на лице.
Антибиотики группы пенициллина
Бензилпенициллина натриевая соль 100 000; 125 000; 200 000;
250 000; 300 000; 500 000; 1 000 000 ЕД— детям в/м 25 000— 50 000 Ед/
кг массы тела в сутки, взрослым — 2 000 000–12 000 000 ЕД в сутки
в/м. Препарат вводят каждые 4–6 часов. Курс лечения 7–10 дней,
или
Амоксициллина тригидрат 250; 500 мг — детям в возрасте до 2
лет — 20 мг/кг массы тела в сутки, от 2 до 5 лет — по 125 мг 3 раза
в сутки, от 5 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, старше 10 лет
и взрослым по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней,
или
Амоксициллин 125; 250; 500 мг — детям в возрасте до 3 лет —
30 мг/кг/сут в 2–3 приема, от 3 до 10 лет — по 375 мг 2 раза в сутки,
детям старше 10 лет и взрослым — по 500–750 мг 2 раза в сутки.
Курс лечения 7–10 дней,
или
Амоксициллин тригидрат + клавулановая кислота 250+125 мг;
500+125 мг; в форме суспензии 125+31 мг (5 мл); суспензия форте
250+62,5 мг (5 мл) — детям от 3 месяцев до года по 2,5 мл суспензии
3 раза в сутки, от 1 года до 7 лет — по 5 мл суспензии 3 раза в сутки,
от 7 до 14 лет — по 10 мл суспензии или по 5 мл суспензии форте
3 раза в сутки, детям старше 14 лет и взрослым — по 375–625 мг
(1 табл.) 3 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.
Антибиотики группы цефалоспоринов
Цефалексин 250; 500 мг — детям с массой тела менее 40 кг —
25–50 мг/кг/сут, взрослым по 250 — 500 мг 4 раза в сутки. Курс
лечения 7–14 дней,
или119
Пиодермии
Цефадроксил 250 мг в 5 мл — детям с массой тела менее 40 кг —
25–50 мг/кг/сут, детям с массой тела более 40 кг и взрослым— 1–2 г
в 1–2 раза в сутки. Курс лечения — 7–14 дней,
или
Цефазолин 500 мг; 1 г — детям 20–40 мг/кг/сут, суточная доза
для взрослых — 1 г. Частота введения 2–4 раза в сутки. Курс лече-
ния 7–10 дней,
или
Цефаклор 125; 250; 500мг— детям в возрасте до 6 лет 30мг/кг/сут
в 3 приема, от 6 до 10 лет — по 250 мг 3 раза в сутки, детям стар-
ше 10 лет и взрослым — по 500 мг 3 раза в сутки. Курс лечения
7–10 дней,
или
Цефуроксим 125, 250 мг; 750 мг, 1,5 г во флаконах в/м или в/в.
При приеме внутрь— детям по 125–250 мг 2 раза в сутки, взрослым
по 250–500 мг 2 раза в сутки. Кратность приема — 2 раза в сутки.
При парентеральном введении — детям до 3 месяцев — 30 мг/кг/
сут 2–3 раза в сутки, детям старше 3-х месяцев — 60 мг/кг/сут 3–4
раза в сутки, взрослым по 750 мг — 1,5 г 3 раза в сутки,
или
Цефиксим 100 мг (5 мл); 200; 400 мг — детям в возрасте до 12
лет — 8 мг/кг 1 раз в сутки в форме суспензии, детям старше 12 лет
и взрослым — 400 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней,
или
Цефотаксим 1 г в/м или в/в — детям с массой тела менее 50 мг —
50–100 мг/кг/сут с интервалом введения 6–8 часов, детям с мас-
сой тела более 50 кг и взрослым 2–6 г в сутки с интервалом введе-
ния 8–12 часов. Курс лечения 5–10 дней,
или
Цефтриаксон 250 мг; 1 г; 2 г в/м — детям в возрасте до 12 лет —
50–75 мг/кг/сут 1 раз в сутки, детям старше 12 лет и взрослым —
1–2 г 1 раз в сутки. Курс лечения 7–10 дней,
или
Цефепима дигидрохлорида моногидрат 500 мг; 1 г в/м — детям
с массой тела менее 40 кг — 100 мг/кг/сут, детям с массой тела бо-
лее 40 кг и взрослым — 2 г в сутки. Частота введения 2 раза в сутки
с интервалом 12 часов. Курс лечения 7–10 дней.120
Болезни кожи и придатков кожи
Антибиотики группы макролидов
Эритромицин 200 мг — детям в возрасте до 3 месяцев —
20–40 мг/кг/сут, детям в возрасте от 3 месяцев до 18 лет —
30–50 мг/кг/сут, старше 18 лет — суточная доза 1–4 г. Кратность
приема 4 раза в сутки. Курс лечения — 5–14 дней,
или
Азитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям из расчета
10 мг/кг массы тела 1 раз в сутки в течение 3-х дней или в 1-й
день 10 мг/кг, затем в течение 4 дней 5 мг/кг массы тела 1 раз
в сутки, взрослым — 1 г в 1-й день, затем со 2-го по 5-й день
500 мг 1 раз в сутки,
или
Кларитромицин 125 (5 мл); 250; 500 мг — детям — 7,5 мг/кг/сут,
взрослым — 500–1000 мг в сутки. Кратность приема 2 раза в сут-
ки. Курс лечения — 7–10 дней.
Антибиотики группы тетрациклина
Доксициклина гидрохлорид, моногидрат 100 мг — детям стар-
ше 12 лет с массой тела менее 50 кг в 1-й день — 4 мг/кг массы тела
1 раз в сутки, в последующие дни — 2 мг/кг массы тела 1 раз в сут-
ки. Детям старше 12 лет с массой тела более 50 кг и взрослым —
в первые сутки 200 мг однократно, затем по 100 мг 1 раз в сутки.
Курс лечения — 10–14 дней.
Фторхинолоны
Ципрофлоксацин 250; 500; 750 мг per os; 2 мг (1 мл) в/м — детям
старше 18 лет и взрослым по 250–500 мг 2 раза в сутки. Курс лече-
ния — 5–15 дней,
или
Левофлоксацин 250; 500 мг per os; раствор для инъекций 5 мг
(1 мл) — детям старше 18 лет и взрослым — по 250–500 мг 1–2 раза
в сутки per os или в/в. Курс лечения — 7–14 дней,
или
Офлоксацин 200 мг; раствор для инфузий 2 мг (1 мл) — детям
старше 18 лет и взрослым по 200–400 мг 2 раза в сутки. Курс лече-
ния — 7–10 дней.
Антибиотики группы аминогликозидов
Гентамицина сульфат раствор для инъекций 40 мг (1 мл) — де-
тям до 2 лет — 2–5 мг/кг/сут, детям старше 2 лет — 3–5 мг/кг/сут.
Кратность введения 3 раза в сутки. Взрослым 3–5 мг/кг/сут, крат-
ность введения 2–4 раза в сутки. Курс лечения 7–10 дней.121
Пиодермии
Антибиотики группы линкозамидов
Клиндамицин 150 мг — при приеме внутрь детям по 3–6 мг/кг
4 раза в сутки, взрослым по 150–450 мг 4 раза в сутки; при парен-
теральном введении детям 15–40 мг/кг/сут, взрослым — 600 мг —
2,7 г в сутки, кратность введения 3–4 раза в сутки. Курс лечения —
10 дней.
5. Глюкокортикостероидные средства для системного применения
Назначают при высокой активности патологического процес-
са, при хронической язвенно-вегетирующей и гангренозной пио-
дермиях.
Преднизолон 5 мг в таблетках; раствор для инъекций — 25,
30 мг (1 мл); 25–30 мг в сутки в течение 5–7 дней с постепенным
снижением дозы вплоть до отмены,
или
Дексаметазона фосфат раствор для инъекций — 4 мг (1 мл);
4–6 мг в сутки в/м в течение 5–7 дней с постепенным снижением
дозы вплоть до отмены,
или
Бетаметазона динатрия фосфат + бетаметазона дипропионат
раствор для инъекций — 2 мг +5 мг (1 мл) в/м; 1–2 мл в/м № 1–2.
При необходимости повторить инъекцию через 10 дней.
6. Цитостатики
Проспидия хлорид в/м 100 мг 1 раз в сутки, курсовая доза
2–3 грамма.
7. Системные ретиноиды назначают
В случае келоидных акне, абсцедирующего фолликулита и пе-
рифолликулита головы.
Изотретиноин 0,5–1,0 мг/кг/сут в течение 3–4 месяцев.
8. Иммунобиологические средства назначают в случаях рецидиви-
рующих, упорно протекающих форм пиодермий
Анатоксин стафилококковый очищенный жидкий в 1 мл 12±2
ЕС стафилококкового анатоксина — препарат вводят п/к, на курс
лечения — 7 инъекций с интервалом 2 сут в нарастающих дозах:
0,1, 0,3, 0,5, 0,7, 0,9, 1,2 и 1,5 мл.
Препарат не применяют одновременно с лечением сывороточ-
ными антистафилококковыми препаратами (иммуноглобулином
и плазмой),
или122
Болезни кожи и придатков кожи
Вакцина стафилококковая лечебная жидкая (антифагин стафи-
лококковый) 1 мл в ампуле, препарат вводят п/к детям от 6 ме-
сяцев до 7 лет 0,1 мл ежедневно, старше 7 лет начальная доза —
0,2 мл, затем ежедневно увеличивают дозу на 0,1 мл в течение 8
дней. Повторный курс лечения через 10–15 суток в случае обшир-
ных поражений кожи с рецидивами.
Препарат можно сочетать с антибиотикотерапией,
или
Иммуноглобулин антистафилококковый человека жидкий —
в ампулах не менее 100 МЕ, в/м при легких формах 100 МЕ в сут-
ки, при генерализованной инфекции 5 МЕ на 1 кг массы тела
в сутки, курс лечения — 3–5 инъекций ежедневно (через день).
При лечении заболеваний стафилококковой этиологии, сопрово-
ждающихся бактериемией и сепсисом, используют:
Иммуноглобулин антистафилококковый человека для внутри-
венного введения — 10, 25 и 50 мл во флаконах, в 1 мл не менее
20 МЕ. Для детей разовая доза составляет 5–7 МЕ/кг, не более
25 МЕ. Перед применением препарат разводят 0,9% раствором
натрия хлорида или 5% раствором глюкозы в соотношении 1:4.
Препарат вводят со скоростью 8–10 капель в 1 мин. На курс 10
инфузий, которые проводят через 24–72 часа. Для взрослых ра-
зовая доза составляет 5–7 МЕ/кг. Препарат вводят со скоростью
не более 40 капель в 1 мин. На курс 10 инфузий, которые проводят
через 24–72 часа.
Препарат совместим с другими лекарственными средствами,
или
Иммуноглобулин нормальный человека для внутривенного
введения — 10, 25 и 50 мл во флаконах. Детям вводят в/в ка-
пельно по 3–4 мл/кг, не более 25 МЕ, со скоростью 8–10 капель
в 1 мин в течение 3–5 суток. Перед применением препарат раз-
водят 0,9% раствором натрия хлорида или 5% раствором глюко-
зы в соотношении 1:4. Взрослым вводят по 25–50 мл в/в капель-
но со скоростью не более 40 капель в 1 мин через 1–3 суток, курс
лечения — 3–10 инфузий.
Препарат совместим с другими лекарственными средствами.
физиотерапевтические методы лечения
УВЧ-терапия — применяется при глубоких формах пиодермии.
Курс лечения 5–10 процедур.123
Пиодермии
Немедикаментозная терапия
Режим больного пиодермией предполагает рациональный уход
за кожей как в очаге поражения, так и вне его. Запрещается мытье
при диссеминированном процессе. Волосы в области расположе-
ния пиодермических элементов рекомендуется состричь. Запре-
щается удаление волос путем их сбривания.
Диета
При длительно текущих процессах, а также при множественных вы-
сыпаниях определенное внимание должно быть уделено диете: питание
должно быть полноценным, богатым витаминами, резко ограничива-
ют количество соли и углеводов; полностью исключается алкоголь.
Критерии эффективности лечения
Разрешение гнойничковых элементов, эпителизация, рубцева-
ние язв. Уменьшение частоты рецидивов заболевания при хрони-
ческих формах пиодермий.
Показания для госпитализации
Заболевания, связанные с действием токсинпродуцируемых
штаммов стафилококка и стрептококка (SSSS, TSS, болезнь Рит-
тера и др.). Распространенные высыпания, сопровождающиеся
нарушением общего состояния.
Наиболее частые ошибки в лечении
Назначение топических глюкокортикостероидов при поверх-
ностных или глубоких формах пиодермии, применение антибакте-
риальных препаратов системного действия без проведения микро-
биологического посева содержимого пиодермических элементов
с определением чувствительности к антибактериальным препаратам.
ПРОфИЛАКТИКА (ПЕРВИчНАЯ, ВТОРИчНАЯ)
Первичная профилактика пиодермий состоит в своевременной
антисептической обработке микротравм, трещин, раневых по-
верхностей. Следует проводить лечение выявленных общих забо-
леваний, на фоне которых могут развиться гнойничковые пора-
жения кожи (сахарный диабет, болезни пищеварительного тракта,
ЛОР-органов и др.).
Вторичная профилактика пиодермий включает периодические
медицинские осмотры, при необходимости проведение противо-
рецидивной терапии (общие УФ-облучения, уход за кожей, сана-
ция фокальной инфекции).124
Болезни кожи и придатков кожи
ЛИТЕРАТУРА
1. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии
и аллергологии. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. С. 1244.
2. Беренбейн Б.А., Студницин А.А. Дифференциальная диагно-
стика кожных болезней. М.: Медицина, 1989. С. 671.
3. Вульф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д. Дерматология по Тома-
су Фицпатрику. Атлас-справочник. Второе русское издание. Пер.
с англ. — М.: Практика, 2007. С. 1248.
4. Иванов О.Л. Кожные и венерические болезни. М.: Медици-
на, 1997. С. 351.
5. Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста.
С.-Петербург: Сотис, 1994. С. 236.
6. Каламкарян А.А., Бухарович А.М. Хроническая стафилокок-
ковая инфекция кожи. Киев: Здоровья, 1990. С. 131.
7. Кубанова А.А., Кисина В.И. Рациональная фармакотерапия за-
болеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем. Руко-
водство для практикующих врачей. М.: Литтерра, 2005. С. 881.
8. Мордовцев В.Н., Скрипкин Ю.К. Справочник дерматолога.
С.-Петербург: Гиппократ, 1999. С. 254.
9. Нобл У.К. Микробиология кожи человека. М.: Медицина,
1986. 493.
10. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические бо-
лезни. Руководство для врачей в двух томах. М.: Медицина, 1999.
11. Суворова К.Н., Куклин В.Т., Рукавишникова В.М. Детская
дерматовенерология: Руководство для врачей-курсантов последи-
пломного образования. Казань, 1996. С. 441.
12. Томас П. Хэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение.
М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 671.
13. Фицпатрик Т. Дерматология. Атлас-справочник. М.: Прак-
тика, 1999. C. 1044.
14. Schachner L.A. et al. Pediatric dermatology. Mosby, 2003. P. 1340.
15. John Harper, Arnold Oranje, Neil Prose. Textbook of pediatric
dermatology. Second edition. Blackwell Publishing, 2006. P. 2233.
16. Noble W.C. The skin microflora and microbial skin disease.
Cambridge University Press. 1992. P. 390.
17. Bernard A Cohen. Pediatric Dermatology. Third edition. Mosby, 199

14

ПРУРИГО
МКБ-10: шифр L28
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хронический дерматоз, характеризующийся папулезными, па-
пуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождаю-
щимися сильным зудом.
КЛАССИфИКАЦИЯ
■ Почесуха детская (строфулюс, крапивница детская).
■ Почесуха взрослых (почесуха простая).
■ Почесуха узловатая (крапивница папулезная стойкая).
ДИАГНОCТИКА
Анамнез и физикальное обследование
■ Хроническое рецидивирующее течение;
■ связь возникновения заболевания с сенсибилизацией к пище-
вым, бытовым аллергенам, с глистной инвазией, интоксикаци-
ей, нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, эн-
докринными нарушениями;
■ наличие аллергических заболеваний у родственников.
Характер высыпаний: волдыри с центрально расположенной
папулой величиной с просяное зерно с пузырьком (пузырем) на
поверхности (серопапула). После исчезновения волдырей остают-
ся ярко-розовые папулы, покрытые серозно-геморрагическими
корочками. Высыпания локализуются на туловище, разгибатель-
ных поверхностях конечностей, на ладонях, подошвах, реже – на
лице и волосистой части головы. Субъективно беспокоит зуд кож-
ных покровов.
Почесуха взрослых характеризуется наличием рассеянных, не
склонных к слиянию пруригинозных папул, плотной консистен-
ции, полушаровидной формы, величиной с чечевицу, красновато-
бурого цвета, покрытых геморрагическими корочками, после
отторжения которых остаются временная пигментация или бело-
ватые рубчики. Высыпания локализуются симметрично на коже
разгибательных поверхностей конечностей, на туловище. Субъ-
ективно беспокоит выраженный зуд.
Для узловатой почесухи характерна мономорфная сыпь, пред-
ставленная крупными (до 1 см в диаметре), плотными полуша-126
Болезни кожи и придатков кожи
ровидными или округлыми папулами цвета кожи, красновато-
коричневого цвета, резко выступающими над уровнем кожи.
Поверхность элементов гладкая, но может шелушиться или ста-
новится гиперкератотической, многие элементы покрыты гемор-
рагическими корочками. Высыпания локализуются симметрично
на разгибательных поверхностях предплечий, передних поверх-
ностях голеней, изредка на сгибательных поверхностях, на спине.
Зуд интенсивный, приступообразный.
Лабораторные исследования
Обязательные лабораторные исследования:
■ общий анализ крови, определение глюкозы в периферической
крови;
■ общий анализ мочи;
■ биохимический анализ крови: общий белок, общий билирубин,
АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, мочевина, глюкоза;
■ определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар,
описторх.
Дополнительные лабораторные исследования:
■ иммуноферментный анализ (ИФА): диагностика ВИЧ- инфек-
ции и инфекции, вызванной HBV и HCV;
■ гистологическое исследование биоптата кожи;
■ анализ кала на яйца глист;
■ анализ кала на дисбактериоз кишечника;
■ микроскопическое исследование Sarcoptes scabies;
■ определение сывороточных аллергенспецифических антител
(пищевые, бытовые, пыльцевые, эпидермальные).
Показания к консультации других специалистов:
Гастроэнтеролог – диагностика и лечение заболеваний желу-
дочно-кишечного тракта, глистных инвазий.
Невропатолог – диагностика и лечение заболеваний нервной
системы.
Эндокринолог – диагностика и лечение органов эндокринной
системы, а также осмотр всех больных, подлежащих лечению с ис-
пользованием физиотерапевтических методик.
Оториноларинголог – выявление и санация очагов хрониче-
ской инфекции ротоносоглотки.
Окулист – все больные, подлежащие лечению с использовани-
ем фотохимиотерапии.127
Пруриго
Гинеколог – все пациентки, подлежащие лечению с использо-
ванием физиотерапевтических методик.
Физиотерапевт – все больные, подлежащие лечению с исполь-
зованием физиотерапевтических методик. Для определения на-
чальной дозы облучения, для оценки переносимости лечения,
контроля за увеличением дозы облучения.
ОБЩИЕ РЕКОмЕНДАЦИИ
ПО НЕмЕДИКАмЕНТОЗНОмУ ЛЕчЕНИю ПРУРИГО
Диета
Соблюдение гипоаллергенной диеты детям и взрослым: исклю-
чение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителя-
ми, консервантами, ароматизаторами, острораздражающих блюд,
алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов.
Лечение пруриго легкой степени тяжести
1. Соблюдение гипоаллергенной диеты.
2. Медикаментозное лечение.
2а. Препараты для приема внутрь:
Антигистаминные препараты
Хлоропирамин 25 мг – от 1 месяца до 1 года 6,25 мг (1/4 таблет-
ки), от 1 года до 6 лет по 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет по
12,5 мг (1/2 таблетки) 2–3 раза в день, взрослым по 25 мг (1 та-
блетка) 3–4 раза в день в течение 7–10 дней,
или
мебгидролин 50; 100 мг – до 2 лет 50–100 мг в день, от 2 до
5 лет –50–150 мг в день, от 5 до 10 лет 100–200 мг в день, детям
старше 10 лет и взрослым 100–300 мг в день в течение 7–10 дней,
или
хифенадин 10; 25 мг – до 3 лет 5 мг, с 3 до 7 лет 10–15 мг 2–3 раза
в день, детям старше 7 лет и взрослым 25–50 мг 3–4 раза в день в
течение 10–14 дней,
или
клемастин 1 мг; 500 мкг (5 мл) – от 1 года до 3 лет 2–2,5 мл
(200–250 мкг) 2 раза в день, от 3 до 6 лет – 5 мл (500 мкг) 2
раза в день, от 6 до 12 лет 5–10 мл (500 мкг–1 мг) 2 раза в день,
детям старше 12 лет и взрослым 1 мг 2–3 раза в день в течение
7 –10 дней,
или128
Болезни кожи и придатков кожи
диметинден 1 мг (1 мл); 4 мг в капсуле – с 1 месяца до 1 года
5–10 капель 2–3 раза в день, с 1 до 3 лет 10–15 капель 2–3 раза в
день, 3–10 лет 15–20 капель 2–3 раза в день, старше 10 лет 20 ка-
пель 3 раза в день, детям старше 12 лет и взрослым 4 мг 1 раз в день
в течение 10–14 дней,
или
лоратадин  10 мг– детям старше 2 лет – 2,5 мг 1 раз в день,
2–12 лет 5 мг 1 раз в день, детям старше 12 лет и взрослым 10 мг
1 раз в день,
или
цетиризин 10 мг – детям от 6 месяцев до 1 года 2,5 мг (5 капель)
1 раз в день, от 1 года до 2 лет 2,5 мг 2 раза в день, от 2 до 6 лет –
2,5 мг 2 раза в день или 5 мг 1 раз в день, детям старше 6 лет и
взрослым – 10 мг 1 раз в день,
или
дезлоратадин 2,5 мг (5 мл); 5 мг – детям в возрасте от 2 до 5 лет
1,25 мг (2,5 мл), от 6 до 11 лет 2,5 мг (5 мл), детям старше 12 лет и
взрослым 5 мг (10 мл) 1 раз в день.
Гипосенсибилизирующие средства
Глюконат кальция 250 мг; 500 мг – до 1 года – 50–100 мг 2 раза в
день, от 2 до 4 лет – 500 мг – 1000 мг 2 раза в день, от 5 до 9 лет –
1500 мг 2 раза в день, старше 10 лет 2000 мг 2 раза в день – 21 день,
или
пантотенат кальция 100 мг – с 3 лет – 50–100 мг 2 раза в день, от
3 до 14 лет 100– 200 мг 2 раза в день – 21 день,
или
глицерофосфат кальция  200 мг; 500 мг – до 3 лет 50–200 мг
2–3 раза в день, от 3 до 10 лет 150 мг 2–3 раза в день, детям старше
10 лет и взрослым 200 мг 2–3 раза в день – 21 день,
или
тиосульфат натрия 1–10% раствор внутрь 5–15 мл 2–3 раза в
день – 10–14 дней.
Энтеросорбенты
Лигнин гидролизный — 1 чайная – 1 столовая ложка 3 раза в день
3–7 дней,
или
диосмектит — 1 пакет 1–2 раза в день, растворяя в 1/2 стакана
воды в течение 10 дней,
или129
Пруриго
энтеросгель — до 1 года 1 чайная ложка 1 раз в день, от 1 года до
3 лет — 1–2 чайные ложки 2 раза в день, от 3 до 7 лет — 1 столовая
ложка 1–2 раза в день, детям старше 7 лет и взрослым — 1 сто-
ловая ложка 3 раза в день, растирают с небольшим количеством
воды— 7–10 дней,
или
лактофильтрум от 3 лет и старше 1–2 таблетки 3 раза в день –
14 дней.
Ферментные препараты (по показаниям)
Длительность курсового лечения составляет в среднем 3 недели.
Панкреатин 500 мг— до 1 года — 100–150 мг 2–3 раза в день,
от 2 до 4 лет — 200–250 мг 2–3 раза в день, детям старше 5 лет и
взрослым — 500 мг 2–3 раза в день,
или
энзистал — с 3 лет — 1 таблетка 1 раз в день во время еды, от 3 до
7 лет — 1 таблетка 1–2 раза в день, детям старше 7 лет и взрослым
1–2 таблетки 3 раза в день.
Седативные, вегетотропные препараты
Настойка валерианы — 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день
1 месяц,
или
настойка пиона — 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день 1 ме-
сяц.
Физиотерапевтическое лечение
Селективная фототерапия (СФТ) 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю.
2б. Препараты для наружного применения
Глюкокортикостероидные средства
Гидрокортизона бутират 0,1%,
или
метилпреднизолона ацепонат 0,1%,
или
алклометазона дипропионат 0,05%,
или
мометазона фуроат 0,1%,
или
бетаметазона дипропионат 0,025%, 0,05%,
или
бетаметазона валерат 0,1%, 130
Болезни кожи и придатков кожи
или
клобетазола пропионат 0,05%.
При узловатой почесухе и почесухе взрослых использовать
фторсодержащие глюкокортикостероидные мази в виде апплика-
ций на протяжении 2–4 недель 1–2 раза в день.
Противовоспалительные, антисептические средства
2% борно-2–5% нафталановая паста
или
2–5% паста АСД 3 фракции.
Наносят на воспаленные участки кожи 2 раза в день 3 недели,
на ночь под окклюзионную повязку.
Анилиновые красители
Фукорцин 1 раз в день 10–14 дней.
Лечение пруриго средней степени тяжести
1. Соблюдение гипоаллергенной диеты.
2. Медикаментозное лечение.
2а. Препараты для приема внутрь.
Антигистаминные препараты
Хлоропирамин 25 мг – от 1 месяца до 1 года 6,25 мг (1/4 таблет-
ки), от 1 года до 6 лет по 8,3 мг (1/3 таблетки), от 6 до 14 лет по
12,5 мг (1/2 таблетки) 2–3 раза в день, взрослым по 25 мг (1 та-
блетка) 3–4 раза в день в течение 7–10 дней,
или
хлоропирамин 1 мл (20 мг) в/м – в возрасте от 1 месяца до 1 года
5 мг (0,25 мл раствора), от 1 года до 6 лет – 10 мг (0,5 мл раство-
ра), от 6 до 14 лет – 10–20 мг (0,5–1 мл раствора) 1 раз в день, де-
тям старше 14 лет и взрослым 20–40 мг (1–2 мл раствора) в день
7–10 дней,
или
мебгидролин 50; 100 мг – до 2 лет 50–100 мг в день, от 2 до 5 лет –
50–150 мг в день, от 5 до 10 лет 100–200 мг в день, детям старше
10 лет и взрослым 100–300 мг в день в течение 7–10 дней,
или
хифенадин 10; 25 мг – до 3 лет 5 мг, с 3 до 7 лет 10–15 мг 2–3 раза
в день, детям старше 7 лет и взрослым 25–50 мг 3–4 раза в день в
течение 10–14 дней,
или131
Пруриго
клемастин 1 мг; 500 мкг (5 мл) – от 1 года до 3 лет 2–2,5 мл
(200–250 мкг) 2 раза в день, от 3 до 6 лет – 5 мл (500 мкг) 2 раза
в день, от 6 до 12 лет 5–10 мл (500 мкг–1 мг) 2 раза в день, де-
тям старше 12 лет и взрослым 1 мг 2–3 раза в день в течение
7 –10 дней,
или
клемастин 1 мл (1 мг) – детям 25 мкг/кг/сут, взрослым 2 мг 2
раза в сутки в течение 7–10 дней,
или
диметинден 1 мг (1 мл); 4 мг в капсуле – с 1 месяца до 1 года
5–10 капель 2–3 раза в день, с 1 до 3 лет 10–15 капель 2–3 раза в
день, 3–10 лет 15–20 капель 2–3 раза в день, старше 10 лет 20 ка-
пель 3 раза в день, детям старше 12 лет и взрослым 4 мг 1 раз в день
в течение 10–14 дней,
или
лоратадин  10 мг– детям старше 2 лет – 2,5 мг 1 раз в день,
2–12 лет 5 мг 1 раз в день, детям старше 12 лет и взрослым 10 мг
1 раз в день,
или
цетиризин 10 мг – детям от 6 месяцев до 1 года 2,5 мг (5 капель)
1 раз в день, от 1 года до 2 лет 2,5 мг 2 раза в день, от 2 до 6 лет –
2,5 мг 2 раза в день или 5 мг 1 раз в день, детям старше 6 лет и
взрослым – 10 мг 1 раз в день,
или
дезлоратадин 2,5 мг (5 мл); 5 мг – детям в возрасте от 2 до 5 лет
1,25 мг (2,5 мл), от 6 до 11 лет 2,5 мг (5 мл), детям старше 12 лет и
взрослым 5 мг (10 мл) 1 раз в день.
Гипосенсибилизирующие средства
Глюконат кальция 250 мг; 500 мг – до 1 года – 50–100 мг 2 раза
в день, от 2 до 4 лет – 500 мг – 1000 мг 2 раза в день, от 5 до
9 лет – 1500 мг 2 раза в день, старше 10 лет 2000 мг 2 раза в день –
21 день,
или
глюконат кальция 10% р–р – 1 мл на 1 год жизни, не более 10 мл,
в/м №10–12 ежедневно,
или
пантотенат кальция 100 мг – с 3 лет – 50–100 мг 2 раза в день, от
3 до 14 лет 100– 200 мг 2 раза в день – 21 день,
или 132
Болезни кожи и придатков кожи
глицерофосфат кальция 200 мг; 500 мг – до 3 лет 50–200 мг
2–3 раза в день, от 3 до 10 лет 150 мг 2–3 раза в день, детям старше
10 лет и взрослым 200 мг 2–3 раза в день – 21 день,
или
тиосульфат натрия 1–10% раствор внутрь 5–15 мл 2–3 раза в
день – 10–14 дней.
Дезинтоксикационные средства
Поливидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид +
магния хлорид + натрия гидрокарбонат – по 200–400 мл в/в капель-
но со скоростью 40–60 капель в минуту 2–3 раза в неделю,
или
натрия хлорид, изотонический раствор 0,9% – по 200–400 мл
в/в капельно 2–3 раза в неделю № 4–7.
Глюкокортикостероиды для системного применения
Бетаметазона динатрия фосфат+бетаметазона дипропионат
2 мг/5 мг (1 мл) в/м 1–2 мл № 1–2 с интервалом 10 дней
или
преднизолон внутрь 15—20 мг/сут. в течение 14—25 сут., с даль-
нейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 сут. до полной отмены.
Препараты назначают при отсутствии тенденции к регрессу вы-
сыпаний.
Энтеросорбенты
Лигнин гидролизный — 1 чайная – 1 столовая ложка 3 раза в день
3–7 дней,
или
диосмектит — 1 пакет 1–2 раза в день, растворяя в 1/2 стакана
воды в течение 10 дней,
или
энтеросгель — до 1 года 1 чайная ложка 1 раз в день, от 1 года до
3 лет — 1–2 чайные ложки 2 раза в день, от 3 до 7 лет — 1 столовая
ложка 1–2 раза в день, детям старше 7 лет и взрослым — 1 сто-
ловая ложка 3 раза в день, растирают с небольшим количеством
воды— 7–10 дней,
или
лактофильтрум от 3 лет и старше 1–2 таблетки 3 раза в день –
14 дней.
Ферментные препараты (по показаниям)
Длительность курсового лечения составляет в среднем 3 недели.133
Пруриго
Панкреатин  500 мг— до 1 года — 100–150 мг 2–3 раза в день,
от 2 до 4 лет — 200–250 мг 2–3 раза в день, детям старше 5 лет и
взрослым — 500 мг 2–3 раза в день
или
энзистал — с 3 лет — 1 таблетка 1 раз в день во время еды, от 3 до
7 лет — 1 таблетка 1–2 раза в день, детям старше 7 лет и взрослым
1–2 таблетки 3 раза в день.
Седативные, вегетотропные препараты
Настойка валерианы — 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день
1 месяц,
или
настойка пиона — 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день 1 месяц.
Транквилизаторы
Оксазепам – 10 мг 1 раз в день 1 месяц,
или
гидроксизин – 25 мг; 100 мг – от 1 года до 6 лет – 1–2,5 мг/кг
массы тела в сутки, старше 6 лет – 1–2 мг/кг в сутки, взрослым
25 мг 2–4 раза в сутки 3–4 недели,
или
диазепам – 5 мг (1 мл); 5 мг – старше 5 лет 5 мг 1 раз в сутки,
взрослым 10–20 мг в/м или per os 3–4 недели,
или
бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 0,0005 г 1 – 2 р/сут. в тече-
ние 20 сут.,
или
нитразепам 5 мг 1 р/сут. на ночь в течение 10 –30 сут.
физиотерапевтическое лечение
Селективная фототерапия (СФТ) 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю
или
ПУВА-терапия 15–25 сеансов 4 раза в неделю (в тяжелых случа-
ях, когда наблюдаются распространенные зудящие высыпания).
2б. Препараты для наружного применения
Глюкокортикостероидные средства
Гидрокортизона бутират 0,1%,
или
метилпреднизолона ацепонат 0,1%,
или 134
Болезни кожи и придатков кожи
алклометазона дипропионат 0,05%,
или
мометазона фуроат 0,1%,
или
бетаметазона дипропионат 0,025%, 0,05%,
или
бетаметазона валерат 0,1%,
или
клобетазола пропионат 0,05%.
При узловатой почесухе и почесухе взрослых использовать
фторсодержащие глюкокортикостероидные мази в виде апплика-
ций на протяжении 2–4 недель 1–2 раза в день.
Противовоспалительные, антисептические средства
2% борно-2–5% нафталановая паста
или
2–5% паста АСД 3 фракции.
Наносят на воспаленные участки кожи 2 раза в день 3 недели,
на ночь под окклюзионную повязку.
Анилиновые красители
Фукорцин 1 раз в день 10–14 дней.
Хирургические методы лечения
Обкалывание узловатых элементов глюкокортикостероидными
препаратами – гидрокортизон, триамцинолон.
Разрушение узлов методами электро-, крио-, лазеротерапии.
ДИНАмИчЕСКОЕ НАБЛюДЕНИЕ
Тактика ведения больных с пруриго предусматривает ком-
плексное обследование пациентов с целью исключения очагов
хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндо-
кринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции,
соблюдение гипоаллергенной диеты, исключение провоциру-
ющих факторов

15

ПСОРИАЗ
МКБ-10: шифр L40
ВВЕДЕНИЕ
Псориаз относится к числу наиболее распространенных забо-
леваний кожи и встречается у 1–2% населения развитых стран.
Несмотря на значительное число исследований и появление
новых лекарственных средств, проблема эффективной и рацио-
нальной терапии больных псориазом остается одной из наибо-
лее актуальных в современной дерматологии. Псориаз может
приводить к инвалидизации и психосоциальной дезадаптации
больных. Результаты опросов свидетельствуют, что степень сни-
жения качества жизни у больных псориазом сопоставима с тако-
вой у пациентов с сахарным диабетом II типа, хроническими за-
болеваниями органов дыхания, ишемичес-кой болезнью сердца,
онкологическими заболеваниями.
Псориаз нередко сочетается с системными заболеваниями,
включая метаболический синдром, сахарный диабет II типа, ише-
мическую болезнь сердца, артериальную гипертензию, патологию
гепатобилиарной системы. Одной из тяжелых форм псориаза яв-
ляется артропатический псориаз, распространенность которого
составляет от 7 до 40% среди больных. Артропатический псориаз
ассоциируется со значительными нарушениями функциональных
возможностей больных и ухудшением качества их жизни, часто
приводит к инвалидизации. Псориаз — мультифакторное заболе-
вание, в развитии которого важное значение имеют наследствен-
ная предрасположенность, нарушения функции иммунной, эндо-
кринной, нервной систем, неблагоприятное воздействие факторов
внешней среды и др.
Описан ряд генов (PSORS), наличие которых предраспола-
гает к развитию заболевания. В частности, у больных псори-
азом чаще выявляют антигены HLACw6 и HLADR7. К числу
провоцирующих факторов относят стресс, стрептококковые
инфекции, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных
средств (литий, бета-адреноблокаторы, хлорохин/гидроксих-
лорохин и др.).
С учетом современных научных данных псориаз рассматрива-
ется как заболевание с наследственной предрасположенностью, 136
Болезни кожи и придатков кожи
характеризующееся повышенной пролиферацией эпидермаль-
ных клеток, нарушением кератинизации и воспалительной реак-
цией в дерме, обусловленной активированными Т-лимфоцитами
и синтезом провоспалительных цитокинов.
КЛИНИчЕСКИЕ фОРмЫ ПСОРИАЗА
Существуют различные клинические формы псориаза.
Вульгарный псориаз
Эта форма заболевания характеризуется появлением на коже
папулезных элементов розово-красного цвета с четкими грани-
цами, склонных к слиянию и образованию бляшек различной
формы и величины, покрытых серебристо-белыми чешуйками.
Бляшки располагаются преимущественно на волосистой ча-
сти головы, разгибательной поверхности локтевых, коленных
суставов, в области поясницы, крестца, однако могут локали-
зоваться на любых других участках кожного покрова. Больных
нередко беспокоит зуд различной степени интенсивности.
Каплевидный псориаз
Каплевидный псориаз является острой формой заболевания, ха-
рактеризуется появлением на коже многочисленных каплевидных
папул ярко-красного цвета с небольшим шелушением и инфиль-
трацией. Часто возникает в детском или подростковом возрасте
и развивается после перенесенных инфекционных заболеваний
стрептококковой этиологии. Каплевидный псориаз может транс-
формироваться в вульгарный псориаз.
Генерализованный пустулезный псориаз
Характеризуется множественными сливающимися пустулез-
ными высыпаниями на фоне яркой эритемы и отечности кожи
туловища и конечностей. Пустулезный псориаз относится к тя-
желым формам заболевания, часто сопровождается лихорадкой,
ознобом, признаками интоксикации и лимфоаденопатией.
Ладонно-подошвенный пустулезный псориаз
Высыпания располагаются на ладонях и подошвах (либо на ин-
фильтрированной, либо на видимо неизмененной коже) и пред-
ставлены глубокорасположенными мелкими (2–3 мм в диаметре)
пустулами желтоватого цвета. На месте пустул в дальнейшем об-
разуются корки.137
Псориаз
Псориатическая эритродермия
Одна из наиболее тяжелых форм заболевания. Характеризует-
ся диффузным поражением всего кожного покрова в виде яркой
эритемы, инфильтрации, шелушения, сопровождается зудом,
чувством жжения, стягивания кожи и нарушением общего со-
стояния.
Псориаз артропатический
Поражение суставов может развиваться одновременно с псо-
риатическими высыпаниями на коже или предшествовать им.
В дальнейшем может наблюдаться синхронность в развитии
обострений псориатического артрита и поражения кожи.
Суставной процесс характеризуется покраснением кожи над
пораженными суставами, отечностью, болезненностью, огра-
ничением их подвижности, наличием утренней скованности.
Могут наблюдаться деформации суставов, анкилозы, энтезиты
(воспаление сухожилий в области их прикрепления к костям),
дактилиты.
Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанав-
ливается по преобладанию того или иного симптомокомплекса
в клинической картине заболевания.
ДИАГНОСТИчЕСКИЕ КРИТЕРИИ ПСОРИАЗА
Диагноз псориаза устанавливают на основании клинической
картины заболевания, выявления симптомов псориатической
триады, наличия феномена Кебнера в прогрессирующей стадии.
Псориатическая триада представляет собой последовательно
возникающие при поскабливании папулезных высыпаний фе-
номены: стеаринового пятна (при легком поскабливании папу-
лы наблюдается усиление шелушения, придающего поверхно-
сти папул сходство с растертой каплей стеарина); терминальной
пленки (появление после полного удаления чешуек влажной,
тонкой, блестящей, просвечивающей поверхности элементов);
точечного кровотечения (появление после осторожного со-
скабливания терминальной пленки точечных, не сливающихся
между собой капелек крови).
В ряде случаев для подтверждения диагноза проводят ги-
стологическое исследование биоптата пораженной кожи.
Морфологические изменения характеризуются выражен-138
Болезни кожи и придатков кожи
ным акантозом эпидермиса с характерным колбообразным
расширением эпидермальных выростов книзу и истончени-
ем эпидермиса над верхушками вытянутых сосочков дермы,
нарушением процессов кератинизации в виде паракератоза
и исчезновения зернистого слоя. В периоде прогрессирования
в роговом слое и в зоне паракератоза обнаруживаются ско-
пления нейтрофильных лейкоцитов (микроабсцессы Мунро).
Вокруг извитых полнокровных капилляров сосочковой дермы
выявляются воспалительные инфильтраты различной степени
интенсивности из лимфоцитов, гистиоцитов, единичных ней-
трофильных лейкоцитов.
ТЕРАПИЯ БОЛьНЫХ ПСОРИАЗОм
Лечение больных псориазом направлено на уменьшение клини-
ческих проявлений и частоты рецидивов заболевания, устранение
отрицательных субъективных ощущений и улучшение качества
жизни больного. При выборе метода терапии учитывают возраст
и пол больного, анамнестические данные, клиническую форму,
распространенность кожного процесса и наличие сопутствующей
патологии.
Критериями эффективности являются сроки наступления
клинического эффекта, длительность ремиссии, улучшение ка-
чества жизни пациента. Большое значение имеют уровень безо-
пасности терапевтических средств, их переносимость и удобство
применения.
Госпитализация показана в следующих случаях:
■ наличие тяжелых и распространенных форм, в том числе эри-
тродермии и пустулезного псориаза;
■ необходимость назначения препаратов, требующих постоянно-
го клинико-лабораторного наблюдения;
■ наличие сопутствующей патологии, требующей постоянного
контроля на фоне системной терапии псориаза.
В стационар дневного пребывания больные госпитализируются
в случаях необходимости проведения инфузионной терапии (вве-
дения биологических генно-инженерных препаратов).
Наружная терапия
При ограниченных проявлениях псориаза применяют топи-
ческие глюкокортикостероидные препараты, средства, содержа-139
Псориаз
щие синтетические аналоги витамина D3
, активированный цинк
пиритион. Кроме того, в терапии псориаза могут применяться
мази, содержащие салициловую кислоту, нафталанскую нефть,
ихтиол, деготь березовый. В качестве профилактики возможно
использование защитно-профилактического средства для кожи
«Карталин».
Топические глюкокортикостероидные средства
Топические глюкокортикостероидные препараты применяются
при любых формах псориаза в качестве монотерапии или в ком-
бинации с другими наружными или системными средствами. Эф-
фективность топических глюкокортикостероидных средств имеет
высокий уровень доказательности.
Глюкокортикостероидные препараты обладают противовос-
палительным, противозудным, противоаллергическим и анти-
пролиферативным свойствами. За счет геномных (регуляция
экспрессии генов) и негеномных механизмов кортикостеро-
идные препараты регулируют активность различных клеточ-
ных белков и тем самым оказывают противовоспалительное
и иммуносупрессивное действие, ингибируют синтез ДНК
и вызывают вазоконстрикцию. Геномные эффекты стерои-
дов обусловливают не только противовоспалительную ак-
тивность, но и такие нежелательные побочные эффекты, как
атрофия кожи и телеангиэктазии. Противовоспалительный
эффект современных нефторированных топических глюкокор-
тикостероидных препаратов (например, мометазона фуроата
(табл. 1) связан преимущественно с негеномным механизмом
действия — ингибированием ядерного фактора транскрипции
с последующим угнетением синтеза провоспалительных цито-
кинов: IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α и др. и уменьшением привле-
чения в очаг воспаления клеток (нейтрофилы, лимфоциты).
Негеномные механизмы действия мометазона обусловливают
быстрый противовоспалительный эффект препарата и его вы-
сокий уровень безопасности (атрофогенный эффект сопоста-
вим с таковым 1% гидрокортизона).
В зависимости от характера и локализации псориатических вы-
сыпаний топические глюкокортикостероидные препараты при-
меняются в виде различных лекарственных форм — мазей, кре-
мов или лосьонов.140
Болезни кожи и придатков кожи
Таблица 1
Нефторированные и фторированные топические
глюкокортикостероидные препараты
Нефторированные фторированные
Гидрокортизона ацетат
(гидрокортизон)
Гидрокортизона бутират
(локоид, латикорт)
Преднизолон (преднизолон)
Метилпреднизолона ацепонат
(адвантан)
Мометазона фуроат
(элоком)
Алклометазона дипропионат
(афлодерм)
Бетаметазона валерат ( целестодерм)
Бетаметазона дипропионат
(белодерм, акридерм)
Клобетазола пропионат (дермовейт)
Триамцинолона ацетонид
(фторокорт, триакорт)
Флуоцинолона ацетонид
(флуцинар, синафлан, синодерм)
Флуметазона пивалат
(лоринден)
Флутиказона пропионат
(кутивейт)
Таблица 2
Классификация топических глюкокортикостероидных препаратов
по степени активности
международное название Торговое название
Слабой степени активности
Гидрокортизона ацетат Гидрокортизон
Преднизолон Преднизолон
Умеренной степени активности
Флуметазона пивалат Лоринден
Триамцинолона ацетонид Фторокорт, триакорт
Алклометазона дипропионат Афлодерм
Высокой степени активности
Мометазона фуроат Элоком
Бетаметазона валерат Целестодерм
Бетаметазона дипропионат Белодерм, акридерм
Флутиказона пропионат Кутивейт
Флуоцинолона ацетонид Флуцинар, синафлан, синодерм
Метилпреднизолона ацепонат Адвантан
Гидрокортизона бутират Локоид
Очень высокой степени активности
Клобетазола пропионат Дермовейт141
Псориаз
Правила использования топических глюкокортикостероидов
1. Топические глюкокортикостероидные препараты рекоменду-
ется назначать короткими интермиттирующими курсами, избегая
длительного применения.
2. В детском возрасте лечение следует начинать с топических
глюкокортикостероидов слабой или средней степени активности.
3. Детям первых лет жизни не рекомендуется применять топи-
ческие глюкокортикостероиды на кожу лица, шеи и естественных
складок, а также назначать фторсодержащие препараты.
4. При наличии проявлений вторичной инфекции необходимо
использовать топические комбинированные глюкокортикостерои-
ды, содержащие антибактериальные и противогрибковые средства.
Наружное лечение современными топическими глюкокорти-
костероидами обычно хорошо переносится пациентами. Немало-
важное значение имеет качество основы используемых препара-
тов, которая может быть фактором, отличающим оригинальные
препараты от генерических копий. Например, отсутствие в осно-
ве некоторых препаратов (элоком и целестодерм) парабенов обу-
словливает редкое развитие местных побочных эффектов при их
использовании. Наличие в основе пропиленгликоля обеспечива-
ет хорошую окклюзию и дополнительное увлажняющее действие;
рН основы этих препаратов приближается к рН нормальной кожи,
что имеет значение для контроля бактериальной и грибковой ко-
лонизации.
Дозы и схемы применения
Обычно лечение топическими глюкокортикостероидными пре-
паратами предполагает их ежедневные аппликации 1–2 раза в день
в течение 3–4 нед. При уменьшении выраженности симптомов
можно сократить кратность применения глюкокортикостероидов
или назначить лечение другими средствами наружной терапии.
Побочные реакции/безопасность
При лечении топическими глюкокортикостероидами могут на-
блюдаться такие побочные реакции, как жжение, зуд, эритема,
фолликулит, угревидные высыпания, потница, вторичные ин-
фекции, гипертрихоз, периоральный дерматит, гипопигмента-
ция, стрии, атрофия кожи. В области кожных складок возможно
развитие вторичной инфекции.
Частота развития побочных реакций зависит от локализации
очагов поражения, активности кортикостероидов, лекарствен-142
Болезни кожи и придатков кожи
ной формы и длительности лечения. К топическим глюкокор-
тикостероидам особенно чувствительна кожа лица, паховой
области и складок. На этих участках чаще развивается атрофия
кожи. Нанесение глюкокортикостероидов на кожу лица может
также привести к развитию розацеа, периорального дерматита
и акне.
Использование нефторированных топических глюкокортико-
стероидов, обладающих преимущественно негеномным механиз-
мом действия (мометазона фуроат), позволяет уменьшить риск
развития местных побочных реакций.
При длительном применении кортикостероидов или нанесе-
нии их на большую поверхность кожи может наблюдаться си-
стемное действие препаратов, которое приводит к подавлению
функции коры надпочечников. В связи с этим предпочтение
следует отдавать препаратам с минимальной системной био-
доступностью (например, мометазона фуроат обладает мини-
мальной биодоступностью — из крема 0,4%, из мази — 0,7%
нанесенной дозы).
Беременность/тератогенность/кормление грудью
Глюкокортикостероиды не оказывают тератогенного действия.
Высокоактивные препараты этой группы могут вызывать внутри-
утробную задержку развития плода, если их наносят на большие
участки кожи или в течение длительного срока. При назначении
лечения в конце беременности существует угроза подавления
функции коры надпочечников плода. Во время кормления грудью
необходимо учитывать, что топические глюкокортикостероиды
выводятся с грудным молоком.
Противопоказания/ограничения
Абсолютных противопоказаний нет. Относительные противо-
показания:
■ бактериальные, грибковые, вирусные инфекции кожи;
■ розацеа, периоральный дерматит;
■ местные реакции на вакцинацию.
Взаимодействия с другими лекарственными препаратами не вы-
явлено.
Применение топических глюкокортикостероидов с салициловой кис-
лотой
Использование салициловой кислоты в лечении псориаза свя-
зано с ее кератолитическим, противомикробным и кератопласти-143
Псориаз
ческим эффектами. Комбинированная терапия глюкокортикос-
тероидами в сочетании с салициловой кислотой назначается при
выраженном шелушении кожи. Добавление салициловой кисло-
ты способствует значительному повышению эффективности то-
пических глюкокортикостероидных препаратов.
В прогрессирующую стадию псориаза рекомендуется примене-
ние наружных средств, содержащих салициловую кислоту в низ-
кой концентрации — 2% (лосьон дипросалик). В стационарную
и регрессирующую стадии возможно назначение средств с более
высокой концентрацией — 3% и 5% (мази дипросалик, акридерм
СК, элоком С).
Применение топических глюкокортикостероидов в комбина-
ции с другими топическими (например аналогами витамина D3
)
или системными средствами может способствовать увеличению
периода ремиссии псориаза.
Препараты для наружного терапии,
содержащие аналоги витамин D3
Применение аналогов витамина D3
(кальципотриол) может
служить методом выбора терапии ограниченных форм вульгарно-
го псориаза.
Механизм действия
Эффект 1,25-дигидроксивитамина D3
(1,25-(ОН)2D3
) и его
синтетических аналогов опосредуется рецепторами витамина
D, принадлежащими к суперсемейству ядерных рецепторов
(к ним также относятся рецепторы к ретиноидным, тиреоид-
ным и стероидным гормонам). После активации лигандами
они связываются с ДНК и регулируют экспрессию целевых ге-
нов. Аналоги витамина D3
подавляют синтез различных про-
вовоспалительных цитокинов, таких как IL-8, и индуцируют
образование противовоспалительных цитокинов, в том чис-
ле IL-4 и IL-10. Кроме того, аналоги витамина D3
оказывают
действие на факторы транскрипции, такие как NFAT и FNB,
которые имеют важное значение для образования прововоспа-
лительных медиаторов при псориазе. Антипсориатический эф-
фект аналогов витамина D3
в значительной степени обусловлен
подавлением пролиферации кератиноцитов и нормализации
их дифференцировки, а также иммуномодулирующим действи-
ем на Т-клетки, клетки Лангерганса и моноциты.144
Болезни кожи и придатков кожи
Дозы и схемы применения
Препараты, содержащие аналог витамина D3
кальципотриол,
(дайвонекс) наносят на пораженные участки кожи 2 раза в день
в течение 6–8 недель. При длительном лечении кальципотриолом
суточная доза не должна превышать 15 г, а еженедельная — 100 г
крема или мази. Не рекомендуется наносить препарат на обшир-
ные участки кожи, площадь которых превышает 30% поверхно-
сти тела. Возможно проведение повторных курсов лечения при
последующих обострениях. Продолжительность лечения каль-
ципотриолом по интермиттирующей схеме не должна превы-
шать одного года. Применение комбинированного препарата
кальципотриола и кортикостероида бетаметазона дипропионата
(дайвобет) позволяет ускорить достижение клинического эф-
фекта. Препарат в лекарственной форме мази назначают взрос-
лым 1 раз в день на срок не более 4 нед. Максимальная суточная
доза составляет не более 15 г, максимальная недельная доза —
100 г. Площадь нанесения препарата не должна превышать 30%
поверхности тела. Продолжительность лечения — 4 недели.
Побочные реакции/безопасность
Препараты, содержащие аналоги витамина D3
, хорошо пере-
носятся больными. Основными побочными реакциями явля-
ются локальное раздражение кожи в местах нанесения препа-
ратов с развитием эритемы, высыпаний, зуда и чувства жжения.
К редким побочным реакциям относится обострение псориаза.
При адекватном применении аналоги витамина D3
не вызыва-
ют нарушения метаболизма кальция. Если их назначать в дозах,
превышающих максимальные, или на длительный срок, могут
наблюдаться повышение всасывания кальция в кишечнике,
резорбция костной ткани, образование мочекислых камней
в почках и почечная недостаточность. При применении ком-
бинированного препарата, содержащего кальципотриол и бе-
таметазон, могут возникнуть реакции, характерные для топи-
ческих кортикостероидов.
Беременность/тератогенность/кормление грудью
Аналоги витамина D3
не проявляли тератогенность или эмбрио-
токсичность в опытах на животных. Учитывая отсутствие данных
о безопасности применения аналогов витамина D3
у беременных
женщин и в период лактации, следует избегать их назначения при
беременности и во время кормления грудью.145
Псориаз
Профилактика и лечение побочных реакций
Аналоги витамина D3
не следует наносить на непоражен-
ные участки кожи. При возникновении раздражения кожи
целесообразно снизить кратность аппликаций или прервать
терапию. При наличии выраженного раздражения возможно
назначение топических кортикостероидов. В первые 1–2 нед.
лечения возможны комбинированная терапия с топическими
кортикостероидами или использование комбинированного
препарата кальципотриола и кортикостероида бетаметазона
дипропионата.
В редких случаях развития гиперкальциемии необходимо пре-
кратить лечение и контролировать сывороточный уровень каль-
ция 1 раз в неделю до его нормализации.
Противопоказания/ограничения
Абсолютные противопоказания: нет.
Повышенная чувствительность к компонентам препаратов.
Относительные противопоказания:
■ пустулезный псориаз;
■ нарушения метаболизма кальция;
■ лечение лекарственными средствами, вызывающими гипер-
кальциемию;
■ тяжелые заболевания почек, печени;
■ детский возраст при назначении крема и раствора (до 6 лет при
назначении мази), возраст старше 65 лет, беременность, период
кормления грудью.
Взаимодействие
Одновременное наружное применение препаратов салици-
ловой кислоты приводит к инактивации аналогов витамина D3
.
Следует избегать сочетанного назначения других лекарственных
средств, вызывающих раздражение кожи. При комбинирован-
ной системной терапии препаратами кальция, витамина D3
или
тиазидами возможно повышение уровня кальция в крови. Взаи-
модействие с другими препаратами неизвестно.
Дополнительные рекомендации по применению
Аналоги витамина D3
не следует назначать перед УФ-облучением.146
Болезни кожи и придатков кожи
Лечение больных псориазом препаратами,
содержащими цинк пиритион активированный
Механизм действия
Цинк пиритион активированный обладает противовоспали-
тельной, антибактериальной и противогрибковой активностью.
При наружном применении цинк пиритион активированный
депонируется в эпидермисе и поверхностных слоях дермы.
Препарат применяют в трех лекарственных формах: крем, аэро-
золь и шампунь.
Дозы и схемы применения
Препарат — в лекарственной форме аэрозоль — распыляют
с расстояния 15 см на пораженные участки кожи 2–3 раза в день.
Для достижения стойкого эффекта применение препарата реко-
мендуется продолжить в течение 1 нед. после исчезновения кли-
нических симптомов. Для обработки лекарственным препаратом
волосистой части головы прилагается специальная насадка.
Препарат — в лекарственной форме крем — наносят тонким
слоем на пораженные участки кожи 2 раза в день. Курс лечения —
1–1,5 мес.
Перед применением препарата — в лекарственной форме шам-
пунь— необходимо интенсивно встряхнуть флакон. Нанести неболь-
шое количество шампуня на влажные волосы и помассировать кожу
головы. Промыть волосы и повторно нанести шампунь. Оставить
шампунь на голове в течение 5 мин., затем тщательно промыть воло-
сы большим количеством воды. Применять 2–3 раза в неделю; курс
лечения — 5 нед. В период ремиссии шампунь может использоваться
1–2 раза в неделю в качестве средства профилактики рецидивов.
Побочные реакции/безопасность
Аллергические реакции.
Противопоказания/ограничения
Повышенная чувствительность к компонентам препарата.
Взаимодействие
Клинически значимого взаимодействия препарата цинк пири-
тиона активированного с другими лекарственными средствами
не выявлено.
фототерапия
Фототерапия является важной составной частью лечения и реаби-
литации больных псориазом. Для лечения псориаза применяют ме-147
Псориаз
тоды средневолновой УФ-терапии (УФВ-терапии) и методы ПУВА-
терапии (табл. 3).
Таблица 3
Методы фототерапии псориаза
методы УфВ-терапии
Селективная фототерапия (280–320 нм)
Узкополосная средневолновая УФ-терапия (311 нм)
Терапия эксимерным УФ-светом (308 нм)
методы ПУВА-терапии
ПУВА-терапия с пероральным применением фотосенсибилизаторов
ПУВА-терапия с наружным применением фотосенсибилизаторов
ПУВА-ванны
Методы УФВ-терапии не требуют использования фотосенси-
билизаторов и могут применяться у детей.
Методы ПУВА-терапии основаны на сочетанном применении
фотосенсибилизаторов группы псораленов и длинноволнового
УФ-излучения с длиной волны 320–400 нм и назначаются, глав-
ным образом, больным тяжелыми формами псориаза, а также
в случаях торпидного течения заболевания или отсутствия эффек-
та от применения других лечебных средств.
Механизм действия
Фототерапия оказывает противовоспалительное, иммуносуп-
рессивное и антипролиферативное действие. Противовоспали-
тельный и иммуносупрессивный эффекты опосредованы пода-
влением активации и индукцией апоптоза Т-клеток, снижением
количества клеток Лангерганса в коже и нарушением их морфо-
функционального состояния, изменением экспрессии цитоки-
нов, факторов роста, молекул адгезии, нейропептидов и клеточ-
ных рецепторов к ним. Антипролиферативный эффект связывают
с ингибированием в клетках кожи синтеза ДНК.
Инструкция по применению
При проведении фототерапии у каждого больного следует оце-
нить соотношение ожидаемой пользы от лечения и потенциального
риска развития осложнений. Пациент должен быть проинформиро-
ван о методике планируемого лечения, необходимости строгого со-
блюдения предписаний врача, а также о возможных побочных эф-
фектах.
Перед назначением лечения для выявления противопоказаний
проводят клинико-лабораторное обследование больного: общий 148
Болезни кожи и придатков кожи
анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови
(с включением висследование показателей функции печени и почек),
консультация терапевта, офтальмолога, эндокринолога, гинеколога.
По показаниям рекомендуют обследование у других специалистов.
Фототерапию проводят в виде монотерапии или в комплексе сме-
дикаментозными средствами. При распространенных высыпаниях
облучают весь кожный покров (общая фототерапия), при ограни-
ченных высыпаниях — пораженную область тела (локальная фото-
терапия). У ряда больных очаги поражения на волосистой части го-
ловы и конечностях регрессируют медленнее, чем на других участках
тела. В таких случаях общее облучение кожи комбинируют с после-
дующим локальным облучением головы и/или конечностей.
Начальную дозу облучения назначают исходя из индивидуаль-
ной чувствительности больного к фототерапии или в зависимо-
сти от типа кожи (по классификации Т.Б. Фитцпатрика (табл. 4)
и степени загара. Для определения индивидуальной чувствитель-
ности упациента спомощью биодозиметра Горбачева–Денфальда
на участках незагорелой кожи (на предплечье, нижней части жи-
вота, спине или ягодице) проводят фототестирование с опреде-
лением при УФВ-терапии минимальной эритемной дозы (МЭД),
при ПУВА-терапии — минимальной фототоксической дозы
(МФД). Результаты фототестирования при УФВ-терапии оцени-
вают через 24 ч., при ПУВА-терапии — через 48 или 72 ч.
Таблица 4
Типы кожи по Т.Б. Фитцпатрику
Тип
кожи
Данные анамнеза
1
Цвет
необлученной
кожи
I Всегда обгорает, никогда не загорает
2
белый
II Обычно обгорает, загорает минимально (с трудом)
3
белый
III Иногда умеренно обгорает, загорает умеренно белый
IV Обгорает минимально, загорает всегда хорошо светло-коричневый
V Обгорает редко, загорает всегда хорошо
4
коричневый
VI Никогда не обгорает, загорает всегда хорошо
4
темно-коричневый
или черный
Примечание.
1
Указание больного на реакции кожи (солнечный ожог и загар) при первом облучении
солнцем в начале лета в течение примерно 45–60 мин.
2
Больные с голубыми или карими глазами,
светлыми или рыжими (иногда темными) волосами; на коже нередко имеются веснушки.
3
Больные
с голубыми, зелеными или карими глазами, светлыми, рыжими или темными волосами; на коже не-
редко имеются веснушки.
4
При наличии указаний на солнечные ожоги тип кожи таких больных сле-
дует классифицировать более низкой категорией. Тип кожи больных с эритродермической формой
псориаза классифицируют как I тип кожи.149
Псориаз
Селективная фототерапия
Селективная фототерапия представляет собой облучение кожи
широкополосным ультрафиолетовым средневолновым светом
с длиной волны 280–320 нм.
Начальная доза облучения составляет 50–70% от МЭД. При
дозировании облучения в зависимости от типа кожи и степени
загара больного облучение начинают с дозы 0,01–0,03 Дж/см2
.
Процедуры проводят с режимом 3–5 раз в неделю. При отсут-
ствии эритемы разовую дозу увеличивают каждую 2–3-ю про-
цедуру на 5–30%, или на 0,01–0,03 Дж/см2
. На курс назначают
15–35 процедур.
Узкополосная средневолновая фототерапия
Узкополосная средневолновая терапия с длиной волны 311 нм
является сравнительно новым и более эффективным методом
УФВ-терапии по сравнению с селективной фототерапией.
Начальная доза облучения составляет 50–70% от МЭД. При до-
зировании облучения в зависимости от типа кожи и степени за-
гара больного облучение начинают с дозы 0,1–0,3 Дж/см2
. Про-
цедуры проводят 3–4 раза в неделю. При отсутствии эритемы
разовую дозу повышают каждую процедуру или через процедуру
на 5–30%, или на 0,05–0,2 Дж/см2
, при появлении слабовыра-
женной эритемы дозу оставляют постоянной. На курс назначают
15–35 процедур.
Терапия эксимерным УФ-светом
В последние годы появилась новая фототерапевтическая аппа-
ратура, позволяющая проводить лечение монохроматическим УФ-
излучением на длине волны 308 нм. Она дает возможность локально
воздействовать на каждый патологический очаг, а также проводить
лечение труднодоступных участков тела. Применяются как лазер-
ные, так и ламповые источники эксимерного УФ-излучения. Ис-
пользование оптоволоконного световода позволяет облучать очаги
псориаза, не затрагивая окружающую здоровую кожу, и исключить
тем самым риск отрицательного действия УФ-излучения (канцеро-
генного и потенцирующего фотостарения) на участки тела, свобод-
ные от высыпаний.
Лечение эксимерным УФ-светом показано, главным обра-
зом, при ограниченных формах псориаза с площадью поражения
не более 10% поверхности тела.150
Болезни кожи и придатков кожи
При локализации высыпаний на лице, шее, туловище, верхних
и нижних конечностях (кроме локтевых и коленных суставов)
и незначительной инфильтрации очагов поражения лечение на-
чинают с дозы облучения, равной 1 МЭД, при выраженной ин-
фильтрации очагов – с дозы, равной 2 МЭД. При локализации
высыпаний на коже локтевых и коленных суставов и незначи-
тельной инфильтрации псориатических бляшек начальная доза
облучения составляет 2 МЭД, при наличии плотных инфильтри-
рованных бляшек – 3 МЭД. Повышение разовой дозы облуче-
ния осуществляют каждую процедуру или каждую 2-ю процедуру
на 1 МЭД, или 25% от предыдущей дозы. Лечение проводят с ре-
жимом 2–3 раза в неделю. На курс назначают 15–35 процедур.
ПУВА-терапия с пероральным применением
фотосенсибилизаторов
Пероральные фотосенсибилизирующие препараты принимают
за один прием в дозе 0,6–0,8 мг на 1 кг массы тела за 1,5– 2 ч. до
облучения длинноволновым УФ-светом. Начальная доза УФА со-
ставляет 50–70% от МФД. При дозировании облучения в зависи-
мости от типа кожи и степени загара больного начальная доза со-
ставляет 0,25–1,0 Дж/см2
. Процедуры проводят 2– 4 раза в неделю.
При отсутствии эритемы разовую дозу облучения увеличивают
каждую 2-ю процедуру максимум на 30%, или на 0,25–1,0 Дж/см2
.
При появлении слабовыраженной эритемы дозу облучения остав-
ляют постоянной. Максимальные значения разовой дозы УФА –
15–18 Дж/см2
. На курс назначают 15–35 процедур.
ПУВА-терапия с наружным применением
фотосенсибилизаторов
Фотосенсибилизирующие препараты для наружного примене-
ния наносят на очаги поражения за 15–60 минут до облучения. На-
чальная доза УФА составляет 20–30% от МФД. При дозировании
облучения в зависимости от типа кожи и степени загара больного
начальная доза составляет 0,2–0,5 Дж/см2
. Процедуры проводят
2–4 раза в неделю. При отсутствии эритемы разовую дозу облу-
чения увеличивают каждую 2–3-ю процедуру максимум на 30%,
или на 0,1–0,5 Дж/см2
. При появлении слабовыраженной эрите-
мы дозу оставляют постоянной. Максимальные значения разовой
дозы УФА – 5–8 Дж/см2
. На курс назначают 20–50 процедур.151
Псориаз
ПУВА-ванны
Одним из современных методов лечения больных псориазом яв-
ляются ПУВА-ванны, заключающиеся в сочетанном применении
ванн с водным раствором фотосенсибилизаторов с последующим
облучением длинноволновым УФ-светом. По эффективности
данный вид лечения не уступает методам ПУВА-терапии с перо-
ральным или наружным применением фотосенсибилизаторов,
однако в отличие от них позволяет избежать побочных эффектов,
возникающих при приеме фотосенсибилизирующих препаратов,
внутрь или наружном их нанесении в виде спиртовых растворов
и кремов.
ПУВА-ванны проводят с водным раствором фотосенсибилизи-
рующего препарата аммифурин, для приготовления которого ис-
пользуют официальный 0,3%-ный спиртовой раствор фотосенси-
билизатора. Концентрация аммифурина в ванне составляет 1°мг/л,
температура воды 36–37°С, продолжительность ванны 15 мин.
При распространенных высыпаниях назначают общие ванны
с водным раствором аммифурина и последующим облучением
всего кожного покрова (общие ПУВА-ванны), при ограниченных
высыпаниях проводят локальные ванны с последующим облуче-
нием пораженной области (локальные ПУВА-ванны).
Облучения длинноволновым УФ-светом осуществляют непо-
средственно после ванны (предварительно кожу пациента на-
сухо вытирают полотенцем). Для определения МФД проводят
фототестирование, облучая кожу возрастающими дозами УФА.
У больных с I–II типом кожи дозирование проводят в диапазоне
доз 0,5–1,0–1,5–2,0–2,5–3,0 Дж/см2
. У больных с III–VI типом
кожи облучение проводят в диапазоне доз 0,6–1,2–1,8–2,4–3,0–
3,6 Дж/см2
.
Начальная доза облучения УФА составляет 20–30% от МФД,
или 0,3–0,6 Дж/см2
. Как при общих, так и при локальных ПУВА-
ваннах облучение проводят 2–4 раза в неделю. При отсутствии
эритемы разовую дозу увеличивают каждую 2-ю процедуру мак-
симум на 30%, или на 0,2–0,5 Дж/см2
. При появлении слабовы-
раженной эритемы дозу оставляют постоянной. Максимальная
разовая доза облучения у больных с I–II типом кожи составляет
4,0 Дж/см2
, у больных с III–VI типом кожи – 8,0 Дж/см2
. На курс
назначают 15–35 процедур.152
Болезни кожи и придатков кожи
Побочные реакции /безопасность
При всех методах фототерапии основными побочными реакци-
ями являются эритема и зуд. Реже наблюдаются пузыри, гипер-
пигментация или сухость кожи (табл. 5).
При проведении ПУВА-терапии с пероральным применением
фотосенсибилизаторов больных могут также беспокоить тошно-
та, дискомфорт в эпигастральной области, головокружение и го-
ловная боль (см. табл. 5).
Таблица 5
Основные побочные реакции УФВ- и ПУВА-терапии
Ранние Отдаленные
Уф-терапия
Фототоксические реакции
Зуд
Гиперпигментация
Фотостарение кожи
Риск канцерогенного действия
ПУВА-терапия
Фототоксические реакции
Тошнота
Зуд
Гиперпигментация
Риск канцерогенного действия
Фотостарение кожи
Риск развития катаракты
Описаны некоторые другие осложнения фототерапии (везику-
лезные высыпания, фолликулит, кератит, конъюнктивит, феномен
Кебнера, подногтевые геморрагии, гипертрихоз, телеагиэктазии,
болезненность кожи и др.), однако в практике они встречаются
сравнительно редко.
Безопасность длительной многокурсовой фототерапии оконча-
тельно не установлена. Длительная УФВ-терапия может вызывать
преждевременное старение кожи. Сведения о возможности канце-
рогенного действия УФВ-терапии противоречивы. Вопытах на жи-
вотных продемонстрирован канцерогенный эффект, который был
менее выраженным при применении узкого спектра волн. Данные
о канцерогенности для человека недостаточно убедительны.
В то же время показано, что при длительной многокурсовой
ПУВА-терапии значительно увеличивается риск развития плоско-
клеточного рака кожи, базально-клеточного рака кожи и мелано-
мы. Частота развития плоскоклеточного и базально-клеточного рака
кожи возрастает по мере увеличения кумулятивной дозы облучения
и курсового количества процедур. Метаанализ девяти исследований,
проведенных в США, Великобритании, Швеции, Германии, Австрии 153
Псориаз
и Нидерландах, показал, что среди больных псориазом, получивших
высокие дозы ПУВА-терапии (более 200 процедур, или более 2000
Дж/см2
), плоскоклеточный рак кожи выявлялся в 14 раз чаще, чем
среди пациентов, получивших низкие дозы ПУВА-терапии (менее
100 процедур, или менее 1000 Дж/см2
). У мужчин, получавших в про-
цессе ПУВА-терапии облучение УФА половых органов, установлен
также высокий риск развития плоскоклеточного рака кожи полового
члена и мошонки. Ниже приведены факторы, способствующие уве-
личению риска канцерогенного действия ПУВА-терапии.
Факторы, повышающие риск канцерогенного действия ПУВА-те-
рапии:
■ общее количество сеансов более 150–200;
■ кумулятивная доза УФА более 1000–1500 Дж/см2
;
■ облучение половых органов у мужчин;
■ большое количество сеансов за короткий период;
■ I и II типы кожи;
■ предшествующие опухолевые процессы кожи;
■ терапия ионизирующим и рентгеновским излучением;
■ лечение препаратами мышьяка.
Другие канцерогенные факторы (курение, инсоляция, лечение
циклоспорином, метотрексатом и др.).
Кроме того, длительная многокурсовая ПУВА-терапия может
вызывать преждевременное старение кожи: появление морщин,
телеангиэктазий, гиперпигментации, атрофии эпидермиса и ке-
ратоза. Поскольку псоралены с кровотоком могут проникать
в хрусталик глаза и связываться под воздействием УФА с белками
хрусталика, при проведении ПУВА-терапии существует потенци-
альный риск развития катаракты.
Профилактика и лечение побочных реакций
Наиболее частым осложнением УФВ- и ПУВА-терапии является
развитие эритемы различной степени выраженности, возникаю-
щей в результате передозировки облучения или фотосенсибилиза-
тора. В связи с этим пациенты во время курса фототерапии должны
находиться под тщательным наблюдением медицинского персона-
ла. Умеренная эритема обычно разрешается в течение нескольких
дней после уменьшения дозы облучения и/или фотосенсибилиза-
тора или временной отмены процедур, после чего лечение возоб-
новляют с дозы, сниженной наполовину. При наличии выраженной
эритемы, отека и пузырей проводится симптоматическое лечение, 154
Болезни кожи и придатков кожи
включающее охлаждение пораженных участков кожи, использо-
вание противозудных, обезболивающих и увлажняющих средств.
Для предотвращения развития и лечения тяжелых фототоксиче-
ских реакций в отдельных случаях могут быть полезны наружные
и системные кортикостероиды, антигистаминные, нестероидные
противовоспалительные и антиоксидантные препараты.
Для уменьшения зуда и сухости кожи больным во время курса
лечения рекомендуют использовать смягчающие или увлажняю-
щие средства. В случаях упорного зуда назначают антигистамин-
ные и седативные препараты.
При появлении гиперпигментации кожи на пигментированные
участки наносят цинковую пасту или фотозащитный крем, позво-
ляющие защитить кожу от дальнейшего облучения.
Для уменьшения диспепсических явлений, наблюдающихся
при пероральном применении фотосенсибилизаторов, их следу-
ет принимать во время еды, запивая молоком, или делить дозу
на 2 последовательных приема с интервалом 30 мин. В отдельных
случаях рекомендуют уменьшить дозу принимаемого препарата.
Головокружение и головная боль обычно уменьшаются при сни-
жении дозы фотосенсибилизатора.
Риск канцерогенного действия ПУВА-терапии зависит от ку-
мулятивной дозы облучения, поэтому ее следует контролиро-
вать. Желательно, чтобы кумулятивная доза УФА в течение жизни
не превышала 1000 Дж/см2
.
При проведении фототерапии необходимо соблюдать следую-
щие меры предосторожности:
■ в течение всего курса лечения пациенты должны избегать пре-
бывания на солнце и защищать кожу открытых участков тела
от солнечных лучей одеждой или фотозащитным кремом;
■ во время сеанса фототерапии (а при ПУВА-терапии и в течение
всего дня) необходимо защищать глаза фотозащитными очка-
ми с боковой защитой, применение которых позволит избежать
развития кератита, конъюнктивита и катаракты;
■ губы, ушные раковины, соски, а также области, подвергающие-
ся хроническому солнечному облучению (лицо, шея, тыльная
поверхность кистей), в случае отсутствия на них высыпаний ре-
комендуется защищать во время процедур одеждой или фото-
защитными средствами;
■ следует исключить использование других фотосенсибилизи-
рующих препаратов и косметических средств: тетрациклина, 155
Псориаз
гризеофульвина, сульфаниламидов, тиазидовых диуретиков,
налидиксовой кислоты, фенотиазинов, антикоагулянтов ку-
маринового ряда, производных сульфонилмочевины, метиле-
нового синего, толуидинового синего, бенгальского розового,
метилового оранжевого, антралина, каменноугольного дегтя,
антибактериальных и дезодорантных мыл, ароматических ма-
сел и др.;
■ в процессе курса лечения, а также в течение 1–2 мес. после его
окончания целесообразно интенсивное увлажнение кожи на-
ружными средствами.
Не рекомендуется:
■ назначение более 1–2 курсов в год или большого количества се-
ансов за короткий период;
■ облучение половых органов у мужчин.
Всем больным, получающим длительную многокурсовую
ПУВА-терапию, необходимо проведение регулярных осмотров
дерматолога с целью раннего выявления и своевременного лече-
ния опухолей кожи.
Противопоказания/ограничения
Абсолютные противопоказания к фототерапии:
■ непереносимость УФ-излучения;
■ непереносимость псораленовых фотосенсибилизаторов (для
ПУВА-терапии).
Наличие фоточувствительных заболеваний:
■ альбинизм;
■ дерматомиозит;
■ пигментная ксеродерма;
■ красная волчанка;
■ синдром Горлина;
■ синдром Блюма;
■ синдром Кокейна;
■ трихотилодистрофия;
■ порфирии;
■ меланома в анамнезе или на момент лечения;
■ плоскоклеточный или базально-клеточный рак кожи в анамне-
зе или на момент лечения;
■ диспластические меланоцитарные невусы;
■ детский возраст (для ПУВА-терапии);
■ беременность и кормление грудью (для ПУВА-терапии).156
Болезни кожи и придатков кожи
Относительные противопоказания к фототерапии:
■ сопутствующая иммуносупрессивная терапия (в том числе ци-
клоспорином);
■ предраковые заболевания кожи;
■ применение других фотосенсибилизирующих препаратов
и средств (в том числе пищевых продуктов и косметических
средств);
■ тяжелые повреждения кожи солнечным светом или УФ-излу-
чением;
■ возраст менее 7 лет;
■ пузырчатка, буллезный пемфигоид;
■ катаракта или отсутствие хрусталика (для ПУВА-терапии);
■ лечение в прошлом мышьяком или ионизирующим излуче-
нием;
■ выраженная дисфункция печени и почек (для ПУВА-терапии);
■ состояния и заболевания, при которых противопоказаны мето-
ды физиотерапии;
■ низкая комплаентность.
Комбинированная терапия
Фототерапия + топические кортикостероиды
Фототерапия + системные ретиноиды
Фототерапия + метотрексат
Фототерапия + наружная терапия
Фототерапия + аналоги витамина D3
См. соответствующие разделы клинических рекомендаций.
Комбинированное применение фототерапии и ацитретина
Фототерапия и системные ретиноиды оказывают синергиче-
ское действие, поэтому их комбинирование может улучшить
результаты лечения тяжелых и резистентных форм псориа-
за, в том числе эритродермической, пустулезной и ладонно-
подошвенной. Данная комбинация может также оказаться
полезной в случаях недостаточной эффективности или от-
сутствия эффекта от применения фототерапии и ретиноидов
в виде монотерапии.
В практике ретиноиды комбинируют с различными методами
фототерапии: УФВ-терапией, ПУВА-терапией с пероральным
применением фотосенсибилизаторов, ПУВА-ваннами.
Комбинированная терапия имеет ряд преимуществ по сравне-
нию с монотерапией, в частности, позволяет повысить эффек-157
Псориаз
тивность лечения (особенно при выраженных явлениях гипер-
кератоза), снизить курсовое количество процедур и суммарную
дозу облучения, уменьшить канцерогенный потенциал фото-
терапии. Кроме того, комбинированное лечение способствует
минимизации побочных эффектов ретиноидов, поскольку в от-
личие от монотерапии предусматривает использование более
низких доз препаратов.
Следует учитывать, что ацитретин способен вызывать увеличе-
ние десквамации и уменьшение толщины рогового слоя эпидер-
миса, что в свою очередь может привести к увеличению проник-
новения УФ-света через измененную кожу и повышению риска
развития эритемы. Поэтому в начальной фазе комбинированной
терапии разовые дозы ацитретина и УФ-облучения должны быть
ниже доз, применяемых при монотерапии, а режим повышения
доз облучения — более осторожным, что позволит избежать раз-
вития нежелательных фототоксических реакций.
Ацитретин, как правило, назначают за 7–14 дней до начала
фототерапии, реже одновременно с ней, в дозе 10–35 мг в сутки
(обычно 25 мг/сут или 0,3–0,5 мг/кг в сутки). Облучение начи-
нают в зависимости от индивидуальной чувствительности паци-
ента с дозы, составляющей 30–50% от МЭД или МФД. В даль-
нейшем разовую дозу повышают на 10–30% от МЭД или МФД.
При появлении слабой эритемы дозу облучения не повышают,
а в случае развития выраженной эритемы и болезненности кожи
делают перерыв в лечении.
Перед назначением ацитретина больным, получающим УФВ-
или ПУВА-терапию в виде монотерапии, дозу облучения умень-
шают на 50%. При переводе на комбинированное лечение боль-
ных, получающих монотерапию высокими дозами ацитретина,
суточную дозу препарата снижают до 10–35 мг/сут, а УФ-облуче-
ние начинают с дозы, составляющей 50% от дозы, назначаемой
при монотерапии.
Системная терапия больных псориазом
Выбор метода системной терапии зависит от клинической фор-
мы, стадии, распространенности псориатического процесса, воз-
раста и пола больного, наличия сопутствующей патологии и эф-
фективности предшествующей терапии.
Общепринятые средства системной терапии (метотрексат, ре-
тиноиды, циклоспорин и др.) назначаются преимущественно 158
Болезни кожи и придатков кожи
в период прогрессирования заболевания. В последующем, в тя-
желых случаях, проводится поддерживающая терапия под кон-
тролем клинико-лабораторных показателей в течение нескольких
месяцев, реже лет.
В настоящее время для лечения тяжелых форм псориаза ис-
пользуются средства, полученные с помощью биотехнологиче-
ских методов, так называемые генно-инженерные биологические
препараты. Другие методы терапии (дезинтоксикационные, де-
сенсибилизирующие, антигистаминные препараты, витамины,
плазмаферез и др.), широко используемые в отечественной меди-
цинской практике для лечения псориаза, следует назначать лишь
по соответствующим показаниям.
Метотрексат в терапии больных псориазом
Метотрексат применяют при тяжелых формах заболевания:
вульгарном псориазе, резистентном к проводимой терапии, пу-
стулезном псориазе, псориатической эритродермии, псориатиче-
ском артрите.
Механизм действия
Метотрексат (4-дезокси— 4-амино— 10-метилфолиевая кисло-
та) — цитостатическое средство группы антиметаболитов. Конку-
рентно ингибируя фермент дигидрофолатредуктазу, он блокирует
превращение дигидрофолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую
кислоту и действует как антагонист фолиевой кислоты. Препарат
ингибирует синтез нуклеиновых кислот, репарацию ДНК и кле-
точный митоз.
Дозы и схемы применения
Лечение метотрексатом предполагает регулярное врачебное на-
блюдение и контроль лабораторных показателей, особенно на на-
чальных этапах. Пациентов следует информировать о ранних про-
явлениях нежелательных эффектов, при возникновении которых
необходимо проведение дополнительного обследования.
Начальная доза препарата при парентеральном применении
составляет 10–20 мг/нед., при необходимости она может быть
увеличена до 30 мг/нед. При приеме внутрь назначается либо
по 5–7,5–10–15 мг/нед. однократно, либо по 2,5–5 мг через каж-
дые 12 ч. 2–3 раза в неделю.
После достижения терапевтического эффекта возможна под-
держивающая терапия в минимальной эффективной дозе (не бо-
лее 22,5 мг/нед.).159
Псориаз
Побочные реакции/безопасность
Органы кроветворения:
■ лейкопения, тромбоцитопения, панцитопения, анемия, гипо-
гаммаглобулинемия.
Желудочно-кишечный тракт:
■ тошнота, рвота, снижение аппетита, язвенный стоматит, гингивит,
фарингит, панкреатит, повышение активности печеночных транса-
миназ, эрозивно-язвенные поражения и кровотечение, перфорация.
Нервная система и органы чувств:
■ головная боль, сонливость, нарушение зрения, афазия, судоро-
ги, парезы, конъюнктивит.
Мочеполовая система:
■ нефропатия, цистит, нарушение функции почек (азотемия, ге-
матурия, гиперурикемия), нарушение овогенеза и сперматоге-
неза, дисменорея, олигоспермия, аномалии развития плода.
Аллергические реакции:
■ лихорадка, озноб, зуд, крапивница, синдром Стивенса–Джонсона,
токсический эпидермальный некролиз, анафилаксия.
Сердечно-сосудистая и дыхательная системы:
■ интерстициальная пневмония, фиброз легких, перикардиаль-
ный выпот, тампонада сердца.
Другие:
■ васкулит, бледность кожных покровов, алопеция, фотосенси-
билизация, сахарный диабет, артралгия, миалгия, импотенция,
снижение либидо, гинекомастия, остеопороз, снижение устой-
чивости к инфекциям.
Противопоказания/ограничения:
■ повышенная чувствительность к компонентам препарата;
■ беременность и кормление грудью;
■ тяжелое угнетение костномозгового кроветворения;
■ тяжелая почечная недостаточность;
■ тяжелая печеночная недостаточность.
С осторожностью:
■ инфекционные заболевания (бактериальные, вирусные, гриб-
ковые, паразитарные);
■ хроническая почечная недостаточность;
■ асцит;
■ дегидратация;160
Болезни кожи и придатков кожи
■ подагра, уратный нефролитиаз;
■ эрозивно-язвенные поражения слизистой желудочно-кишеч-
ного тракта;
■ предшествующая химио- или лучевая терапия;
■ астения;
■ иммунодефицитное состояние.
Взаимодействие (табл. 6)
Таблица 6
Взаимодействие метотрексата с другими препаратами
механизм Препараты
Снижение почечной элиминации
метотрексата
Циклоспорин, салицилаты, сульфаниламиды, про-
бенецид, пенициллин, колхицин, НПВП (напроксен,
ибупрофен)
Усиление токсического действия
на костный мозг и желудочно-
кишечный тракт
Этанол, котримоксазол, пириметамин, хлорамфени-
кол, сульфаниламиды, ингибиторы синтеза проста-
гландинов, цитостатики
Вытеснение метотрексата из комплек-
са с белками плазмы крови
Ингибиторы синтеза простагландинов, пробенецид,
барбитураты, фенитоин, ретиноиды, сульфанилами-
ды, производные сульфонилмочевины, тетрациклины,
котримоксазол, хлорамфеникол
Внутриклеточное накопление мето-
трексата
Дипиридамол
Гепатотоксичность Ретиноиды, этанол, лефлуномид
Снижение абсорбции метотрексата
и нарушение его метаболизма вслед-
ствие подавления нормальной микро-
флоры кишечника
Антибиотики, плохо всасывающиеся в ЖКТ (тетраци-
клины, хлорамфеникол)
Фолиевая кислота может снизить эффективность препарата.
Следует соблюдать осторожность при применении метотрексата
в сочетании с гепатотоксичными средствами и алкоголем.
Передозировка
Токсические сывороточные уровни метотрексата составляют
>10–8
моль/л для костного мозга и 5×10–9
моль/л для эпителия
желудочно-кишечного тракта.
В случае передозировки необходимо немедленно (даже при малей-
шем подозрении на интоксикацию) начать введение специфического
антидота, кальция фолината (лейковорина) в дозе 20мг (10мг/м2
) па-
рентерально (внутримышечно или внутривенно) или внутрь. Препа-
рат следует вводить как можно быстрее (предпочтительно в течение
4 ч.). Чем больше интервал между приемом метотрексата и введением 161
Псориаз
кальция фолината, тем менее эффективен антидот. Гидратация иоще-
лачивание мочи препятствуют осаждению метотрексата и его метабо-
литов в почках. Необходимо тщательно контролировать токсические
эффекты, особенно со стороны крови. В случае передозировки, свя-
занной с дисфункцией почек, может потребоваться гемодиализ.
Особые указания
■ В случаях когда один из партнеров применял метотрексат, следу-
ет избегать зачатия (в течение не менее 3 мес. после лечения).
■ Для своевременного выявления побочных эффектов необхо-
димо контролировать состояние периферической крови (число
лейкоцитов и тромбоцитов) сначала через день, потом каждые
3–5 дней в течение одного месяца, затем 1 раз в 7–10 дней, в пе-
риод ремиссии — 1 раз в 1–2 нед., функцию печени (активность
«печеночных» трансаминаз) и почек (азот мочевины, креатин-
киназа и/или креатинин сыворотки), концентрацию мочевой
кислоты в сыворотке крови, периодически проводить рентгено-
графию органов грудной клетки (табл. 7). Лечение высокими
дозами метотрексата необходимо проводить под контролем его
концентрации в плазме и pH мочи (перед каждым введением
препарата и каждые 6 ч. в случаях применения кальция фоли-
ната в качестве антидота). Концентрацию метотрексата в плаз-
ме необходимо поддерживать ниже 0,05 мкмоль/л, а pH — выше
7,0 (чтобы свести к минимуму риск нефропатии в результате
образования осадка препарата или его метаболитов в моче).
Таблица 7
Контроль лабораторных показателей во время лечения метотрексатом
методы
До ле-
чения
1-й месяц
1 раз/нед.
2–3-й
месяцы
каждые
2 недели
После
4-го месяца
каждые
2–3 месяца
Общий анализ крови
1
Показатели функции печени
2
Креатинин/мочевина
Осадок мочи
Анализ мочи на беременность
Ультразвуковое исследование печени
Рентгенография грудной клетки
Определение антител к гепатитам В, С
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Примечание.
1
Гемоглобин, показатель гематокрита, эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарная
формула, тромбоциты.
2
Аланин-аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-
глутамилтранспептидаза, альбумин, билирубин, лактатдегидрогеназа.162
Болезни кожи и придатков кожи
■ После проведения курса лечения высокими дозами метотрек-
сата для уменьшения его токсических эффектов рекомендуется
применение кальция фолината.
■ Перед каждым применением препарата необходимо проводить
осмотр полости рта больного на наличие изъязвлений.
■ При развитии диареи и язвенного стоматита терапию метотрек-
сатом необходимо прервать вследствие высокого риска разви-
тия геморрагического энтерита и прободения стенки кишечни-
ка, которые могут привести к гибели больного.
■ Применение метотрексата может привести к развитию симпто-
мов острой или хронической гепатотоксичности (в том числе
к фиброзу и циррозу печени). Хроническая гепатотоксичность
обычно развивается после длительного лечения метотрексатом
(обычно в течение 2 лет и более) или достижения общей куму-
лятивной дозы препарата 1,5 г и может привести к неблагопри-
ятному исходу. Риск гепатотоксического эффекта возрастает
при наличии отягощенного сопутствующего анамнеза (алкого-
лизм, ожирение, сахарный диабет) и в старческом возрасте.
■ Для оценки функционального состояния печени наряду с био-
химическими исследованиями при необходимости проводят
ее биопсию (перед началом или через 2–4 мес. после начала
лечения, при общей кумулятивной дозе 1,5 г и после получе-
ния больным каждых последующих 1–1,5 г). При умеренном
фиброзе печени или любой степени цирроза терапию мето-
трексатом отменяют; при фиброзе легкой степени обычно ре-
комендуют повторную биопсию через 6 мес. Небольшие ги-
стологические изменения печени (незначительные портальное
воспаление и жировые изменения), иногда наблюдающиеся у
больных в начале курса лечения, не являются основанием для
отказа или прекращения терапии, но указывают на необходи-
мость соблюдения осторожности при применении препарата.
■ При лечении метотрексатом не следует подвергать незащищен-
ную кожу слишком длительному солнечному облучению и са-
мостоятельно использовать лампу УФО, поскольку возможно
развитие реакции фотосенсибилизации.
■ Больным, получающим метотрексат, необходимо отказаться
от иммунизации (если она не одобрена врачом) в интервале от
3 мес. до 1 года после приема препарата. Другим членам семьи,
проживающим с пациентом, следует отказаться от иммуни-163
Псориаз
зации пероральной вакциной против полиомиелита, а также
необходимо избегать контактов с людьми, получавшими вак-
цину против полиомиелита, или носить защитную маску, за-
крывающую нос и рот.
■ Показаниями к отмене метотрексата и проведению допол-
нительного обследования являются острая одышка, кашель
и тяжелые инфекции, анемия, снижение числа лейкоцитов
или тромбоцитов, трехкратное увеличение активности амино-
трансфераз, повышение уровня креатинина.
Комбинированная терапия
Метотрексат + фототерапия
В отдельных исследованиях указывается на возможность повы-
шения эффективности лечения метотрексатом при комбинации
его с УФВ- или ПУВА-терапией.
Специфические побочные эффекты такой комбинированной
терапии не установлены, поскольку требуется длительное на-
блюдение. Имеется описание развития повышенной фототок-
сичности при комбинации метотрексата с ПУВА-терапией, ко-
торое не наблюдалось при применении препарата в комбинации
с УФВ-терапией.
Ацитретин
Ацитретин – синтетический ароматический аналог ретиноевой
кислоты. Препарат применяют для лечения тяжелых форм псо-
риаза, в том числе псориатической эритродермии, локализован-
ного или генерализованного пустулезного псориаза, а также при
наличии множественных (или больших по размеру) бляшек с вы-
раженной инфильтрацией при отсутствии эффекта от других ме-
тодов лечения.
Механизм действия
Ацитретин нормализует процессы пролиферации, дифферен-
цировки и кератинизации клеток эпидермиса.
Дозы и схемы применения
Препарат рекомендуется применять 1–2 раза в сутки во вре-
мя еды или с молоком. Начальная доза ацитретина составляет
0,3–0,5 мг/кг массы тела в сутки; длительность приема — 6–8 нед.
Оптимальную необходимую дозу препарата подбирают с учетом
достигнутого результата. При адекватном дозировании у паци-
ентов отмечается небольшая сухость губ, которая может служить 164
Болезни кожи и придатков кожи
полезным клиническим показателем. Продолжительность курса
лечения и доза ацитретина зависят от тяжести заболевания и пе-
реносимости препарата.
Поддерживающая терапия обычно не рекомендуется. Вопрос
о ее назначении следует решать индивидуально.
Применение в детском возрасте
Учитывая возможность развития тяжелых побочных явлений,
при длительном лечении следует тщательно сопоставить возмож-
ный риск с ожидаемым терапевтическим эффектом. Ацитретин
нужно назначать только при неэффективности всех других ме-
тодов лечения. Суточная доза зависит от массы тела и составляет
около 0,5мг/кг. Внекоторых случаях на ограниченное время могут
потребоваться более высокие дозы — до 1 мг/кг в сутки (но не бо-
лее 35 мг/сут.).

см. продолжение

16

ПСОРИАЗ. Продолжение

Побочные реакции/безопасность
Побочные реакции отмечаются у большинства больных, при-
меняющих ацитретин. Однако они обычно исчезают после умень-
шения дозы или отмены препарата. Иногда в начале лечения на-
блюдается обострение симптомов заболевания.
Самыми частыми побочными реакциями являются симптомы
гипервитаминоза А, например сухость губ, которую можно устра-
нить применением жирного крема; хейлит и трещины в уголках
рта, сухость и воспаление слизистых оболочек и переходного
эпителия; иногда — носовые кровотечения, ринит и офтальмо-
логические нарушения (ксерофтальмия, конъюнктивит), а также
непереносимость контактных линз; редко — язвы роговицы. Мо-
гут наблюдаться жажда, стоматит, гингивит, нарушение вкусовых
ощущений, вульвовагинит, вызванный  Candida albicans, истон-
чение и шелушение кожи по всему кожному покрову, особенно
на ладонях и подошвах.
Описаны случаи дерматита, экземы и зуда, выпадения волос,
ломкости ногтей и паронихии, изменений структуры волос, пе-
риферических отеков и приливов. Редко развиваются реакции
фотосенсибилизации, желудочно-кишечные расстройства, ге-
патит, желтуха, временное и обратимое повышение активности
аминотрансфераз и щелочной фосфатазы. После отмены аци-
третина эти побочные реакции, как правило, обратимы.
Имеются отдельные сообщения о возникновении головной
боли, хотя повышение внутричерепного давления отмечается ред-165
Псориаз
ко. При появлении сильной головной боли, тошноты, рвоты и на-
рушении зрения ацитретин нужно немедленно отменить, а боль-
ного направить к невропатологу. Иногда отмечается нарушение
темновой адаптации.
Могут возникнуть боли в мышцах, костях и суставах. Поддер-
живающая терапия может приводить к увеличению уже имевших-
ся гиперостозов позвоночника, появлению новых гиперостозов
и кальциноза мягких тканей.
При лечении большими дозами ацитретина иногда возни-
кает обратимое повышение количества триглицеридов и со-
держания холестерина сыворотки, особенно у больных группы
высокого риска (с нарушениями липидного обмена, сахарным
диабетом, ожирением, алкоголизмом). Если такие нарушения
персистируют, нельзя исключить наличие повышенного риска
атерогенеза.
Профилактика/лечение побочных реакций (табл. 8)
При возникновении побочных реакций следует откорректиро-
вать дозу или разделить ее на два приема.
Таблица 8
Профилактика побочных реакций
Побочные реакции меры
Сухость кожи и слизистых оболочек Использование увлажняющих средств (вклю-
чая слизистую оболочку носа), глазных капель,
не носить контактные линзы
Диффузная алопеция Информировать пациентов об ее обратимости
Повышенная фоточувствительность Избегать солнечного облучения, пользоваться
солнцезащитными кремами
Повышение уровней сывороточных
липидов и/или печеночных проб
Отказ от алкоголя, диета с низким содержани-
ем жиров и углеводов, гиполипидемические
средства, регулярное мониторирование уров-
ней липидов, при необходимости прекратить
лечение
Боли в мышцах и костях Рентгенологическое исследование, примене-
ние НПВП, ограничение физической активно-
сти
Противопоказания/ограничения
■ Гиперчувствительность к ацитретину и другим компонентам
препарата.
■ Тяжелая печеночная недостаточность.
■ Тяжелая почечная недостаточность.
■ Гиперлипидемия.166
Болезни кожи и придатков кожи
■ Репродуктивный возраст у женщин: беременность, кормление
грудью, желание иметь детей и отсутствие уверенности в том,
что пациентка будет пользоваться методами контрацепции в те-
чение 2 лет после прекращения лечения.
С осторожностью:
■ сахарный диабет;
■ панкреатит в анамнезе.
Взаимодействие
■ Поскольку ацитретин, как и тетрациклины, могут вызывать по-
вышение внутричерепного давления, их одновременное при-
менение противопоказано.
■ Ацитретин нарушает связывание фенитоина с белками плаз-
мы.
■ Сочетанное применение ацитретина с витамином А и другими
ретиноидами не рекомендуется.
■ Комбинированное применение ацитретина и метотрексата про-
тивопоказано в связи с увеличением риска развития гепатита.
■ Ацитретин может уменьшать контрацептивный эффект проге-
стерона в низких дозах.
Передозировка
При острой передозировке наблюдается клиническая картина
острого гипервитаминоза А: головная боль, тошнота и/или рвота,
утомляемость, раздражительность, зуд и др.
В случае передозировки необходимо прекратить прием пре-
парата, контролировать жизненно важные показатели, функцию
печени и почек, электролиты.
Ацитретин характеризуется низкой острой токсичностью. Воз-
никающие побочные реакции обычно обратимы и проходят после
отмены препарата.
Беременность
■ Ацитретин высоко тератогенен. Риск рождения ребенка с по-
роками развития особенно высок, если ацитретин применяют
до или во время беременности вне зависимости от дозы и про-
должительности терапии. Действие ацитретина на плод всегда
сопряжено с риском врожденных пороков развития.
■ Ацитретин противопоказан любой женщине, способной к дето-
рождению, если только не выполняется каждое из следующих
условий:167
Псориаз
— больная страдает тяжелым нарушением ороговения, рези-
стентным к стандартным видам лечения,
— можно быть уверенным в том, что больная понимает и вы-
полняет указания врача,
— больная в состоянии аккуратно и беспрерывно применять
предусмотренные противозачаточные средства,
— абсолютно необходимо, чтобы каждая женщина, способная
к деторождению, применяла эффективные противозачаточ-
ные средства без перерывов в течение 4 нед. до начала лече-
ния, в процессе лечения и в течение 2 лет после завершения
лечения ацитретином,
— терапия не должна начинаться ранее 2-го или 3-го дня сле-
дующего нормального менструального цикла,
— за 2 нед. до начала лечения должен быть получен отрицатель-
ный результат обследования на беременность. Во время лече-
ния рекомендуется проводить дополнительные обследования
на беременность не реже 1 раза в месяц,
— до начала лечения ацитретином врач должен подробно, уст-
но и письменно проинформировать женщин, способных к
деторождению, о необходимых мерах предосторожности,
опасности формирования очень тяжелых пороков развития
плода и возможных последствиях наступления беременности
во время лечения препаратом или в течение 2 лет после его
окончания,
— те же самые эффективные и непрерывные противозачаточ-
ные меры должны применяться каждый раз при повторении
курса лечения, независимо от его продолжительности, и со-
блюдаться в течение 2 лет после окончания курса,
— если несмотря на все принятые меры предосторожности,
во время лечения ацитретином или в течение 2 лет после его
окончания наступит беременность, существует большой риск
тяжелых пороков развития плода (например, грыжи головно-
го мозга).
Особые указания
■ Женщины детородного возраста в ходе лечения ацитретином
не должны употреблять алкоголь, поскольку имеются клини-
ческие данные о том, что при одновременном приеме ацитре-
тина и алкоголя в организме может образовываться этретинат.
Механизм этого метаболического превращения не установлен. 168
Болезни кожи и придатков кожи
Приема этанола следует избегать на протяжении 2 мес. после
прекращения терапии ацитретином.
■ Женщинам детородного возраста нельзя переливать кровь
от больных, получающих ацитретин. Во время лечения ацитре-
тином и в течение года после его завершения донорство крови
запрещено.
■ Следует контролировать функцию печени до начала лечения
и каждые 1–2 нед. в процессе лечения (табл. 9). Если функция
печени не нормализуется или ухудшается, препарат следует отме-
нить. В этих случаях рекомендуется продолжать контроль за функ-
цией печени на протяжении, по крайней мере, еще 3 месяцев.
Таблица 9
Контроль лабораторных показателей во время лечения ацитретином
Интервал в неделях
До ле-
чения
1 2 3 4 6 8
Общий анализ крови
1
Показатели функции печени
2
Показатели функции почек
3
Триглицериды, холестерин, липопротеиды
высокой плотности
4
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Анализ мочи на беременность Х Ежемесячно в течение 2 лет
после окончания лечения
Глюкоза крови Х
Примечание.
1
Гемоглобин, показатель гематокрита, лейкоциты, тромбоциты.
2
Аланин-
аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфатаза, гамма-глутамилтранспептидаза.
3
Креати-
нин, мочевина.
4
Желательно определить дважды (за 2 нед. до лечения и непосредственно перед
лечением).
■ Необходимо контролировать уровень холестерина и тригли-
церидов в сыворотке крови, особенно у больных группы риска
(нарушения липидного обмена, сахарный диабет, ожирение,
алкоголизм) и при длительном лечении.
■ У больных сахарным диабетом ацитретин может улучшать или
ухудшать толерантность к глюкозе, поэтому на ранних этапах
лечения концентрацию глюкозы в крови следует определять
чаще обычного.
■ Взрослым, получающим длительную терапию ацитретином,
следует регулярно проводить соответствующие обследования
для исключения аномалий окостенения. При возникновении
таких нарушений следует обсудить с больным вопрос о продол-169
Псориаз
жении лечения, тщательно соотнеся возможный риск и пользу
от применения препарата. У детей нужно внимательно следить
за параметрами роста и развитием костей.
■ Из-за возможности нарушения ночного зрения больных следу-
ет предупреждать о необходимости проявления осторожности
при вождении автомобиля или работе с машинами и механиз-
мами в ночное время. Следует проводить тщательный монито-
ринг зрения больного.
Комбинированная терапия
Ацитретин + фототерапия
У больных вульгарным псориазом можно добиться повыше-
ния эффективности лечения ретиноидами путем их комбинации
с УФВ- или ПУВА-терапией.
Следует учитывать, что при комбинированном лечении
из-за увеличения проникновения УФ-излучения через изме-
ненный роговой слой значительно возрастает риск развития
эритемы. В связи с этим дозирование УФ-облучения должно
осуществляться более осторожно, чем при проведении моно-
терапии.
Циклоспорин
Циклоспорин — иммуносупрессивный препарат, представляет
собой циклический полипептид, состоящий из 11 аминокислот.
Препарат используют для лечения тяжелых форм псориаза и/
или в случаях неэффективности или невозможности проведения
других методов системной терапии.
При псориатической эритродермии и пустулезном псориазе
опыт применения циклоспорина, как и других системных средств,
ограничен. Учитывая отсутствие альтернативных препаратов, те-
рапия циклоспорином в таких случаях возможна и часто приво-
дит к положительным результатам.
Механизм действия
Циклоспорин является селективным иммунодепрессантом, ин-
гибирующим кальцийневрин лимфоцитов в фазе G0 и G1 клеточ-
ного цикла. Это приводит кподавлению активации Т-лимфоцитов
и антигензависимому высвобождению цитокинов, включая IL-2
(фактор роста Т-лимфоцитов). Препарат действует на лимфоци-
ты специфично и обратимо, не подавляет гемопоэз и не влияет
на функционирование фагоцитирующих клеток.170
Болезни кожи и придатков кожи
Дозы и схемы применения
Начальная доза составляет 2,5–3 мг/кг в сутки в 2 приема
(утром и вечером). Если после 4 нед. лечения улучшения не от-
мечается, дозу можно увеличить до 5мг/кг в сутки при отсутствии
клинически значимых отклонений лабораторных показателей.
У некоторых больных оправдано назначение более высокой на-
чальной дозы (5 мг/кг в сутки). Применение препарата должно
быть прекращено, если не достигнут удовлетворительный ответ
после 6 нед. лечения дозой 5 мг/кг в сутки.
При достижении удовлетворительного клинического результата
циклоспорин отменяют, а при последующем обострении назнача-
ют в предыдущей эффективной дозе. В некоторых случаях может
потребоваться длительная поддерживающая терапия.
Короткие курсы
Короткий курс лечения продолжают до тех пор, пока не будет
достигнут адекватный терапевтический эффект (до 16 нед.), по-
сле чего циклоспорин отменяют. Препарат следует отменять по-
степенно, снижая его дозу на 1 мг/кг в неделю в течение 4 нед. или
на 0,5–1 мг/кг каждые 2 нед.
Поддерживающая терапия
Поддерживающую терапию циклоспорином у больных псори-
азом проводят при невозможности назначения альтернативных
средств. В этих случаях следует учитывать высокий риск разви-
тия побочных реакций, включая возникновение злокачествен-
ных опухолей кожи (особенно у больных, получавших ранее
ПУВА-терапию в высокой кумулятивной дозе — > 1000 Дж/см2
),
и лимфомы.
Поддерживающую терапию циклоспорином проводят в мини-
мально эффективной дозе в течение 2 лет. При завершении лече-
ния циклоспорин отменяют постепенно, медленно уменьшая дозу
препарата.
Побочные реакции/безопасность
Побочные реакции при приеме циклоспорина обычно имеют
дозозависимый характер.
Почки/артериальное давление (АД)
Повышение уровня сывороточного креатинина, уровня азота
мочевины крови, гипомагниемия, гиперкалиемия, повышение
уровня мочевой кислоты, артериальная гипертензия, отеки, гемо-
литический уремический синдром.171
Псориаз
Печень/желудочно-кишечный тракт
Расстройства желудочно-кишечного тракта, тошнота, диарея,
метеоризм, повышение уровня билирубина, повышение активно-
сти аминотрансфераз, панкреатит, гиперплазия десен.
Злокачественные опухоли
При лечении циклоспорином, как и другими иммуносупрес-
сивными средствами, повышается риск развития лимфопроли-
феративных заболеваний и других злокачественных опухолей,
особенно кожи. Частота их возникновения, главным образом,
зависит от степени иммуносупрессии, особенно при комбиниро-
ванном применении циклоспорина с другими иммуносупрессив-
ными методами (фототерапия, лечение метотрексатом).
Другие
Парестезии (чувство жжения в кистях и стопах), миалгии, го-
ловная боль, тремор, гипертрихоз, тромбоцитопения, анемия,
лейкопения, кожная сыпь, обратимая дисменорея, судороги,
увеличение массы тела, гипергликемия, гиперурикемия, гипер-
калиемия, гипомагниемия, ишемическая болезнь сердца, двига-
тельная полинейропатия, нарушение зрения, ухудшение слуха,
центральная апраксия, миопатия.
Беременность/кормление грудью
Опыт применения циклоспорина у беременных женщин сви-
детельствует об отсутствии тератогенности, однако он пока огра-
ничен. Поэтому циклоспорин может быть использован во время
беременности только в том случае, когда ожидаемая польза оправ-
дывает потенциальный риск для плода.
Циклоспорин проникает в грудное молоко. Препарат не следует
назначать женщинам во время кормления грудью.
Профилактика и лечение побочных реакций
Побочные эффекты циклоспорина обычно зависят от дозы
и уменьшаются при ее снижении. При возникновении побочных
реакций рекомендуется принимать меры для их купирования.
При увеличении уровня сывороточного креатинина на 30%
и более по сравнению с исходным значением следует обеспечить
достаточное потребление больным жидкости. Когда уровень сы-
вороточного креатинина увеличивается на 30–50% (даже в преде-
лах нормы), дозу препарата снижают минимум на 25% и повторно
определяют содержание креатинина в сыворотке крови в течение 172
Болезни кожи и придатков кожи
30 дней. Если оно остается повышенным на 30% и более, цикло-
спорин отменяют. Когда уровень креатинина увеличивается более
чем на 50%, дозу препарата снижают, по крайней мере, в 2 раза.
В этих случаях контроль концентрации креатинина осуществляют
в течение 30 дней. Если она остается повышенной на 30% и более
по сравнению с исходной, лечение циклоспорином прекращают.
Если развивается артериальная гипертензия (систолическое АД
> 160 мм рт. ст. или диастолическое АД > 90 мм рт. ст. при двух
измерениях подряд), следует начать или усилить антигипертен-
зивную терапию. Целесообразно применение антагонистов каль-
ция, в частности, амлодипина (5–10 мг/сут.), нифедипина (воз-
можно развитие гиперплазии десен) или исрадипина (2,5–5 мг/
сут.). Однако препараты этой группы могут вызывать увеличение
концентрации циклоспорина. Терапия ингибиторами АПФ или
антагонистами рецепторов ангиотензина II повышает риск раз-
вития гиперкалиемии. Если несмотря на лечение антагониста-
ми кальция, систолическое АД остается выше 160 мм рт. ст., дозу
циклоспорина следует снизить на 25%. Если и это не приводит
к нормализации АД, лечение циклоспорином прекращают.
При гипомагниемии назначают препараты магния (начальная
доза 200 мг/сут., при необходимости ее увеличивают). Если пере-
носимость и эффективность циклоспорина в остальном хорошие,
а неврологические расстройства, связанные со снижением уровня
магния, отсутствуют, дополнительные меры не требуются.
При гиперкалиемии рекомендуют снижение потребления ка-
лия с пищей и достаточное потребление жидкости (2–3 л в сутки).
Если эти меры не приводят к адекватному ответу, дозу циклоспо-
рина снижают на 25%.
При гиперурикемии рекомендуются диета с низким содержани-
ем пуринов и достаточное потребление жидкости (2–3 л в день).
Если гиперурикемия сохраняется, дозу снижают на 25%. При от-
сутствии улучшения препарат отменяют.
При увеличении сывороточного уровня аминотрансфераз или
уровня общего билирубина более чем в 2 раза по сравнению с нор-
мой следует снизить дозу препарата на 25% и повторить анализ
показателей функции печени в течение 30 дней. Если они остают-
ся повышенными, циклоспорин следует отменить.
В случае увеличения уровня липидов в крови (холестерин и/или
триглицериды) рекомендуется соблюдение диеты с низким потре-
блением холестерина и жиров. Если нарушения липидного обмена 173
Псориаз
сохраняются, препарат или отменяют, или уменьшают его суточ-
ную дозу в зависимости от выраженности гиперлипидемии и риска
для пациента. Рекомендуется тщательное наблюдение пациентов,
которые получают лечение циклоспорином и статинами, с опреде-
лением активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови с це-
лью раннего выявления признаков миопатии и своевременного
снижения дозы или, при необходимости, отмены препарата.
Если развивается гиперплазия десен, необходимо более тща-
тельное соблюдение гигиены полости рта. В зависимости от ее вы-
раженности и прогрессирования могут быть рекомендованы сни-
жение дозы или отмена циклоспорина.
Противопоказания/ограничения:
■ гиперчувствительность;
■ злокачественные новообразования;
■ неконтролируемая артериальная гипертензия;
■ инфекционные заболевания, не поддающиеся адекватной терапии.
С осторожностью:
■ почечная и печеночная недостаточность;
■ гиперкалиемия;
■ гиперурикемия;
■ одновременный прием нефротоксичных или других системных
иммуносупрессивных средств;
■ одновременная фототерапия;
■ одновременное применение системных ретиноидов или тера-
пия ретиноидами в течение последних 4 нед. до назначения ци-
клоспорина;
■ предшествующая длительная терапия метотрексатом;
■ беременность, кормление грудью;
■ вакцинация живыми вакцинами;
■ предраковые поражения кожи;
■ алкоголизм;
■ эпилепсия.
Взаимодействие
Повышение уровня циклоспорина возможно при применении сле-
дующих препаратов:
Антагонисты кальция (дилтиазем, никардипин, нифедипин,
верапамил, мибефрадил), амиодарон, антибиотики-макролиды
(эритромицин, кларитромицин и др.), доксициклин, гентамицин,
тобрамицин, тикарциллин, хинолоны (ципрофлоксацин), кетоко-174
Болезни кожи и придатков кожи
назол и вменьшей степени флуконазол и итраконазол, пероральные
контрацептивы, андрогенные стероиды (норэтистерон, левонорге-
стрел, метилтестостерон, этинилэстрадиол), даназол, аллопуринол,
бромокриптин, метилпреднизолон (в высоких дозах), ранитидин,
циметидин, метоклопрамид, пропафенон, ингибиторы протеаз (на-
пример, саквинавир), ацетазоламид, амикацин, статины (в част-
ности, аторвастатин и симвастатин), производные дезоксихолевой
кислоты (урсодеоксихолевая кислота), грейпфрутовый сок.
Снижение уровня циклоспорина возможно при применении сле-
дующих препаратов:
Карбамазепин, фенитоин, барбитураты, метамизол, рифампи-
цин, октреотид, тиклопидин, нафциллин, пробукол, троглитазон,
сульфадимидин и триметоприм внутривенно, зверобой.
Усиление нефротоксичности может иметь место при одновремен-
ном назначении следующих препаратов:
Аминогликозиды (гентамицин, тобрамицин), амфотерицин В,
триметоприм и сульфаметоксазол, ванкомицин, ципрофлокса-
цин, ацикловир, мелфалан, нестероидные противовоспалитель-
ные препараты (диклофенак, напроксен, сулиндак).
При применении этих препаратов рекомендуется чаще опреде-
лять уровень сывороточного креатинина и при необходимости
снижать их дозы. Значительное, но обратимое снижение функ-
ции почек возможно при сочетанном применении фибратов (без-
афибрата и фенофибрата).
При одновременном лечении статинами возможно ухудшение
миопатии, поэтому следует тщательно взвешивать возможный риск.
При лечении циклоспорином возможно повышение уровня не-
которых препаратов в результате снижения их клиренса, в част-
ности, дигоксина, колхицина, преднизолона, некоторых статинов
(например ловастатина) и диклофенака. Причина, по-видимому,
заключается в снижении эффекта «первого прохождения» (угроза
повреждения почек).
Другие взаимодействия:
■ повышение риска гиперплазии десен при сочетанном примене-
нии нифедипина;
■ усиление иммуносупрессии иувеличение риска развития опухо-
лей при сочетанном применении других иммуно-супрессивных
средств или онкогенных препаратов; 175
Псориаз
■ снижение эффективности вакцинации;
■ уменьшение эффективности контрацептивов, содержащих
прогестерон;
■ увеличение риска развития судорог при применении высоких
доз преднизона, преднизолона и метилпреднизолона.
Передозировка
В случаях передозировки следует приостановить применение
циклоспорина, при необходимости провести мероприятия по вы-
ведению препарата из организма (например, промывание желуд-
ка). Больным назначается симптоматическая терапия. Рекомен-
дуется контроль жизненно важных показателей, функции почек,
печени, электролитов, по показаниям — консультации соответ-
ствующих специалистов.
Особые указания
Лечение циклоспорином должно осуществляться врачами,
имеющими опыт проведения иммуносупрессивной терапии и об-
ладающими возможностью обеспечить адекватное наблюдение
за больным: регулярное физикальное обследование, измерение
АД, контроль лабораторных показателей (табл. 10).
Таблица 10
Контроль лабораторных показателей во время лечения циклоспорином
методы
Интервал в неделях
До 2 4 8 12 16
Общий анализ крови
1
Показатели функции печени
2
Электролиты3
Сывороточный креатинин
Мочевина
Анализ мочи
Мочевая кислота
Анализ мочи на беременность
Холестерин, триглицериды4
Магний
5
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Х
Примечание.
1
Эритроциты, лейкоциты, тромбоциты.
2
Аминотрансферазы, щелочная фосфатаза,
гамма-глутамилтранспептидаза, билирубин.
3
Натрий, калий.
4
Рекомендуется определять за 2 нед.
до лечения и в день назначения терапии (натощак).
5
Только при наличии показаний (судороги в
мышцах).
Опыт применения циклоспорина у пожилых людей ограничен.
После 50 лет при терапии циклоспорином значительно увеличи-176
Болезни кожи и придатков кожи
вается риск развития почечной недостаточности. Таким больным
необходим тщательный контроль функции почек.
Циклоспорин может повышать риск развития различных бак-
териальных, паразитарных, вирусных и грибковых инфекций.
Увеличение частоты развития инфекционных заболеваний
наблюдалось у больных псориатическим артритом, которые на-
ряду с циклоспорином получали другие иммуносупрессивные
средства.
Содержание этанола в капсулах препарата составляет 12,7 об. %
(капсулы 100 мг содержат 0,1 г этанола). Следует соблюдать осто-
рожность при использовании циклоспорина у пациентов с забо-
леваниями печени, эпилепсией или поражением головного мозга,
а также у лиц, злоупотребляющих алкоголем, беременных женщин
и детей.
Циклоспорин обычно не рекомендуется назначать  после дли-
тельной терапии метотрексатом или ретиноидами.
При наличии соответствующей аппаратуры целесообразно про-
водить измерение уровня циклоспорина в крови больных, результа-
ты которого являются одним из факторов, определяющих режим
дозирования, и рассматриваются во взаимосвязи с клиническими
и лабораторными показателями.
Во время лечения циклоспорином следует избегать избыточно-
го поступления калия с пищей, не использовать калийсодержа-
щие препараты и калийсберегающие диуретики.
Эффективность вакцинации во время лечения циклоспорином
может быть снижена. Применение живых ослабленных вакцин
не рекомендуется.
Следует соблюдать осторожность при одновременном приме-
нении циклоспорина и алкоголя.
Пациенты, применяющие циклоспорин, не должны одновре-
менно получать ПУВА-терапию или средневолновую УФ-тера-
пию. Больных следует предупреждать о необходимости предохра-
нения от прямого воздействия солнечных лучей.
Биологические препараты
Биологические препараты, созданные с помощью генно-
инженерных методов, представляют собой моноклональные ан-
титела, применяемые с терапевтической целью.177
Псориаз
В отечественной медицинской практике для лечения псориаза
и/или псориатического артрита разрешены к медицинскому при-
менению следующие биологические препараты: инфликсимаб
(ремикейд), эфализумаб (раптива, адалимумаб (хумира).
Инфликсимаб
Инфликсимаб — селективный антагонист фактора некроза
опухоли-альфа (TNF-α), представляющий собой химерные моно-
клональные антитела IgG1
, которые на 75% состоят из человече-
ского и на 25% из мышиного белка. Инфликсимаб быстро свя-
зывается и образует устойчивое соединение с обеими формами
(растворимой и трансмембранной) человеческого TNF-α и бло-
кирует его взаимодействие со специфическими рецепторами, что
способствует разрешению или значительному уменьшению псо-
риатических высыпаний и суставных проявлений заболевания.
Инфликсимаб показан для лечения взрослых больных псориа-
зом с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания при от-
сутствии клинического эффекта от применения других системных
методов терапии (включая циклоспорин, ацитретин, метотрексат
и ПУВА-терапию) либо в случаях непереносимости или наличия
противопоказаний к их применению, а также для лечения актив-
ного прогрессирующего псориатического артрита.
Механизм действия
Инфликсимаб взаимодействует с растворимой и трансмембран-
ной формами TNF-α. Связывание растворимого TNF-α приводит
к нейтрализации его провоспалительной активности.
Дозы и схемы применения
Препарат вводят внутривенно капельно в течение не менее 2 ч.
со скоростью не более 2 мл/мин. под наблюдением медицинско-
го персонала. Для лечения псориаза и псориатического артрита
начальная доза инфликсимаба составляет 5 мг/кг веса больного.
После первого введения препарат вводят в той же дозе через 2,
затем — 6 нед. и далее — каждые 8 нед. При отсутствии эффекта
в течение 14 нед. (после проведения четырех внутривенных ин-
фузий) продолжать лечение не рекомендуется.
Во время внутривенной инфузии и в течение не менее 1–2 ч.
после ее окончания пациент должен находиться под наблюдени-
ем врача. Во время внутривенного вливания препарата необходи-178
Болезни кожи и придатков кожи
мо проводить измерения артериального давления, пульса, часто-
ты дыхательных движений и температуры тела каждые 30 мин.
Побочные реакции/безопасность
В клинических исследованиях побочные реакции отмечались
приблизительно у 60% больных, получавших инфликсимаб, и 40%
больных, получавших плацебо.
Инфузионные реакции возникают во время инфузий или в течение
1–2 ч. после нее. К ним относят отек глотки/гортани, бронхоспазм,
озноб, головную боль, приливы, тошноту, одышку. В клинических
испытаниях частота развития инфузионных реакций при приме-
нении инфликсимаба составила около 20%, в группе сравнения
(плацебо) – около 10%. Примерно 3% пациентов были вынуждены
прекратить лечение в связи с развитием инфузионных реакций, ко-
торые у всех пациентов были обратимыми (после медикаментозной
терапии или без нее).
Реакции гиперчувствительности замедленного типа в виде ар-
тралгии, миалгии, лихорадки и сыпи развиваются у 1% больных
псориазом в начале курса лечения.
В клинических испытаниях, когда лечение инфликсимабом про-
водилось повторно спустя 2–4 года после предыдущего курса тера-
пии, у пациентов отмечались побочные реакции (миалгия, артрал-
гия, сопровождающиеся лихорадкой и/или сыпью, зуд, отек лица, губ
или рук, дисфагия, крапивница, боль в горле и/или головная боль),
которые развивались спустя 3–12 дней после повторной инфузии.
Инфекционные осложнения являются наиболее частыми серьез-
ными побочными эффектами. С ними было связано примерно
50% всех зарегистрированных летальных исходов. Имелись случаи
развития туберкулеза, включая милиарный туберкулез с внелегоч-
ной локализацией, в некоторых случаях с летальным исходом.
Злокачественные новообразования и лимфопролиферативные забо-
левания. Отмечены случаи появления или рецидива злокачествен-
ного новообразования. Частота развития лимфомы у пациентов,
которым проводилось лечение инфликсимабом, была выше, чем
ожидаемая частота развития этого заболевания у населения в це-
лом. Частота развития других форм злокачественных новообразо-
ваний у больных, которым проводилось лечение инфликсимабом,
не превышала регистрируемой частоты их у населения в целом.
Сердечно-сосудистая недостаточность. Описаны случаи прогрес-
сирования сердечно-сосудистой недостаточности на фоне примене-179
Псориаз
ния инфликсимаба. Имеются редкие сообщения о впервые выявлен-
ной сердечно-сосудистой недостаточности, в том числе у больных,
не имевших ранее заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Изменения со стороны печени и желчевыводящих путей. Встре-
чаются очень редкие сообщения о появлении желтухи и неин-
фекционного гепатита, в некоторых случаях имевшего признаки
аутоиммунного гепатита, развитии печеночной недостаточности,
приведшей к необходимости пересадки печени или фатальному
исходу. Причинно-следственной связи между возникновением
этих побочных реакций и лечением инфликсимабом не установ-
лено. Наблюдались случаи обострения гепатита В у больных, яв-
лявшихся хроническими вирусоносителями (имевших положи-
тельную реакцию на НВsAg).
При лечении инфликсимабом может наблюдаться слабое или
умеренное повышение активности аминотрансфераз без развития
выраженного повреждения печени. В большинстве случаев повы-
шение содержания аминотрансфераз носит преходящий характер
и протекает бессимптомно. Уменьшение или возврат к исходному
уровню этих показателей происходит независимо от того, продол-
жается или прекращается лечение инфликсимабом или меняется
сопутствующая терапия. Повышение активности аланинамино-
трансферазы до уровня, равного или превышающего 5-кратное
значение верхнего предела нормы, отмечено у 1% пациентов.
При применении инфликсимаба описаны отдельные случаи раз-
вития демиелинизирующих заболеваний центральной нервной си-
стемы, неврита зрительного нерва, эпилептических припадков.
У части больных при лечении инфликсимабом появлялись ан-
тинуклеарные антитела в сыворотке крови. Описаны случаи об-
ратимого волчаночноподобного синдрома.
Беременность/кормление грудью
Инфликсимаб не рекомендуется применять во время беремен-
ности. При проведении лечения препаратом и в течение 6 мес.
после его окончания следует использовать надежные методы кон-
трацепции. При назначении инфликсимаба следует прекратить
кормление грудью. Грудное вскармливание разрешается не ранее
чем через 6 мес. после окончания терапии.
Профилактика и лечение побочных реакций
Для раннего выявления острой инфузионной реакции больного
следует тщательно наблюдать во время и в течение как минимум 180
Болезни кожи и придатков кожи
1–2 ч. после инфузии препарата. При появлении острой инфузи-
онной реакции введение препарата должно быть прекращено. При
проведении инфузий инфликсимаба необходимо иметь соответ-
ствующее оборудование и медикаменты (адреналин, глюкокор-
тикостероиды для парентерального введения, антигистаминные
препараты, аппаратуру для искусственной вентиляции легких).
Для предотвращения слабовыраженных и преходящих инфу-
зионных реакций больному перед началом инфузии могут быть
назначены антигистаминные препараты — гидрокортизон и/или
парацетамол.
Противопоказания/ограничения
■ Реакции повышенной чувствительности на инфликсимаб, дру-
гие мышиные белки, а также на любой из неактивных компо-
нентов препарата.
■ Тяжелый инфекционный процесс, например, сепсис, абсцесс,
туберкулез или иная оппортунистическая инфекция.
■ Сердечная недостаточность — тяжелая или средней степени тя-
жести.
■ Беременность и грудное вскармливание.
■ Возраст менее 18 лет.
Взаимодействие
Взаимодействие инфликсимаба с другими препаратами специ-
ально не изучалось. Одновременное применение с метотрексатом
у больных снижает образование антител к инфликсимабу и повы-
шает его концентрацию в плазме.
Передозировка
Однократное введение инфликсимаба в дозах до 20 мг/кг не вы-
зывало прямых токсических эффектов. В случае передозировки не-
обходимо наблюдение и немедленное купирование симптомов.
Особые указания
Инфликсимаб при введении может вызвать развитие  острых
аллергических реакций (немедленного типа) и аллергических ре-
акций замедленного типа. Острые инфузионные реакции могут
развиться немедленно или в течение нескольких часов после вве-
дения. За больным, получающим инфликсимаб, следует устано-
вить наблюдение во время и в течение как минимум 1–2 ч. после
инфузии препарата.
У некоторых больных могут вырабатываться антитела к инф-
ликсимабу, что ассоциируется с более частым развитием инфу-181
Псориаз
зионных реакций. У пациентов, страдающих болезнью Крона,
отмечена взаимосвязь образования антител и уменьшения про-
должительности эффекта от лечения. Больные, прекратившие
прием иммунодепрессантов до или во время лечения инфлик-
симабом, более подвержены риску образования этих антител.
При развитии тяжелых реакций следует провести симптомати-
ческую терапию, дальнейшее применение препарата должно
быть исключено.
При увеличении интервала между инфузиями повышается ве-
роятность образования антител к инфликсимабу. При повторном
назначении инфликсимаба после продолжительного перерыва
в лечении необходимо соблюдать настороженность в отношении
появления у больного реакции повышенной чувствительности за-
медленного типа.
При назначении инфликсимаба пациентам, имеющим в анам-
незе указания на злокачественные новообразования, или при реше-
нии вопроса о продолжении лечения инфликсимабом пациентов
со впервые выявленными новообразованиями следует соблюдать
особую осторожность.
До начала лечения инфликсимабом больного следует тщатель-
но обследовать для выявления как активного, так и латентного
туберкулезного процесса. Обследование должно включать:
■ тщательный сбор анамнеза (наличие в прошлом туберкулеза и/
или контакта с больными туберкулезом);
■ рентгенологическое исследование грудной клетки в двух про-
екциях;
■ проведение туберкулиновой пробы;
■ консультация фтизиатра.
При подозрении на наличие туберкулезного процесса примене-
ние инфликсимаба следует прекратить до установления диагноза
и при необходимости провести соответствующую терапию.
Пациента следует информировать о том, что ему необходимо
обратиться к врачу в случае появления во время лечения инфлик-
симабом или после его окончания следующих симптомов: кашель,
потеря массы тела, субфебрильная температура тела.
Во время лечения и после его окончания за больным следует
вести тщательное наблюдение для выявления признаков возмож-
ной инфекции. Поскольку элиминация инфликсимаба происходит
в течение 6 мес., больной в течение этого периода должен посто-
янно находиться под наблюдением врача. Лечение инфликсима-182
Болезни кожи и придатков кожи
бом следует прекратить в случае развития у больного тяжелой ин-
фекции, в том числе туберкулеза, сепсиса или пневмонии.
Не рекомендуется применять во время лечения инфликсима-
бом живые вакцины.
В редких случаях возможно  развитие аутоиммунного процесса
у генетически предрасположенных больных. В случае появления
стойкой сыпи, лихорадки, боли в суставах, утомляемости, нали-
чия в крови антител к ДНК лечение инфликсимабом должно быть
прекращено.
Следует тщательно взвешивать соотношение пользы и риска
от применения инфликсимаба у пациентов с ранее существовав-
шим или недавно появившимся демиелинизирующим заболева-
нием ЦНС.
Больных с умеренно выраженной недостаточностью кровообра-
щения следует тщательно наблюдать. В случае нарастания симп-
томов недостаточности кровообращения инфликсимаб следует
отменить.
Пациенты с признаками  нарушения функции печени должны
быть обследованы для выявления заболеваний печени (табл. 11).
В случае появления желтухи или повышения активности аланин-
аминотрансферазы до уровня, превышающего 5-кратное верхнее
значение нормы, следует отменить инфликсимаб и провести тща-
тельное обследование.
Таблица 11
Контроль лабораторных показателей во время лечения инфликсимабом
Недели инфузии
До
2-я
неделя
6-я
неделя
Каждые
8 недель
Общий анализ крови
1
Х Х Х Х
Общий анализ мочи Х Х Х Х
АЛТ, АСТ Х Х Х Х
Тест на беременность Х
Примечание.
1
Гемоглобин, показатель гематокрита, эритроциты, лейкоциты, лейкоцитарная
формула, тромбоциты.
Вирусоносители гепатита В должны быть обследованы до лече-
ния инфликсимабом и постоянно наблюдаться во время лечения 183
Псориаз
с целью своевременного выявления возможного обострения за-
болевания.
Эффективность и безопасность лечения инфликсимабом  де-
тей и подростков в возрасте до 18 лет включительно, страдающих
псориатическим артритом и псориазом, не изучены. До получе-
ния убедительных данных применять препарат в этих возрастных
группах не следует.
Специальных исследований по применению инфликсима-
ба у престарелых, а также у лиц с заболеваниями печени и почек
не проводилось.
Имеется ограниченный опыт, свидетельствующий о безопас-
ности лечения инфликсимабом больных, подвергшихся артро-
пластике.
Другие методы
Санаторно-курортное лечение
Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в ста-
ционарную и регрессирующую стадии заболевания, а также в пе-
риод ремиссии. Лечение сероводородными водами проводится
на курортах Горячий Ключ, Ейск, Пятигорск, Сергиевские мине-
ральные воды, Серноводск, Сочи, Мацеста, Хоста; кремнистыми
водами — на курортах Горячинск, Талая; радоновыми водами —
на курортах Белокуриха, Молоковка, Пятигорск.
Ошибки в терапии
(как не следует лечить больных псориазом)
В терапии распространенных форм псориаза, особенно в ста-
дию прогрессирования или в случаях торпидного течения забо-
левания, нередко используются глюкокортикостероидные препа-
раты системного действия. Назначение глюкокортикостероидов
длительными курсами может привести к генерализации кожного
процесса с развитием пустулезного псориаза и/или эритродер-
мии, торпидному течению заболевания. Применение системных
глюкокортикостероидов показано при лечении псориатического
артрита и в редких случаях тяжелого течения заболевания (гене-
рализованный пустулезный псориаз, псориатическая эритродер-
мия). В этих случаях оправдано назначение единичных инъекций
(инфузий) кортикостероидов короткого действия с целью купи-
рования остроты процесса

17

ПСОРИАТИчЕСКИй АРТРИТ
МКБ-10: шифр L 40.5
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Псориатический артрит — хроническое системное прогресси-
рующее заболевание, ассоциированное с псориазом, которое ха-
рактеризуется преимущественной локализацией патологического
процесса в тканях опорно-двигательного аппарата и приводит
к развитию эрозивного артрита, костной резорбции, множествен-
ных энтезитов и спондилоартрита.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Важная роль в развитии псориатического артрита принадлежит
наследственным факторам. Основу патогенетических изменений со-
ставляет активация клеточного иммунного ответа с ведущей ролью
Т-лимфоцитов синовиальной оболочки. Т-клеточные инфильтраты
синовиальной оболочки в основном состоят из СD8+Т-лимфоцитов,
которые продуцируют провоспалительные цитокины Т-хелперов пер-
вого типа, такие как ФНО-α, ИЛ-2, ИНФ-γ, которые обладают про-
воспалительной активностью. Ключевую роль в патогенезе синовита
и деструктивных изменений суставов играет ФНО-α, который акти-
вирует клетки эндотелия, стимулирует пролиферацию фибробластов,
активирует остеокласты, стимулирует синтез коллагеназы.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Выделяют следующие клинико-анатомические варианты су-
ставного синдрома псориатического артрита:
■ дистальный;
■ моноолигоартрический;
■ остеолитический;
■ спондилоартритический.
Степень активности псориатического артрита характеризуется
тремя степенями:
■ минимальная — проявляется незначительными болями при
движении. Утренняя скованность отсутствует или ее длитель-
ность не превышает 30 минут. СОЭ не ускорена или не более
20 мм/час, температура тела нормальная. Экссудативные про-
явления в области суставов отсутствуют или едва выражены.
Других воспалительных симптомов не выявляется.185
Псориатический артрит
■ Умеренная — боли в суставах отмечаются в покое и при дви-
жении. Утренняя скованность длится до 3 часов. В области
суставов определяются умеренные, нестойкие экссудативные
симптомы. СОЭ — в пределах 20–40 мм/час, выявляется значи-
тельный лейкоцитоз и палочкоядерный сдвиг. Температура тела
чаще субфебрильная.
■ Максимальная— сильные боли в покое и при движении. Утрен-
няя скованность продолжается более 3 часов. Отмечаются вы-
раженные и стойкие экссудативные явления в области периар-
тикулярных тканей, фебрильная температура тела. Выявляется
значительное повышение биохимических лабораторных пока-
зателей и СОЭ (выше 40 мм/час).
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
У больных при наличии суставного процесса наблюдается по-
краснение кожи над пораженными суставами, их отечность и де-
формация. Больных беспокоит болезненность и ограничение
подвижности суставов, утренняя скованность. Могут развиваться
атрофические изменения мышц, миозиты, редко — мутиляции.
Характерными симптомами псориатического артрита являются
также энтезит (воспаление сухожилий в области их прикрепле-
ния к костям) и дактилит (поражение концевых фаланг пальцев,
связанное с воспалением синовиальной оболочки и окружающих
тканей).
Клинико-анатомический вариант поражения суставов устанав-
ливается по преобладанию того или иного симптомокомплекса
в клинической картине заболевания.
При дистальном варианте наблюдается изолированное пора-
жение дистальных межфаланговых суставов или преобладание
артрита этой локализации во всей клинической картине.
При олигоартритическом варианте суставной процесс носит
асимметричный характер, чаще локализуется в крупных суставах,
прежде всего в коленных.
При полиартритическом варианте отмечается вовлечение боль-
шого числа крупных и мелких суставов, процесс имеет симме-
тричный характер.
При остеолитическом варианте наблюдаются различные ва-
рианты костной резорбции — внутрисуставной или акральный
остеолиз, истинная костная атрофия. Костная резорбция нередко
приводит к обезображивающему «мутилирующему» артриту.186
Болезни кожи и придатков кожи
Для спондилоартритического варианта характерно развитие са-
кроилеита и анкилозирующего спондилоартрита с функциональ-
ной недостаточностью позвоночника.
Легкое, среднетяжелое и тяжелое течение заболевания устанав-
ливается на основании комплексной оценки темпов прогресси-
рования заболевания, выраженности деструктивного процесса
в суставах, наличия анкилозирующего спондилоартрита, функцио-
нальной способности суставов и позвоночника, выраженности си-
стемных проявлений.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Сбор анамнеза и жалоб. На этом этапе делается предположение
о наличии у больного псориатического артрита либо подтвержда-
ется диагноз, по возможности определяется степень активности
заболевания и клинико-анатомический вариант, выявляются со-
путствующие заболевания, что в дальнейшем будет значимо при
определении тактики лечения.
Следует выяснить:
■ наличие псориаза или псориатического артрита у ближайших
родственников больного;
■ время появления первых жалоб;
■ возможную причину заболевания;
■ обследован ли пациент ранее врачом и поставлен ли диагноз
«псориаз» и/или«псориатический артрит»;
■ наличие болей в области суставов, наличие и продолжитель-
ность утренней скованности;
■ характер течения заболевания (увеличение количества пора-
женных суставов и пр.);
■ наличие какой-либо сопутствующей патологии;
■ сведения о полученном ранее лечении.
Поражение суставов может развиваться у больных с уже суще-
ствующим поражением кожи, одновременно с псориатическими
проявлениями на коже или предшествовать им. В дальнейшем
может наблюдаться синхронность в развитии обострений псориа-
тического артрита и псориатического поражения кожи.
В некоторых случаях заболевание сопровождается выражен-
ными экссудативными явлениями в пораженных суставах, мак-
симальной активностью воспалительного процесса, быстро про-
грессирующим течением с развитием стойкой функциональной 187
Псориатический артрит
недостаточности опорно–двигательного аппарата уже в течение
первых лет заболевания, что в дальнейшем приводит к снижению
качества жизни больных и ранней инвалидизации.
Во время осмотра выявляют наличие псориатического пора-
жения кожи, а также клинические признаки, характерные для
псориатического артрита, определяют степень активности ар-
трита.
Лабораторно-инструментальные исследования
■ Клинический анализ крови.
■ Клинический анализ мочи (проводится больным, подлежащим
системной терапии).
■ Биохимическое исследование крови (проводится больным,
подлежащим системной терапии).
■ Исследование уровня С-реактивного белка и ревматоидного
фактора.
■ Исследование крови нагепатиты В.С, сифилис, ВИЧ-инфекцию
(проводится больным, подлежащим системной терапии).
■ Рентгенологическое исследование грудной клетки в двух про-
екциях (проводится больным, подлежащим лечению с приме-
нением биологических препаратов).
■ Туберкулиновая проба (проводится больным, подлежащим ле-
чению с применением биологических препаратов).
■ Ультразвуковое исследование суставов.
■ Рентгенологическое исследование суставов и позвоночника.
Рентгенологические изменения при псориатическом артрите
наиболее часто представлены следующими проявлениями:
■ неравномерное сужение суставной щели, вплоть до полного ее
отсутствия;
■ истончение, нечеткость, частичное или полное разрушение за-
мыкающих пластинок;
■ краевая деструкция в виде узур;
■ остеопороз эпиметафизов;
■ периостальные наслоения в области метафизов, вывихи и под-
вывихи;
■ анкилозы;
■ повышение интенсивности и потеря структуры периартикуляр-
ных мягких тканей;
■ остеолизис эпифизов мелких костей.188
Болезни кожи и придатков кожи
Диагностические критерии и критерии исключения артрита
Диагностические критерии:
■ Наличие псориаза:
— псориатические высыпания на коже;
— псориаз ногтевых пластинок;
— псориаз кожи у близких родственников.
■ Артрит дистальных межфаланговых суставов кистей:
— артрит трех суставов одного и того же пальца кистей (осевое
поражение);
— разнонаправленное поражение (подвывих пальцев рук);
— асимметричный хронический артрит;
— параартикулярные явления;
— сосискообразная конфигурация пальцев стоп и кистей;
— параллелизм течения кожного и суставного синдромов;
— боль и утренняя скованность в позвоночнике, сохраняется
на протяжении не менее трех месяцев;
— серонегативность по ревматоидному фактору;
— акральный остеолиз;
— анкилоз дистальных межфаланговых суставов кистей и/или
межфаланговых суставов стоп;
— рентгенологические признаки сакроилеита;
— синдесмофиты или паравертебральные оссификаты.
Критерии исключения:
■ отсутствие псориаза.
■ серопозитивность по ревматоидному фактору;
■ ревматоидные узелки;
■ тофусы;
■ тесная связь суставного синдрома с урогенитальной и кишеч-
ной инфекцией.
Для изучения динамики периферического артрита чаще все-
го применяют критерии Американской коллегии ревматологов
(ACR), разработанные для больных ревматоидным артритом
(ACR20, ACR50 и ACR70) и предполагающие определение числа
болезненных и опухших суставов, а также 5 дополнительных по-
казателей (боль по визуально-аналоговой шкале, общая оценка
активности болезни, которую дают врач и больной, оценка состо-
яния здоровья пациента по опроснику HAQ и уровня СОЭ/СРБ).
ACR50 — это уменьшение на 50% количества болезненных и опух-
ших суставов и по крайней мере 3 из 5 дополнительных признаков 189
Псориатический артрит
(при отсутствии отрицательной динамики оставшихся). Также
применяется индекс DAS28 (индекс активности заболевания в 28
суставах), который рассчитывают на основании числа поражен-
ных суставов, величины СОЭ и общего состояния здоровья (по
визуально-аналоговой шкале).
Показания к консультации других специалистов
■ Ревматолог.
■ Фтизиатр — все больные, подлежащие лечению с применением
биологических препаратов.
■ При выявлении сопутствующей патологии необходимы кон-
сультации соответствующих специалистов с целью определения
возможности проведения лечения с использованием некоторых
методов и препаратов (иммуносупрессанты, цитостатики, био-
логические препараты).
■ При необходимости проведения дифференциальной диагно-
стики назначаются консультации уролога и гастроэнтеролога.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику следует проводить со следую-
щими заболеваниями:
■ анкилозирующим спондилоартритом (болезнь Бехтерева);
■ реактивным артритом;
■ артритом, ассоциирующимся с воспалительными заболевания-
ми кишечника;
■ недифференцированной спондилоартропатией.
Дифференциальную диагностику осуществляют, анализируя
анамнез, особенности суставного синдрома, данные клиниче-
ского и лабораторного обследования, рентгенографического
исследования пораженных суставов, в том числе кистей и стоп,
крестцово-подвздошных сочленений.
ЛЕчЕНИЕ
В основе лечебных мероприятий должно лежать не только
уменьшение активности процесса, но главным образом пре-
рывание или уменьшение дальнейшего прогрессирования за-
болевания, предупреждение стойкого нарушения функции
опорно–двигательного аппарата. Объем терапевтических меро-
приятий при псориатическом артрите определяется клинико–
анатомическим вариантом суставного синдрома, системны-
ми проявленими и их выраженностью, степенью активности 190
Болезни кожи и придатков кожи
лабораторных показателей, характером проявлений псориаза
и стадией их развития. Поскольку остеолитический и спонди-
лоартритический варианты псориатического артрита относятся
к наиболее тяжелым и неблагоприятным в прогностическом плане,
таким больным проводят более активную терапию с использовани-
ем интенсивных методов лечения. При олигоартритическом и дис-
тальном вариантах, которые характеризуются медленно прогрес-
сирующим течением и длительным сохранением функциональной
способности опорно-двигательного аппарата, терапию могут со-
ставлять нестероидные противовоспалительные препараты, глю-
кокортикостероиды для внутрисуставного применения, сульфаса-
лазин и физиотерапевтические методы лечения. При выраженных
клинических проявлениях заболевания, нарушении общего состо-
яния больного, значительной активности лабораторных показате-
лей терапия должна включать системное применение глюкокорти-
костероидов, цитостатических препаратов, иммуносупрессантов.
Как правило, применяются препараты, которые воздействуют
на суставной синдром и кожные проявления псориаза, что обу-
словлено их тесной взаимосвязью и параллелизмом течения.
медикаментозная терапия
Основу лекарственной терапии псориатического артрита состав-
ляют симптом-модифицирующие и болезнь-модифицирующие
препараты. Симптом-модифицирующие препараты являются бы-
стро действующими и направлены на подавление воспаления, боли
и скованности, однако они не влияют на темпы прогрессирования
заболевания. Действие болезнь-модифицирующих препаратов на-
правлено наподавление иммунного воспаления, иони являются пре-
паратами патогенетического действия. Они способны индуцировать
ремиссию псориатического артрита или снизить темпы суставной
деструкции. Терапевтический эффект болезнь-модифицирующих
средств наступает спустя 1,5–2месяца и более от начала лечения, что
связано с постепенным накоплением их концентрации в организме.
К симптом-модифицирующим препаратам относят нестероид-
ные противовоспалительные препараты и глюкокортикостероид-
ные средства.
Нестероидные противовоспалительные препараты
При выборе нестероидного противовоспалительного препарата
и его суточной дозы следует учитывать активность воспалитель-
ного процесса, эффективность и переносимость препарата, воз-191
Псориатический артрит
можность сочетания с другими видами терапии, наличие сопут-
ствующих заболеваний.
Мелоксикам в суточной дозе 7,5–15 мг,
или
Нимесулид в суточной дозе 200 мг,
или
Целекоксиб в суточной дозе 200–400 мг,
или
Кетопрофен в суточной дозе 200 мг,
или
Диклофенак в суточной дозе 75–150 мг,
или
Индометацин в суточной дозе 150 мг,
или
Пироксикам в суточной дозе 20 мг.
Длительность применения — 2–6 месяцев.
Глюкокортикостероидные средства
Системные глюкокортикостероидные препараты применяются
в случаях агрессивного течения псориатического артрита (высокая
степень активности, быстрое прогрессирование поражения суставов,
лихорадка). Системные глюкокортикостероидные препараты назна-
чают для купирования островоспалительных проявлений заболева-
ния и как первый этап лечения до появления эффекта патогенетиче-
ской терапии (метотрексат, циклоспорин или сульфасалазин и др.).
Преднизолон не менее 30–40 мг в сутки.
Показанием к внутрисуставному введению глюкокортикосте-
роидных препаратов является упорный синовит высокой актив-
ности в ограниченном числе пораженных суставов.
Бетаметазон по 0,25–1 мл в зависимости от величины сустава;
недельная доза не более 1 мл, 3–6 курсов.
Триамцинолон по 10 мг для небольшой области и 40 мг — для об-
ширного участка; возможно повышение дозы до 80 мг, для неболь-
ших суставов — 2,5–5 мг, для больших — 5–15 мг, возможно 20 мг.
К болезнь-модифицирующим препаратам относят метотрексат,
циклоспорин, сульфасалазин, лефлуномид.
Противовоспалительные препараты
Сульфасалазин. Препарат применяют в нарастающей дозе. Ле-
чение начинают с 500мг в сутки, еженедельно прибавляя по 500мг.
Лечебная доза препарата составляет 2 г в сутки. Его действие на-192
Болезни кожи и придатков кожи
чинается через 6–8 недель, наибольший эффект наступает через
12–16 недель. При отсутствии эффекта целесообразно поднять
дозу препарата до 3 г в сутки.
Цитостатические препараты
Метотрексат. Первоначальная доза составляет 10–15 мг в/м 1 раз
в неделю, затем при необходимости доза может быть увеличе-
на до 30 мг в/м 1 раз в неделю, либо по 2,5 мг три раза в неделю
с 12-часовыми интервалами. Лечение проводят длительно, после
достижения терапевтического эффекта дозу постепенно уменьша-
ют до поддерживающей, обычно не превышающей 10 мг в неделю.
Иммунодепрессанты
Циклоспорин А. Препарат назначают из расчета 2,5–5 мг на 1 кг
массы тела в сутки. При достижении клинического результата
дозу препарата постепенно снижают до полной отмены
или
Лефлуномид. Начальная доза составляет 100 мг однократно
в течение 3 дней, затем переходят на поддерживающее лечение —
10–20 мг 1 раз в день.
Антицитокиновая терапия применяется при лечении больных,
страдающих прогрессирующим псориатическим артритом в ак-
тивной форме.
Инфликсимаб.  Первоначальная доза препарата составляет
5 мг/кг. Затем препарат вводят в той же дозе через 2 недели и 6 не-
дель после первого введения, и далее — каждые 6–8 недель. Лече-
ние можно проводить в комбинации с метотрексатом.
Адалимумаб. Препарат назначают по 40мг 1 раз в 1–2 недели под-
кожно в область живота или переднелатеральную область бедра.
физиотерапевтическое лечение
Лазеромагнитотерапия.  Данный вид лечения основан на со-
четанном воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения
и постоянного магнитного поля. Режим — 5 раз в неделю, на курс
10–15 процедур.
Немедикаментозная терапия
Режим. В период выраженного прогрессирования заболевания
при распространенном процессе больной нуждается в освобожде-
нии от трудовой деятельности на 2–4 недели.
Диета. Больным псориазом следует ограничить прием острых
блюд, специй, алкогольных напитков, животных жиров. Реко-193
Псориатический артрит
мендуется включать в пищу растительные масла и продукты, бо-
гатые витаминами (фрукты, овощи).
Критерии эффективности лечения:
■ уменьшение числа болезненных и опухших суставов (возможно
в соответствии с критериями Американской коллегии ревмато-
логов — ACR20, ACR50 и ACR70);
■ замедление темпов прогрессирования псориатического артрита.
Показания к госпитализации
Госпитализируют больных, имеющих распространенные фор-
мы заболевания, не поддающиеся лечению в амбулаторных усло-
виях, сопутствующую патологию; больных с тяжелым и наиболее
неблагоприятным в прогностическом плане псориатическим ар-
тритом, для лечения которых необходимо назначение препаратов,
требующих постоянного клинико-лабораторного наблюдения.
Наиболее частые ошибки в лечении
Назначение лечения без учета активности и клинико-анато-
мического варианта суставного синдрома, а также сопутствующей
патологии, являющейся противопоказанием для использования
применяемых методов лечения.
Назначение лечения без учета анамнестических данных об эф-
фективности и переносимости применяемых препаратов и мето-
дов лечения.
Системная терапия глюкокортикостероидами может приво-
дить к дестабилизации псориаза с формированием торпидных
форм дерматоза, а в редких случаях способствует трансформации
относительно благоприятного дерматоза в пустулезный псориаз,
являющийся фактором высокого риска тяжелого течения псориа-
тического артрита.
ПРОфИЛАКТИКА
Больные псориатическим артритом и родственники первой сте-
пени родства, имеющие повышенный риск развития псориаза,
нуждаются в длительном наблюдении, в процессе которого реша-
ются вопросы лабораторного обследования, лечения, консульта-
ций врачей разных специальностей, трудоустройства, разработки
реабилитационных мероприятий, профессиональной ориентации

18

ПУЗЫРчАТКА (ПЕмфИГУС)
МКБ: L10 — пузырчатка (пемфигус)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пузырчатка — хроническое заболевание кожи и/или слизистых
оболочек аутоиммуной природы, характеризующееся наличием
внутриэпителиальных пузырей, образующихся в результате акан-
толиза, и длительно незаживающих эрозий, склонных к перифе-
рическому росту.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Этиология пузырчатки остается невыясненной. В основе раз-
вития заболевания лежат аутоиммунные процессы, которые при-
водят к разрушению связи между клетками эпидермиса (аканто-
лизу) за счет образования IgG-аутоантител к пемфигус-антигенам
(важнейшими из которых являются десмоглеин 1 и 3) и связыва-
ния их с гликопротеидами клеточных мембран. Сформировавши-
еся иммунные комплексы в дальнейшем вызывают разрушение
десмосом и появление внутриэпидермальных пузырей.
Таблица 1
Основные и второстепенные антигены при различных формах пузырчатки
(В.П. Адаскевич, В.В. Козловская, 2008 г.).
Вид пузырчатки Основные и второстепенные антигены
Вульгарная Десмоглеин-3, десмоглеин-1, десмокол-
лин, плакоглобин, холинергический кера-
тинолитический рецептор.
Листовидная Десмоглеин-1, плакоглобин, периплакин,
энвоплакин, десмоплакины 1 и 2, холинер-
гический кератинолитический рецептор
Вегетирующая Десмоглеин-3, десмоглеин-1, десмокол-
лин-1, десмоколлин-2
Себорейная Десмоглеин-1 + антинуклеарные антитела
КЛАССИфИКАЦИЯ
Различают следующие клинические формы пузырчатки:
■ вульгарная (обыкновенная) пузырчатка;
■ себорейная (эритематозная) пузырчатка;
■ листовидная пузырчатка;
■ вегетирующая пузырчатка.195
Пузырчатка
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Все клинические формы пузырчатки характеризуются длитель-
ным хроническим волнообразным течением, приводящим в от-
сутствие лечения к нарушению общего состояния пациентов, а в
некоторых случаях к летальному исходу.
Вульгарная пузырчатка — наиболее частая форма пузырчатки,
характеризующаяся наличием пузырей различных размеров с тон-
кой вялой покрышкой с серозным содержимым, возникающих на
видимо неизмененной коже и/или слизистых оболочках полости
рта, носа, глотки, гениталий.
Первые высыпания чаще всего появляются на слизистых обо-
лочках полости рта, носа, глотки и/или красной кайме губ. Долгое
время пациенты наблюдаются у стоматологов или оториноларин-
гологов по поводу стоматита, гингивита, ринита, ларингита и дру-
гих заболеваний. Пациентов беспокоят боли при приеме пищи,
разговоре, при проглатывании слюны. Характерный признак —
гиперсаливация и специфический запах изо рта.
Затем через 3–12 месяцев процесс приобретает более распро-
страненный характер с поражением кожного покрова. Пузыри
сохраняются непродолжительное время (от нескольких часов
до суток). На слизистых оболочках их появление иногда остает-
ся незамеченным, поскольку покрышки пузырей — тонкие, бы-
стро вскрываются, образуя длительно незаживающие болезнен-
ные эрозии. Некоторые пузыри на коже могут ссыхаться в корки.
Эрозии при вульгарной пузырчатке обычно ярко-розового цвета
с блестящей влажной поверхностью. Они имеют тенденцию к пе-
риферическому росту, возможна генерализация кожного процес-
са с формированием обширных очагов поражения, ухудшением
общего состояния, присоединением вторичной инфекции, разви-
тием интоксикации и смертельным исходом. Одним из наиболее
характерных признаков акантолитической пузырчатки является
симптом Никольского — это клиническое проявление аканто-
лиза, который при вульгарной пузырчатке может быть положи-
тельным как в очаге поражения, так и вблизи от него, а также на
видимо здоровой коже вдали от очага поражения.
Себорейная или эритематозная пузырчатка (синдром Сенира—Аше-
ра) в отличие от вульгарной пузырчатки, при которой чаще внача-
ле поражаются слизистые оболочки, начинается на себорейных
участках кожи (лице, спине, груди, волосистой части головы). 196
Болезни кожи и придатков кожи
В начале заболевания на коже появляются эритематозные оча-
ги поражения с четкими границами, на поверхности которых
имеются корочки различной толщины желтоватого или буровато-
коричневого цвета. Пузыри обычно небольших размеров, быстро
ссыхаются в корки, при отторжении которых обнажается влаж-
ная эрозированная поверхность. Пузыри имеют очень тонкую,
дряблую покрышку, сохраняющуюся непродолжительное время,
поэтому часто они остаются незамеченными больными и врачами.
Симптом Никольского — положительный преимущественно в оча-
гах поражения. Заболевание может иметь ограниченный характер
в течение многих месяцев и лет. Однако возможно распростране-
ние поражения на новые участки кожного покрова и слизистые
оболочки (чаще полости рта), при генерализации патологического
процесса болезнь приобретает черты вульгарной пузырчатки.
Листовидная пузырчатка характеризуется эритемато-сквамоз-
ными высыпаниями, тонкостенными пузырями, повторно по-
являющимися на одних и тех же местах, при вскрытии которых
обнажаются розово-красные эрозии с последующим образовани-
ем пластинчатых корок, иногда довольно массивных за счет по-
стоянного ссыхания отделяющегося экссудата. Поражение слизи-
стых оболочек нехарактерно. Возможно быстрое распространение
высыпаний в виде плоских пузырей, эрозий, сливающихся друг с
другом, слоистых корок, чешуек с развитием эксфолиативной эри-
тродермии, ухудшением общего состояния, присоединением вто-
ричной инфекции. Симптом Никольского — положительный как в
очагах поражения, так и на видимо здоровой коже.
Вегетирующая пузырчатка  долгие годы может протекать добро-
качественно, в виде ограниченных очагов поражения при удовлет-
ворительном состоянии больного. Пузыри чаще появляются на
слизистых оболочках полости рта, вокруг естественных отверстий
(рта, носа, гениталий) и в области кожных складок (подмышечных,
паховых, заушных, под молочными железами). На дне эрозий фор-
мируются мягкие, сочные, зловонные вегетации, покрытые сероз-
ным и/или гнойным налетом с наличием пустул по периферии, что
заставляет дифференцировать это заболевание с хронической веге-
тирующей пиодермией. Симптом Никольского — положительный
только вблизи очагов. В терминальной стадии кожный процесс на-
поминает вульгарную пузырчатку.
Выделение различных клинических форм пузырчатки условно,
так как клиническая картина одной формы может напоминать кар-197
Пузырчатка
тину другой, кроме того возможен переход одной формы в другую.
Возможно, это связано с частичным перекрещиванием антигенов
вульгарной и себорейной пузырчатки, имеющих сходные или об-
щие детерминанты (Н.В. Махнева, 2009 г.).
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Для постановки диагноза необходимо проведение следующих
исследований:
■ клинический осмотр больного;
■ определение симптома Никольского;
■ цитологический анализ на наличие акантолитических клеток в
мазках-отпечатках со дна свежих эрозий (наличие акантолити-
ческих клеток не является патогномоничным, но очень важным
диагностическим признаком заболевания, в начале заболева-
ния, особенно при себорейной пузырчатке, акантолитические
клетки могут отсутствовать);
■ гистологическое исследование (позволяет обнаружить внутри-
эпидермальное расположение щелей и/или пузырей);
■ метод прямой иммунофлюоресценции (позволяет выявить им-
муноглобулины класса G в межклеточной склеивающей суб-
станции эпидермиса);
■ общий анализ крови (с обязательным определением уровня
тромбоцитов);
■ биохимический анализ крови (с определением уровня били-
рубина, трансаминаз, глюкозы, креатинина, белка, калия, на-
трия, кальция);
■ общий анализ мочи.
Консультации других специалистов.
При поражении пузырчаткой слизистых оболочек рекоменду-
ются консультации оториноларинголога, окулиста, гинеколога,
уролога (при наличии соответствующих показаний). При возник-
новении побочных эффектов от лечения могут потребоваться кон-
сультации: терапевта, кардиолога, гастроэнтеролога, эндокриноло-
га, психиатра, хирурга, травматолога, фтизиатра.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с буллезным пемфи-
гоидом Левера, герпетиформным дерматитом Дюринга, хрониче-
ской доброкачественной семейной пузырчаткой Гужеро-Хейли-
Хейли, рубцующим пемфигоидом, дискоидной красной волчанкой, 198
Болезни кожи и придатков кожи
себорейным дерматитом, синдромом Лайелла, многоморфной экссу-
дативной эритемой, хронической вегетирующей пиодермией и др.
Буллезный пемфигоид Левера отличается от пузырчатки наличи-
ем напряженных пузырей с плотной покрышкой, довольно быстро
эпителизирующихся эрозий (при отсутствии вторичной инфек-
ции), отсутствием симптома Никольского, подэпидермальным
расположением пузырей, отсутствием акантолитических клеток
и расположением иммуноглобулинов класса G вдоль базальной
мембраны эпидермиса.
Герпетиформный дерматит Дюринга характеризуется поли-
морфной зудящей сыпью, плотными, напряженными сгруп-
пированными пузырями на отечном гиперемированном осно-
вании, быстрой эпителизацией эрозий, отсутствием симптома
Никольского и акантолитических клеток в мазке-отпечатке со
дна эрозий, подэпидермальным расположением пузырей, от-
ложением иммуноглобулинов А в области сосочков дермы, вы-
соким содержанием эозинофилов в пузырной жидкости и/или
периферической крови.
При хронической доброкачественной семейной пузырчатке
Гужеро-Хейли-Хейли отличительными признаками являются
семейный характер поражения, доброкачественное течение,
ухудшение кожного процесса в летнее время года, локализа-
ция очагов поражения в излюбленных местах (боковая поверх-
ность шеи, подмышечные, паховые складки, область пупка),
наличие мацерации кожи с образованием извилистых трещин
по типу мозговых извилин, патогномоничных для этого заболе-
вания. Симптом Никольского положителен не всегда и только
в очагах поражения. Акантолитические клетки обнаруживают,
но без признаков дегенерации, отложение иммуноглобулинов
нехарактерно. Заболевание протекает с периодами ремиссии
и обострения, преимущественно в летнее время года. Высы-
пания часто регрессируют при назначении только наружной
терапии (без применения лекарственных средств системного
действия).
Рубцующий пемфигоид отличается от пузырчатки отсутствием
акантолитических клеток, отрицательным симптомом Николь-
ского, развитием рубцовых изменений на слизистой оболочке
рта, на коже и конъюктиве, подэпидермальным расположением
пузырей, а также отсутствием при иммуноморфологическом ис-
следовании IgG в межклеточной субстанции эпидермиса.199
Пузырчатка
Дискоидную красную волчанку отличает характерная триада
симптомов в виде эритемы, гиперкератоза и атрофии. Акантоли-
тические клетки и внутриэпидермальные пузыри не выявляют.
Симптом Никольского — отрицательный.
Себорейный дерматит, несмотря на сходство с себорейной пузыр-
чаткой, достаточно легко отличить от нее в связи с отсутствием сим-
птомов акантолиза, поражения слизистых оболочек, гистологических
и иммунофлюоресцентных признаков, характерных для пузырчатки.
Синдром Лайелла (некролиз эпидермальный токсический) —
острое заболевание, сопровождающееся лихорадкой, полимор-
физмом высыпаний, крайне тяжелым общим состоянием и обыч-
но связанное с приемом лекарственных средств. Заболевание
характеризуется отслойкой эпидермиса с образованием обшир-
ных болезненных эрозий. Симптом Никольского — резко поло-
жительный. Возможно поражение слизистых оболочек.
При многоморфной экссудативной эритеме после продро-
мального периода на разгибательной поверхности конечностей,
красной кайме губ, слизистой оболочке полости рта появляются
симметрично расположенные воспалительные пятна или отечные
папулы с резкими границами, округлой формы, розово-красного
или красного цвета, размером от 3 до 15 мм в диаметре, склонные
к центробежному росту и западением центральной части.
Поражение глаз и гениталий наблюдается реже. По периферии
пятен и/или отечных папул образуется отечный валик, а центр
элемента, постепенно западая, приобретает цианотичный отте-
нок (симптом «мишени», или «радужной оболочки», или «бычье-
го глаза»). Субъективно высыпания сопровождаются зудом. Вы-
сыпания склонны к слиянию, образуя гирлянды, дуги. Наряду с
пятнами могут возникать пузырьки, пузыри, волдыри. На слизи-
стых оболочках образуются пузыри, которые вскрываются с обра-
зованием болезненных эрозий. Высыпания появляются в течение
10–15 дней и могут сопровождаться ухудшением общего состоя-
ния: недомоганием, головной болью, повышением температу-
ры. Затем в течение 2–3 недель они постепенно регрессируют, не
оставляя рубцов; на их месте может наблюдаться пигментация.
Хроническая вегетирующая пиодермия помимо признаков, на-
поминающих вегетирующую пузырчатку, имеет симптомы глубо-
кой пиодермии: эрозии, язвы, глубокие фолликулиты. Симптом
Никольского — отрицательный, а параклинические признаки пу-
зырчатки отсутствуют.200
Болезни кожи и придатков кожи
Таблица 2
Дифференциальная диагностика клинических форм истинной пузырчатки
Признаки Вульгарная
пузырчатка
Себорейная
пузырчатка
Листовидная
пузырчатка
Вегетирующая
пузырчатка
Клиниче-
ские про-
явления
Поражаются
преимуществен-
но слизистые
оболочки, чаще
полости рта; кожа
головы, туловища.
Вялые, нестойкие
пузыри на видимо
неизмененной
коже и слизистых,
длительно суще-
ствующие эрозии
под корками,
гиперпигменти-
рованные пятна
коричневого цвета
на местах эпите-
лизировавшихся
эрозий.
Поражаются в
основном кожа
лица, волосистой
части головы,
груди, спины,
может поражаться
слизистая обо-
лочка полости
рта. Высыпания
располагаются на
эритематозном
фоне, покрыты
чешуйками и пла-
стинчатыми кор-
ками, при снятии
которых обнажают-
ся поверхностные
влажные эрозии.
Поражение кожи чаще
носит генерализованный
характер. Слизистые не
поражаются. Поверхност-
ные пузыри располага-
ются на эритематозном
фоне, склонны к перифе-
рическому росту, эрозии,
покрыты слоистыми
чешуйко-корками, при
снятии которых обнажа-
ются эрозии.
Поражаются сли-
зистые оболочки,
чаще полости рта,
крупные складки
кожи, места пере-
хода кожи в сли-
зистые оболочки.
Вялые, нестойкие
пузыри на видимо
неизмененной
коже и слизистых,
длительно суще-
ствующие эрозии
с белесоватой
(мацерированной)
вегетирующей
поверхностью,
сливающиеся
между собой.
По периферии
очагов — отсевы
в виде пустул.
Симптом
Николь-
ского
++ + +++ +
Цитодиаг-
ностика
Акантолитические
клетки
Акантолитические
клетки обнаружи-
вают не всегда
Акантолитические клетки Акантолитические
клетки, эозино-
филы
Гистологи-
ческая
диагно-
стика
Интраэпи-
дермальный,
супрабазальный
акантолиз с
образованием
щелевидных поло-
стей, выстланных
акантолитически-
ми клетками.
Интраэпидермаль-
ный, субкорнеаль-
ный акантолиз,
воспалительная
инфильтрация
сосочкового слоя
дермы.
Интраэпидермальный,
субкорнеальный аканто-
лиз, приводящий к об-
разованию щелевидных
полостей под роговым
слоем на уровне зерни-
стого слоя. Слабый вос-
палительный инфильтрат
в дерме.
Интраэпидермаль-
ный, супрабазаль-
ный акантолиз
с образованием
щелевидных поло-
стей, выстланных
акантолитически-
ми клетками, псев-
доэпителиоматоз-
ная гиперплазия,
многочисленные
эозинофилы.
Прямая
РИФ
Отложение IgG
и С3 компонента
комплемента на
уровне межкле-
точных связей
клеток шиповато-
го слоя эпидер-
миса.
Отложение IgG
и С3 компонента
комплемента
в межклеточных
пространствах
и непосредственно
под эпидермисом.
Отложение IgG и С3
компонента комплемента
в межклеточных про-
странствах и непосред-
ственно под эпидерми-
сом.
Отложение IgG
и С3 компонента
комплемента на
уровне межклеточ-
ных связей клеток
шиповатого слоя
эпидермиса.201
Пузырчатка
ЛЕчЕНИЕ
Целью лечения является стабилизация патологического про-
цесса, подавление воспалительной реакции, прекращение новых
высыпаний, эпителизация эрозий, достижение ремиссии, повы-
шение качества жизни больных.
Принципы терапии при различных клинических формах суще-
ственно не отличаются.
медикаментозная терапия
Основным методом лечения является назначение системных
глюкокортикостероидных препаратов. Они назначаются по жиз-
ненным показаниям, поэтому абсолютных противопоказаний для
их применения нет.
Наиболее часто применяют преднизолон, другие ГКС назнача-
ют в соответствии с преднизолоновым эквивалентом.
Первоначальная доза ГКС должна быть адекватно высокой,
большую часть которой назначают внутрь. В дальнейшем суточ-
ную дозу снижают до поддерживающей. Длительность лечения
определяют индивидуально (обычно проводят пожизненную те-
рапию).
Дозу ГКС подбирают с учетом распространенности высыпаний,
но она не должна быть менее 1 мг/кг/сут. Суточную дозу распре-
деляют таким образом, чтобы 2/3 приходилось на утренние часы,
а 1/3 — после полудня (в 12–13 часов). При тяжелом состоянии
больного назначают более высокие дозы ГКС — до 200 мг/сут
и выше. Пероральный прием высоких доз ГКС можно частично
заменить его парентеральным введением или введением пролон-
гированных форм препарата (не чаще 1 раза в 7–10 дней).
Для повышения эффективности терапии ГКС и уменьшения их
курсовой дозы назначают цитостатики.
В стационарных условиях чаще применяют  метотрексат  в/м
по 20 мг (при хорошей переносимости до 25 мг) 1 р/нед. Длитель-
ность терапии определяется индивидуально.
В процессе лечения необходим контроль общего и биохимиче-
ского анализов крови и общего анализа мочи не менее 1–2 раз
в неделю. Особое внимание уделяют показателям уровня лейко-
цитов, тромбоцитов, аминотрансфераз.
При недостаточной терапевтической эффективности ГКС и на-
личии противопоказаний к применению цитостатиков назнача-
ют циклоспорин внутрь по 5 мг/кг/сут в 2 приема до получения 202
Болезни кожи и придатков кожи
клинического эффекта, затем дозу препарата снижают до мини-
мальной поддерживающей. Иммуносупрессивная терапия на-
значается в сочетании с ГКС для снижения их суммарной дозы
и сокращения длительности лечения. В настоящее время лечение
циклоспорином не нашло широкого применения.
Обычно больные пузырчаткой пожизненно получают ГКС,
и лишь в редких случаях от их применения удается отказаться.
Максимально высокую дозу ГКС, как правило, назначают на 2–3,
иногда 4 и более недель. Затем доза ГКС постепенно, в течение
многих месяцев, снижается до поддерживающей. Первоначаль-
ное снижение дозы ГКС возможно на 1/4–1/3 от максимальной
дозы после достижения отчетливого терапевтического эффекта
(прекращение появления новых пузырей, активная эпителизация
эрозий). Предельно допустимая минимальная поддерживающая
доза может варьировать от 2,5 до 30 мг/сут. Иногда при тяжелом
течении пузырчатки поддерживающую дозу не удается снизить
ниже 40–50 мг в сутки. Не рекомендуют снижать дозу при нали-
чии активной инсоляции, острых инфекционных заболеваний
и обострений хронических заболеваний.
Область пузырей, эрозий обрабатывают раствором анилиновых
красителей, при наличии вторичной инфекции — аэрозолями,
содержащими ГКС и антибиотики.
Немедикаментозная терапия
В период обострения заболевания больные должны соблюдать
щадящий режим с ограничением активных физических и эмо-
циональных нагрузок. Полная иммобилизация противопоказана.
Желательны спокойная ходьба, прогулки. Исключается пребыва-
ние на солнце.
Пищевой рацион должен включать продукты, богатые белками,
витаминами, микроэлементами, исключать раздражающую и гру-
бую пищу (особенно при поражении слизистых оболочек полости
рта), а также ограничивать употребление соленых, копченых, жа-
реных продуктов, жиров животного происхождения, углеводов.
Рекомендуются механически и термически обработанные про-
дукты. Для профилактики остеопороза показана диета с повы-
шенным содержанием кальция.
Критерии эффективности лечения
Критериями эффективности лечения являются прекращение
появления новых высыпаний, эпителизация эрозий, улучшение 203
Розацеа
общего состояния больного, нормализация лабораторных пока-
зателей.
Показания для госпитализации
■ Уточнение диагноза;
■ тяжелый распространенный процесс;
■ отсутствие эффекта от амбулаторного лечения.
Наиболее частые ошибки в лечении
■ Необоснованное назначение низких доз ГКС,
■ резкое снижение дозы и/или отмена ГКС;
■ снижение дозы ГКС при прогрессировании заболевания и от-
сутствии эффекта от проводимой терапии.
ПРОфИЛАКТИКА
Первичная профилактика пузырчатки не разработана. Вторич-
ная профилактика заключается в постепенном снижении дозы
ГКС до поддерживающей, ограничении инсоляции и соблюде-
нии лечебно-охранительного режим

19

РОЗАЦЕА
МКБ-10: шифр L-71
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Розацеа (acne rosacea) — это хроническое, рецидивирующее за-
болевание кожи лица, обусловленное ангионевротическими на-
рушениями, имеющее полиэтиологическую природу и характе-
ризующееся стадийным течением.
ЭТИОЛОГИЯ
Не выяснена.
ЭПИДЕмИОЛОГИЯ
Заболевание начинается на третьем-четвертом десятилетии
жизни. Чаше страдают женщины со светлой кожей, однако ги-
перплазия соединительной ткани и сальных желез встречаются
исключительно у мужчин. 204
Болезни кожи и придатков кожи
ПАТОГЕНЕЗ
В основе заболевания лежат изменения тонуса поверхностных
артериальных сосудов кожи лица, обусловленные действием раз-
нообразных экзогенных и эндогенных факторов.
Экзогенные факторы: алиментарные факторы (алкоголь, горя-
чие напитки, пряности), солнечное излучение, неблагоприятные
метеофакторы. Эндогенные факторы: в качестве основных причин
возникновения розацеа рассматривают патологию пищеваритель-
ного тракта (заболевания, ассоциированные с Helycobacter pylori),
наличие клещей рода Demodex (folliculorum и brevis), эндокрино-
патии, изменение иммунного статуса, сосудисто-невротические
реакции, влияние компонентов калликреин-кининовой и свер-
тывающей систем крови.
КЛАССИфИКАЦИЯ И КЛИНИКА
Клинико-морфологическая классификация Е.И. Рыжковой (1975):
■ эритематозная стадия.
■ Эритематозно-папулезная стадия.
■ Папуло-пустулезная стадия.
■ Инфильтративно-продуктивная стадия.
Классификация J.Wilkin:
■ прерозацеа — периодические приливы.
■ Сосудистая розацеа — эритема и телеангиэктазии.
■ Воспалительная розацеа — папулы и пустулы.
■ Поздняя розацеа — ринофима.
Современная классификация G.Plewig, Th.Jansen, A.M. Kligman:
Стадия I. Эритематозно-телеангэктатическая (персистирующая
умеренная эритема и единичные телеангиэктазии).
Стадия II. Папуло-пустулезная (персистирующая эритема, те-
леангиэктазии, папулы и пустулы).
Стадия III.  Папулезно-узловатая (персистирующая эритема,
многочисленные телеангиэктазии, папулы, пустулы и отечные
узлы).
Особые формы розацеа: стероидная, гранулематозная, грамнега-
тивная, конглобатная, фульминантная, офтальморозацеа, роза-
цеа с солидным персистирующим отеком (болезнь Морбигана),
ринофима и «фимы» других локализаций.
Клинические проявления заболевания зависят от стадии
дерматоза и отличаются полиморфизмом. Наблюдается за-205
Розацеа
стойная эритема с различной интенсивностью окраски, чаще
в центральной части лица. Со временем появляется умеренная
инфильтрация, в пределах которой отмечается большое коли-
чество капиллярных телеангиэктазий. При прогрессировании
заболевания появляются изолированные или сгруппированные
воспалительные папулы, пустулы с содержимым желтоватого
цвета. Следствием хронического рецидивирующего течения
розацеа является прогрессирующая гиперплазия соединитель-
ной ткани, сальных желез и стойкое расширение сосудов. Эти
изменения приводят к образованию воспалительных узлов,
инфильтратов, опухолевидных разрастаний отдельных частей
лица.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Обязательные исследования:
■ общий анализ крови;
■ биохимический анализ крови (общий билирубин и его фрак-
ции, триглицериды, АСТ, АЛТ, холестерин, щелочная фосфата-
за, креатинин, глюкоза);
■ исследование соскоба кожи на наличие клещей рода Demodex
(folliculorum и brevis).
Рекомендуемые исследования:
■ бактериологическое исследование кишечной флоры;
■ выделение и идентификация микробной флоры кожи с опреде-
лением чувствительности к антибиотикам;
■ иммунограмма при тяжелом течении розацеа;
■ УЗИ органов брюшной полости;
■ ИФА сыворотки крови на наличие антител IgG к Helicobacter
pylori.
ДИффЕРЕНЦИАЛьНАЯ ДИАГНОСТИКА
Многообразие клинических проявлений розацеа требует про-
ведения дифференциальной диагностики с вульгарными акне,
периоральным дерматитом, пиодермией, красной волчанкой,
мелкоузелковым саркоидозом, себорейным дерматитом, дер-
матомиозитом, телеангиэктатической формой мастоцитоза, ро-
зацеаподобным туберкулидом Левандовского, болезнью Прин-
гле—Бруневиля, бугорковым сифилидом.206
Болезни кожи и придатков кожи
ЛЕчЕНИЕ
Общие рекомендации по немедикаментозному лечению
Диета. Необходимо исключать из рациона питания продукты,
раздражающие слизистую оболочку желудочно-кишечного трак-
та и провоцирующие эритему: алкоголь, кофе, острые и пряные
блюда, цитрусовые. Пища должна быть теплой. Пациент должен
избегать избыточной инсоляции, посещения саун, бань. Прием
препаратов йода нередко приводят к обострению розацеа.
Гигиенический уход за кожей лица. Во время гигиенического ухода
используют мягкие очищающие средства: сверхпитательный пеня-
щийся крем А-дерма, атодерм мусс, дерматологическое мыло с мо-
лочком овса Реальба А-дерма, гель сенсибио D.S., ливант очищающий
крем и гель, розельян дерматоочищающая эмульсия, розалиак очи-
щающий гель. После умывания и в течение дня при необходимости
используют очищающие растворы: сенсибио мицелловый раствор,
толедерм дермоочищающая успокаивающая вода, сетафил и успока-
ивающие кремы: антиружер, розалиак, розельян, толедерм, сенсибио
AR, успокаивающий крем с молочком овса Реальба А-дерма.
Уход за кожей лица во время приема изотретиноина.  В связи
с побочным действием изотретиноина, вызывающим дерматит
лица и хейлит, во время гигиенического ухода используют мягкие
очищающие средства: липикар синдет, сверхпитательный пеня-
щийся крем А-дерма, апезак дерматоочищающая эмульсия. Для
лечения и защиты кожи губ применяют келиан крем для губ, ик-
тиан стик для губ, цералип крем для губ, липолевер карандаш для
губ, защитно-регенерирующую помаду Бельведер с витамином Е.
В весенне-летний период необходимо использование фотозащит-
ных средств и ношение солнцезащитных очков.
Рекомендации по медикаментозному лечению
Наружная терапия.
Для лечения розацеа применяются различные препараты в зави-
симости от стадии и клинической формы заболевания. На началь-
ной,  эритематозной стадии  необходимо использовать наружные
сосудосуживающиепрепараты: холодные растворы 1–2% борной
кислоты, 1–2% резорцина, настои ромашки, шалфея, зверобоя,
корня алтея в виде примочек, адренало-резорциновый тоник с по-
следующим нанесением одного из следующих средств: бепантен,
д-пантенол, крем с витамином Ф-99, розамет, метрогил гель.207
Розацеа
При папулезной и пустулезной стадиях наружная терапия допол-
нительно включает:
■ примочки с раствором клиона, метронидазола.
■ Клиндамицин (Далацин)  1% гель используют 1–2 раза в сутки
в течение 3–5 недель,
или
■ Фузидовая кислота (Фуцидин)  2% крем используют 2–3 раза
в сутки в течение 1–2 недель,
или
■ Метронидазол (Метрогил) 1% гель используют 1–2 раза в сутки
в течение 3–9 недель,
или
■ Метронидазол (Метросептол)  1% гель, крем используют 1–2
раза в сутки в течение 3–9 недель,
или
■ Метронидазол (Розамет) 1% крем используют 1–2 раза в сутки
в течение 3–9 недель,
или
■ Азелаиновая кислота (Скинорен) 15% гель, 20% крем используют
1–2 раза в сутки,
или
■ Изотретиноин (Ретиноевая мазь) 0,05%, 0,1% мазь используют
1 раз в сутки (вечером), в течение 3–6 месяцев,
или
■ Изотретиноин+Эритромицин (Изотрексин) 0,1% гель использу-
ют 2 раза в сутки в течение 2 мес;
■ Цинка гиалуронат (Куриозин)  0,1% гель используют 1–2 раза
в сутки в течение 2–4 мес.
Системная терапия
При проведении общей терапии розацеа применяются анти-
биотики, метронидазол, изотретиноин.
Доксициклин (Юнидокс солютаб)  по 200 мг в сутки в течение
14–21 суток, поддерживающая доза 100 мг в сутки в течение 12
недель.
Эритромицин по 0,25 мг 4 раза в сутки в течение 14–21 суток
(возможно до 28 суток).
Кларитромицин (Клацид СР) по 500 мг в сутки в течение 14–21
суток (возможно до 28 суток).208
Болезни кожи и придатков кожи
Метронидазол (Флагил,Трихопол) по 1,0–1,5 г в сутки в течение
4–6 недель (возможно до 8 недель).
Орнидазол (Орнисид Форте, Тиберал) по 0,5 г в сутки в течение
10 дней.
Ретинол (Ретинола пальмитат) по 50–100 тысяч МЕ 1 раз в сут-
ки в течение 4–6 месяцев.
Изотретиноин (Роаккутан)  применяют для лечения тяжелых
форм розацеа. Терапевтическая доза 0,5–1,0 мг/кг массы тела в сут-
ки в течение 4–6месяцев. Максимальная суточная доза для женщин
60 мг, для мужчин 80 мг. Препарат принимается перорально 1–2 раза
в сутки после приема пищи. Кумулятивная курсовая доза 120 мг/кг
массы тела является достаточной для достижения стойкой ремис-
сии. Общая продолжительность лечения составляет 4–6 месяцев.
Перед назначением и на протяжении всего курса лечения ретино-
лом и изотретиноином обязателен ежемесячный контроль биохими-
ческих показателей крови (общий билирубин, АЛТ, АСТ, триглицери-
ды, общий холестерин, глюкоза, креатинин, щелочная фосфатаза).
При назначении изотретиноина женщинам детородного воз-
раста необходимо соблюдение следующих условий:
■ получение доступной информации об опасности, которую вле-
чет за собой наступление беременности во время лечения изо-
третиноином;
■ обследование на беременность, проведенное в пределах двух
недель до начала лечения, с отрицательным результатом;
■ лечение изотретиноином начинается на третий день следующе-
го нормального менструального цикла;
■ во время лечения обследование на беременность проводится еже-
месячно и в течение месяца после прекращения приема препарата;
■ во время лечения пациентка использует два метода контрацепции.
При приеме изотретиноина мужчинами влияние на сперматогенез
не оказывается. Препарат противопоказан при беременности, лакта-
ции, почечной и печеночной недостаточности, гиперлипидемии.
Преднизолон вкомбинации сизотретиноином при молниеносной
форме розацеа. Преднизолон 0,5–1 мг/кг массы тела в течение 5–7
дней с последующим снижением дозы и отменой на 10–14-й день;
изотретиноин, начиная с 7-го дня приема преднизолона в дозе
0,5–1,0 мг/кг на протяжении 2–4 мес.
Плаквенил по 200 мг 1–2 раза в сутки 30 дней ежедневно или
5-дневными курсами с 2-дневными перерывами в течение
30–60 дней.209
Розацеа
Антигистаминные препараты уменьшают проницаемость капил-
ляров, предупреждают развитие отека тканей, купируют гипере-
мию и зуд: Лоратадин (Ломилан, Кларитин), Эбастин (Кестин),
Цетиризин (Цетрин) и другие препараты, по 1 таблетке 1 раз в сут-
ки в течение 10–20 дней.
Препараты кальция применяются при наличии экссудативных
проявлений и в качестве гипосенсибилизирующих средств: глю-
конат кальция  10% раствор по 5–10 мл в/м ежедневно, на курс
10–15 инъекций. Кальция пантотенат, глюконат или глицерофос-
фат по 1 таблетке 2 раза в день, после еды в течение 20 дней.
Седативные препараты. Назначают при наличии жалоб невро-
тического характера, нарушениях сна:
препараты валерианы по 20–30 капель для приема внутрь или
2–3 столовые ложки настоя через 30 мин после еды в течение 2–4
недель;
настойка пиона по 30–40 капель 2–4 раза в день в течение 2–4
недель;
фенобарбитал + эрготамин + сумма алкалоидов красавки (Белло-
таминал) по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–4 недель;
комплекс седативных трав (Ново-Пассит, Персен, Деприм, Гела-
риум) по 1 таблетке 2–3 раза в сутки в течение 2–4 недель;
афобазол по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2–4 недель.
Ингибиторы протеолитических ферментов. В целях снижения
активности калликреин-кининовой системы и ослабления ки-
ниногенеза. Аминокапроновая кислота в порошках по 2–3 г 3–5
раз в день (порошок растворяют в сладкой воде или запивают ею)
в течение 1 недели. Мефенамовая кислота по 0,5 г 3–4 раза в сутки
после еды в течение 3 недель.
Витамин Е назначается по 200–400 мг в сутки в течение 4 не-
дель.
Аскорутин назначается по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение
4–6 недель.
Дополнтельные методы лечения
Криотерапия. Оказывает противовоспалительное, сосудосужи-
вающее, антидемодекозное действие. Процедуру проводят 2–3
раза в неделю №10.
Электрофорез. 10–30% раствор ихтиола, раствор метронидазо-
ла, раствор сернокислого цинка. Процедуры проводятся 2–3 раза
в неделю №10–15.210
Болезни кожи и придатков кожи
Электрокоагуляция. Применяется для разрушения телеангиэк-
тазий. Процедуры проводятся 1–2 раза в неделю, количество се-
ансов зависит от клинических проявлений.
Фотокоагуляция. Проводится для разрушения телеангиэктазий
1 раз в 14 дней, количество сеансов зависит от клинических про-
явлений.
Лазеротерапия.  Селективная коагуляция поверхностных сосу-
дов кожи. Процедуры проводятся 1 раз в месяц. Количество про-
цедур зависит от клинических проявлений.
Методы оперативной коррекции.  Для устранения гипертрофи-
рованных тканей используют хирургическое иссечение, лазерную
шлифовку, дермабразию.
Ошибки и необоснованные назначения
Для наружной терапии не рекомендуется использование корти-
костероидных препаратов.
Предубеждение относительно назначения изотретиноина или
назначение низких доз.
Использование антибактериальных ЛС для наружного приме-
нения более 3–5 недель приводит к формированию резистентно-
сти микрофлоры.
Показания к конультации других специалистов
Гастроэнтеролог — диагностика и лечение заболеваний
желудочно-кишечного тракта и заболеваний, ассоциированных
с Helycobacter pylori.
Психотерапевт — при психосоциальной дезадаптации.
Эндокринолог — диагностика и лечение эндокринопатий.
Пластический хирург — для хирургического иссечения гипер-
трофированных тканей.
Показания к госпитализации
Тяжелое течение розацеа: папуло-пустулезная и инфильтра-
тивно-продуктивная стадии, конглобатная и фульминантная
форма. Продолжительность лечения 30 — 45 дней

20

РОЗОВЫй ЛИШАй ЖИБЕРА
МКБ-10: шифр L42
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Дерматоз неизвестной этиологии (возможно, вирусной приро-
ды) с приступообразным течением, обычно регрессирующий са-
мостоятельно.
Синонимы:  болезнь Жибера, розеола шелушащаяся, pityriasis
rosea.
Этиология и ключевые звенья патогенеза:
Причина заболевания неизвестна. Предполагается инфекцион-
ная природа болезни. Патогенез не выяснен.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Не разработана.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
В 80% случаев сначала появляется яркая, овальная, слегка при-
поднятая над уровнем кожи бляшка диаметром 2–5 см. В цен-
тре — нежное шелушение. Через 1–2 недели появляются множе-
ственные отечные, розоватого цвета эритемато-сквамозные пятна
диаметром до 2–3 см, округлых или овальных очертаний, рас-
положенные вдоль линий Лангера. Центр их нежно-складчатый,
иногда пигментированный, шелушится. Шелушение более харак-
терно на границе центральной и периферической зон в виде харак-
терного «воротничка». Высыпания появляются не одновременно,
а вспышками, что обусловливает эволюционный полиморфизм.
Элементы начинают разрешаться с центральной части, которая
пигментируется, теряет яркие тона, отшелушивается. Постепенно
исчезает венчик эритемы, оставляя нерезко выраженную гипер-
пигментацию.
Иногда материнская бляшка отсутствует или имеются несколь-
ко материнских бляшек. Могут наблюдаться также атипичные
формы розового лишая: уртикарная, везикулезная, папулезная,
возникающие из-за раздражения кожи вследствие трения, потли-
вости, нерациональной наружной терапии. Однако и в этих слу-
чаях элементы располагаются вдоль линий Лангера. Заболевание
обычно не рецидивирует.212
Болезни кожи и придатков кожи
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Сбор анамнеза (связь с недавно перенесенной инфекцией, пе-
реохлаждение, нарушение общего состояния).
Осмотр (наличие «материнской» бляшки, эритемато-сквамоз-
ных элементов, расположенных по линиям Лангера).
Лабораторные исследования:
■ общий анализ крови, общий анализ мочи;
■ серодиагностика сифилиса;
■ микроскопия препарата для исключения микоза.
Гистологическое исследование (при затруднении диагностики)
Дифференциальный диагноз (2)
Заболевание Особенности клинической картины и анамнеза
Себорейная экзема Не наблюдается характерного расположения элементов
по линиям Лангера, отсутствует «материнская» бляшка.
В очагах имеются более крупные сальные чешуйки
Псориаз Отсутствует «материнская» бляшка. Элементы не пятнистого,
а папулезного характера. Характерна локализация на волоси-
стой части головы, лице, кистях и стопах. Имеются типичные
псориатические элементы
Каплевидный парапсориаз Элементы папулезные, характерны симптомы скрытого ше-
лушения, шелушения в виде облатки, точечные геморрагии.
Цвет элементов более темный, коричневатый
Сифилитическая розеола Присутствует более бледная окраска высыпаний. Имеются
положительные результаты серологического обследования
на сифилис
Папулезный сифилид В основании папулезных элементов присутствует плотный
инфильтрат, цвет высыпаний медно-красный
Микоз гладкой кожи  При микроскопическом обследовании обнаруживаются воз-
будители микозов
ЛЕчЕНИЕ
Обычно самопроизвольное выздоровление наступает через
4–6 недель. Неосложненное течение розового лишая лечения
не требует. Больным рекомендуется ограничить прием водных
процедур (запретить пользование мочалкой, растирание жест-
ким полотенцем).
При генерализации процесса, выраженном экссудативном ха-
рактере высыпаний, аллергических проявлениях, экзематизации
показана терапия.213
Розовый лишай Жибера
медикаментозная терапия:
1. Антигистаминные препараты 1-го поколения
Хлоропирамин 25 мг. В возрасте от 1 года до 6 лет по 8,3 мг
(1/3 таблетки) 2–3 раза в сутки, от 6 до 14 лет по 12,5 мг (1/2 та-
блетки) 2–3 раза в сутки, взрослым по 25 мг (1 таблетка) 3–4 раза
в сутки в течение 7–10 дней,
или
Мебгидролин 0,05;0,1 г. В возрасте от 2 до 5 лет –50–150 мг
в сутки, от 5 до 10 лет 100–200 мг в сутки, старше 10 лет и взрос-
лым 100–300 мг в сутки в течение 7–10 дней,
или
Хифенадин 0,01;0,025 г. Ввозрасте от 3 до 7 лет по 10мг 2–3 раза в сут-
ки, старше 7 лет и взрослым по 25 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней,
или
Клемастин 0,001 г. Детям старше 7 лет 0,5–1 мг 2 раза в сутки,
взрослым 1 мг 2 раза в сутки в течение 7 –10 дней.
2. Гипосенсибилизирующие средства
Хлористый кальций 1–10% р-р, 5–15 мл внутрь 2–3 раза
в день — 7–10 дней
или
Пантотенат кальция 0,1. Детям от 3 до 14 лет 50–100 мг 2 раза
в сутки, взрослым 100–200 мг 2 раза в сутки — 10–14 дней.
3. Глюкокортикостероиды
Гидрокортизона бутират 0,1%,
или
Бетаметазона дипропионат 0,025% (0,05%),
или
Метилпреднизолона ацепонат 0,1%.
или
Алклометазона дипропионат 0,05%,
Применять в виде аппликаций эмульсии, крема или мази
1–2 раза в день 5–7 дней.
4. Болтушки и пасты, содержащие цинк, борную кислоту 2%, на-
фталан 2%:
■ водно-цинковая болтушка
■ 2% борно-2% нафталановая паста
Использовать наружно 1–2 раза в день на протяжении 2–4 не-
дель. 214
Болезни кожи и придатков кожи
Немедикаментозная терапия
Ульрафиолетовая средневолновая терапия (УФВ) с длиной вол-
ны 280–320 нм 5 раз в неделю №5–10.
Критерии эффективности лечения
Полное разрешение высыпаний.
Наиболее частые ошибки в лечении
1. Необоснованное применение противогрибковых препара-
тов.
2. Наружное применение раздражающих мазей.
ПРОфИЛАКТИКА
Профилактика вирусной и бактериальной инфекции.
ЛИТЕРАТУРА
1. Альтмайер П. Терапевтический справочник по дерматологии
и аллергологии. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. — С. 1244
2. Беренбейн Б.А., Студницин А.А. Дифференциальная диа-
гностика кожных болезней. — М.: Медицина, 1989.
3. Мордовцев В.Н., Скрипкин Ю.К. Справочник дерматолога.
С.-Петербург. ГИППОКРАТ, 1999. — С.254
4. Фицпатрик Т. Дерматология атлас-справочник. — М.: ПРАК-
ТИКА, 1999. — C. 1044
5. Hurwitz S. 1985, The Skin and systemic disease in children, 1
st
ed.
Chicago: Year Book Medical Publishers.
6. Schachner L.A. et al. Pediatric dermatology. Mosby. 2003 С1340
7. Stulberg DL, Wolfrey J. Pityriasis rosea. Am. Fam. Physician. 2004
Jan 1;69(1):87–91

21

САРКОмА КАПОШИ
МКБ-10: шифр С46
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Саркома Капоши — СК (Kaposi’s sarcoma) — многоочаговое
заболевание опухолевой природы, развивающееся из эндотелия
кровеносных и лимфатических сосудов с возможным поражением
не только кожи, но и внутренних органов и лимфатических узлов.215
Саркома Капоши
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
В последнее время при всех формах СК была выделена по-
следовательность ДНК нового вируса герпеса. Условно этот ви-
рус был назван «связанный с саркомой Капоши вирус герпеса»
(СКВГ). Установлено, что СКВГ представляет собой вирус герпе-
са 8-го типа (Human herpes virus 8 type). Вирус герпеса человека
8-го типа в английской литературе получил второе название —
KSHV (Kaposi sarkoma herpes virus). Название можно перевести
на русский, как «вирус герпеса, ассоциированный с СК». Краткое
название: HHV-8, ВГЧ-8, KSHV, ВАСК. Недавно были обнаруже-
ны различные типы и субтипы этого вируса.
С учетом современных данных об этиопатогенезе опухолевых
заболеваний СКВГ вполне может вызвать мутации области гено-
ма, имеющие отношение к контролю клеточного цикла, в част-
ности пролиферации эндотелиальных клеток сосудов. Наличие
гиперпролиферации трансформированных клеток эндотелий со-
судов, именуемых веретенообразными, не исключает развитие со-
бытий в образованиях СК по механизму приобретенной мутации
генома под влиянием СКВГ. Предположение о том, что веретено-
образные клетки являются трансформированными эндотелиаль-
ными клетками, было подтвержено результатами ультраструктур-
ных и иммуногистохимических исследований с маркерами CD31
и СD34. Опухолевый ангиогенез при СК подтвержден повышен-
ным содержанием в биоптатах образований саркомы белков Flk/
KDR, VEGF (vascular endothelial growth factor — фактора роста
эндотелия сосудов), фосфорилированного фермента Akt, фосфо-
рилированной p70S6 — киназы, участвующих в сигнальных реак-
циях, с транслокацией их в ядра клеток.
Вероятность обнаружения СКВГ увеличивается при иммуно-
супрессии, что проявляется корреляцией с уменьшением количе-
ства циркулирующих CD4+ — лимфоцитов.
Роль СКВГ в развитии СК подтверждается изменением продук-
ции у больных факторов защиты от вирусов, называемых интерфе-
ронами. Интерфероны— небольшие белки, которые вырабатывают
уже инфицированные вирусом клетки. Природными индукторами
синтеза интерферонов могут служить геномная РНК вирусов или
продукт транскрипции ДНК содержащих вирусов. Интерфероны
индуцируют в клетке среди прочего биосинтез особенных фермен-
тов, повреждающих репликативный цикл вирусов.216
Болезни кожи и придатков кожи
Инфильтрация очагов лимфоцитами у больных СК свидетель-
ствует о существовании антигенов, вполне возможно вирусного
происхождения, которые были распознаны иммунной системой,
в результате чего произошла миграция лимфоцитов в кожу, что
является доказательством участия иммунной системы в развитии
заболевания.
Молекулярно-биологические исследования показали, что
при экспериментальном изучении характерного для саркомы
Капоши неоангиогенеза в культуре клеток опухоли были вы-
делены цитокины, стимулирующие рост клеточных культур
данной опухоли, такие как интерлейкин 6 (IL-6), фактор ро-
ста фибробластов (3FGF), трансформирующий фактор роста
p(TGFp).
Большое значение у больных СК, ассоциированной с ВИЧ-
инфекцией, отводится онкостатину М — цитокину, продуци-
руемому макрофагами и активированными Т-лимфоцитами.
Он первично образуется в веретенообразных клетках и является
аутокринным фактором роста для СПИД-ассоциированной СК.
Нейтрализация онкостатина М специфическими олигонуклео-
тидами уменьшает рост клеточных линий СК и снижает продук-
цию IL-6. Механизм действия онкостатина М опосредован через
тирозинкиназы, а его влияние может быть нейтрализовано ин-
гибитором тирозинкиназ — генистеином. Хотя ВИЧ не счита-
ется этиологическим фактором СК, регуляторный генный про-
дукт tat, имеющий ВИЧ-происхождение, может индуцировать
развитие подобных СК очагов у мышей. Tat стимулирует in vitro
рост веретенообразных клеток из предшественников сосудистых
клеток.
При исследовании онкогенов, связанных с СК, было показано,
что веретенообразные клетки избыточно экспрессируют онкоген
ras, в котором были определены точечные мутации. Int-2 — он-
когенный продукт, также известный как FGF3, экспрессируется
в 55% образцов СК.
Мультицентрическое развитие, медленная эволюция идио-
патического типа СК, возможность регресса очагов поражения,
а также наличие гистологических признаков воспаления при от-
сутствии симптомов клеточной атипии позволяют предполагать,
что хотя бы в начале своего развития СК является скорее всего
реактивным процессом, а не истинной саркомой. 217
Саркома Капоши
КЛАССИфИКАЦИЯ
Выделяют 4 клинические типы СК.
1. Классический или идиопатический тип встречается преиму-
щественно у пожилых мужчин старше 60 лет. Излюбленная лока-
лизация — нижние конечности. Заболевание прогрессирует мед-
ленно.
2. Эндемический, или африканский, тип может составлять
до 10–12% всех злокачественных опухолей. Самая высокая забо-
леваемость отмечается у молодых мужчин старше 20 лет. Нередки
заболевания у детей.
3. Эпидемический или ВИЧ-ассоциированный тип. Риск раз-
вития болезни у ВИЧ-инфицированных в 20 000 раз выше, чем
в общей популяции. Заболевание быстро прогрессирует, поражает
лимфатические узлы и многие внутренние органы.
4. Иммуносупрессивный тип СК развивается как у реципиен-
тов трансплантата внутренних органов, так и у больных с тяжелы-
ми заболеваниями, получающих иммуносупрессивную терапию.
Соотношение мужчин и женщин при этом типе СК 2:1, тогда как
при идиопатическом (классическом) — 17:1. В настоящее время
иммуносупрессивный тип СК чаще развивается у реципиентов
трансплантата внутренних органов, в частности почечного транс-
плантата — в 3,5%. С целью предотвращения отторжения транс-
плантата применяют преднизолон, азатиоприн и их сочетания,
что приводит к повышению риска развития СК в 150–1000 раз
по сравнению с общепопуляционными.
В зависимости от остроты течения классический тип СК под-
разделяют на острую, подострую, хроническую формы.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления СК на коже отличаются значительной вариабель-
ностью и могут быть пятнистыми, узелковоподобными и/или
опухолевидными.
У больных нередко наблюдаются инфильтративные бляшки
округлых, овальных или полициклических очертаний, дости-
гающие размера ладони и более. В отличие от очагов узелково-
подобного или пятнистого характера, поверхность которых, как
правило, ровная, на поверхности бляшек могут развиваться па-
пилломатозные разрастания.218
Болезни кожи и придатков кожи
Возникающие опухоли — обычно полушаровидной формы,
от 0,5 до 2 и более сантиметров в поперечнике, отчетливо возвы-
шаются над окружающей видимо здоровой кожей.
Одним из важных и часто встречающихся проявлений болезни
являются плотные отеки, которые в большинстве случаев локали-
зуются на нижних конечностях и выявляются, как правило, после
появления пятен или узелковоподобных элементов. Однако ино-
гда отеки предшествуют появлению этих элементов и какое-то
время являются единственным симптомом СК.
Цвет высыпаний варьирует от красновато-синюшного до тем-
но-бурого. Очаги поражения имеют четкие границы, при паль-
пации — безболезненны. Зуд также не свойственен этому забо-
леванию.
В зависимости от остроты течения заболевание может продол-
жаться от нескольких месяцев до нескольких десятков лет.
Для острой формы СК характерны бурное начало, быстрая гене-
рализация процесса, неуклонное прогрессирование и летальный
исход в течение первого года заболевания.
При подострой форме СК клинические проявления менее выра-
жены, процесс прогрессирует несколько медленнее и при отсут-
ствии адекватной терапии заканчивается летально в среднем через
3 года. При своевременно поставленном диагнозе и рациональ-
ном лечении можно добиться трансформации подострой формы
в хроническую при адекватной терапии. При острой и подострой
формах СК наряду с пятнистыми, узелковоподобными, инфиль-
тративными очагами поражения формируются в большом коли-
честве опухолевые образования различных размеров. Опухоли
имеют тенденцию к сравнительно быстрому изъязвлению. В ре-
зультате распада опухолей появляются глубокие язвы неправиль-
ных очертаний с вывороченными краями синюшно-багрового
цвета и бугристым кровянисто-гангренозным дном. Язвенный
детрит всасывается, вызывает интоксикацию организма и повы-
шение температуры тела. Язвы отличает резкая, мучительная бо-
лезненность. Острая и подострая формы СК сопровождаются во-
влечением в процесс слизистых оболочек, лимфатических узлов,
внутренних органов, иногда подлежащих костей. Обычно пора-
жение внутренних органов протекает с незначительными симпто-
мами, а чаще — бессимптомно.
Хронической форме СК присущи медленное прогрессирование,
ограниченный характер поражения идлительное течение— в сред-219
Саркома Капоши
нем 10 лет, иногда до 15–20 лет и более. В настоящее время кли-
ническая картина классической СК претерпевает определенные
изменения. Наблюдается некоторый патоморфоз заболевания.
Первые признаки болезни более чем у одной трети больных реги-
стрируются у лиц моложе 50 лет. Все чаще встречаются варианты
с атипичной локализацией первоначальных очагов и необычным
характером поражения. Более чем у 10% больных первичными
проявлениями болезни бывают отеки, случаи одновременного
поражения кожи и слизистых оболочек, асимметричность оча-
гов поражения. Меняется характер течения хронической формы
классической СК, внезапно она приобретает черты агрессивного
течения, характерные для подострой формы СК, с развитием вы-
раженных отеков, множественных инфильтративно-бляшечных
и опухолевых элементов, поражением слизистых оболочек. Реги-
стрируются атипичные проявления саркомы Капоши (буллезные,
гипертрофические).
Наиболее распространенный клинический вариант эндемиче-
ской СК в Африке встречается у больных старше 20 лет (средний
возраст 35 лет), причем в 10–15 раз чаще у мужчин, и проявляется
узелковоподобными, инфильтративными и опухолевыми образо-
ваниями, располагающимися преимущественно на конечностях;
лимфатические узлы поражаются редко. Этот вариант является
«локально-агрессивной», с медленным вовлечением в патологи-
ческий процесс внутренних органов. Для него характерна высо-
кая чувствительность высыпаний к лучевой и химиотерапии, хотя
рецидивы возникают быстрее, чем при классической СК. Лимфа-
денопатический вариант встречается преимущественно у афри-
канских детей в возрасте 10 лет и младше. Этот тип характеризу-
ется злокачественным течением с выраженной полиаденопатией
и быстрым вовлечением в патологический процесс внутренних
органов, редкостью кожных проявлений, неблагоприятным ис-
ходом в сроки от 2 до 5 лет.
Эпидемическая СК  является своеобразным маркером СПИДа,
частота развития опухолей при этой форме составляет более 30%.
Кожные поражения на фоне ВИЧ-инфекции отличаются по лока-
лизации от классической СК. Отмечается тенденция к поражению
кожи головы, шеи, проксимальных участков верхних конечностей,
верхних отделов туловища, слизистых оболочек, аногенитальной
области. Нижние конечности поражаются редко. В 10–15% слу-
чаев этот тип СК протекает только с поражением лимфатических 220
Болезни кожи и придатков кожи
узлов, у 5% больных поражаются внутренние органы при отсут-
ствии изменений на коже и в лимфатических узлах. Прогноз для
жизни у больных эпидемической СК неблагоприятный.
Иммуносупрессивный тип СК отличается от хронической клас-
сической формы заболевания более агрессивным течением: вне-
запное начало заболевания, появление ограниченных или мно-
жественных пятнисто-узелковоподобных элементов, быстро
превращающихся в опухоли, частое поражение внутренних орга-
нов, чрезвычайно злокачественное, стремительно прогрессирую-
щее течение процесса. Все указанные признаки сближают этот
тип болезни с острой и подострой формами классической СК.
Такое агрессивное течение иммуносупрессивного типа СК
обычно обусловлено проводимой таким больным иммуносупрес-
сивной терапией по поводу сопутствующих заболеваний, напри-
мер после трансплантации различных органов. Первые признаки
СК развиваются у этой категории больных спустя 2–4 и более лет
после начала лечения иммуносупрессивными средствами. Пят-
нисто- узелковоподобные элементы могут существовать в течение
ряда лет, не формируя опухоли, не всегда поражаются слизистые
оболочки и внутренние органы. Летальный исход, наступающий
через несколько лет после установления диагноза, чаще связан
с осложнениями основного заболевания, по поводу которого на-
значались иммуносупрессивные средства. Патологический процесс
у тех больных, у которых первые высыпания возникли на тыльной
поверхности стоп, протекает более доброкачественно.
СК присущи необычные свойства:
■ как правило, она встречается у лиц мужского пола, что нехарак-
терно для других опухолей;
■ опухоль первоначально появляется в виде множественных оча-
гов, которые симметрично распределяется по типу «чулок»
(«перчаток»).
СК первично никогда не возникает в виде основной опухоли
с последующим метастазированием, она имеет многоочаговую
природу. Распространение очагов, свойственное СК, отличается
от метастазирования при меланоме, карциномах, других злокаче-
ственных опухолях, при которых одиночные или множественные
метастазы развиваются в коже крайне редко. Истинные саркомы,
в том числе редкие ангиосаркомы, образующиеся из сосудистой
ткани, появляются как одиночные локализованные опухоли, ко-221
Саркома Капоши
торые метастазируют лимфогематогенным путем в висцеральные
органы, чаще в легкие и печень.
Поражения висцеральных органов при СК гистологически от-
личаются от микроскопических признаков метастазов при зло-
качественных саркомах и карциномах. В пораженных лимфати-
ческих узлах выявляются синусоидальные и капсулярные очаги
опухоли в сочетании с лимфоидной гиперплазией, что нетипично
для метастазов в лимфатические узлы при злокачественных опу-
холях. Поражения легких при СК представляют собой образова-
ния на сосудах, кровоснабжающих бронхи, которые скорее сдав-
ливают, чем инвазируют легочную ткань, в отличие от метастазов
при других саркомах. Для поражения пищеварительного тракта
при СК характерно вовлечение в процесс слизистой оболочки
и подслизистой основы в противоположность большинству мета-
статических поражений, которые являются внутристеночными.
Таким образом, СК — необычная опухоль, имеющая признаки,
позволяющие выделить ее среди неопластических заболеваний че-
ловека. С одной стороны, эта опухоль имеет признаки, отличающие
ее от истинных сарком (длительное течение, множественный харак-
тер высыпаний, отсутствие метастазов и инвазивного роста опухо-
левых элементов, возможность спонтанной инволюции). С другой
стороны, не исключено прогрессирование болезни до истинной
неоплазии, когда быстрая генерализация процесса приводит к де-
струкции окружающих тканей, гетеротопическому росту, пораже-
нию висцеральных органов (печень, легкие, пищевод, желудок,
мочевыделительная система и др.), появлению симптомов инток-
сикации, декомпенсации жизненно важных органов, заканчиваю-
щихся смертью. Возможность такого течения заболевания сближает
СК со злокачественными опухолями, несмотря на то что в ряде слу-
чаев болезнь действительно протекает медленно, без значительных
деструктивных и декомпенсаторных изменений в организме.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Диагноз СК основывается на характерной клинической карти-
не и результатах гистологического исследования биоптатов кожи
и/или слизистой оболочки, производимых с очага поражения.
Главным доказательным признаком СК являются данные гисто-
морфологического исследования биоптатов. Для гистологической
картины СК типичны два главных признака: беспорядочное ново-
образование сосудов и пролиферация веретенообразных клеток. 222
Болезни кожи и придатков кожи
На начальных стадиях СК, представленных пятнистыми и бля-
шечными элементами, обнаруживают множество расширенных,
порочно сформированных капилляров, расположенных в отечно-
рыхлой соединительной ткани, инфильтрированной лимфоцита-
ми, плазматическими клетками, гистиоцитами, макрофагами, ино-
гда с примесью тучных клеток. При наиболее частой локализации
поражений очаги СК располагаются преимущественно в средней
и верхней трети дермы с распространением на подкожную клетчат-
ку. Они могут быть как хорошо отграниченными псевдокапсулой,
что соответствует клиническим проявлениям в виде узелковопо-
добных и опухолевидных образований, так и диффузными, кото-
рым соответствуют пятнисто-инфильтративные элементы. Обычно
между очагами СК и эпидермисом остается прослойка интактной
дермы, в которой видны резко расширенные лимфатические со-
суды, что придает гистологическому препарату из пораженного
участка вид «швейцарского сыра». При прогрессировании процес-
са опухолевые элементы прорастают непосредственно под эпидер-
мис и могут изъязвляться.
Пролиферация веретенообразных клеток в узелковоподоб-
ных и опухолевых элементах выражена значительно больше, чем
в пятнисто-инфильтративных. Переплетающиеся пучки верете-
нообразных клеток расположены между новообразованными со-
судистыми каналами и щелями, которые на поперечных срезах
придают структурам опухоли ситообразный вид.
Повышенная экспрессия антигена СD34, фактора роста эндо-
телия сосудов (VEGF) в очагах СК, определяемая иммуноморфо-
логическим методом, наряду с другими признаками может под-
твердить диагноз.
Обнаружение ДНК — последовательностей вируса герпеса че-
ловека 8-го типа в биоптатах очага поражения с применением
ПЦР и циркулирующих антител к этому вирусу в реакции непря-
мой иммунофлюоресценции также может подтвердить диагноз
СК.
Иммунограмма при СК имеет прогностическое значение. На-
ряду со снижением показателей Т-клеточного звена иммунной
системы у больных СК могут выявляться сниженная продукция
α- и γ- интерферонов и повышенное количество В-лимфоцитов.
Степень выраженности выявленных иммунологических параме-
тров нередко коррелирует с частотой развития неблагоприятных
исходов.223
Саркома Капоши
Дифференциальная диагностика
Чаще всего СК дифференцируют с псевдосаркомой Капоши (тип
Мали), которая не является сосудистой опухолью, а представляет
собой компенсаторные изменения сосудов на фоне венозной не-
достаточности нижних конечностей.
Псевдосаркома Стюарта—Блюфарба  проявляется уже в под-
ростковом возрасте. Процесс, как правило, асимметричный,
узелковые и пятнистые элементы располагаются чаще на одной
из нижних конечностей. Основой процесса являются артериове-
нозные анастомозы, определяемые при ангиографии.
Псевдоангиосаркома Массона  проявляется в области пальцев.
В основе заболевания лежат изменения эндотелий в пределах рас-
ширенных тромбированных сосудов.
Для бактериального ангиоматоза характерна пролиферация эн-
дотелиальных клеток сосудов. Веретенообразные клетки, свой-
ственные СК, отсутствуют.
СК приходится дифференцировать с пигментной и другими
формами красного плоского лишая, с фиксированной медика-
ментозной эритемой, лейомиомой, лейомиосаркомой, геман-
гиоперицитомой, меланомой, саркоидом Бенье Бека — Шаумана
и другими заболеваниями. Во всех этих случаях решающую роль
играют результаты гистологического исследования.
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение направлено на замедление проли-
феративного процесса, перевод острого или подострого течения
в хроническое, продление жизни и работоспособности больного,
уменьшение или исчезновение болезненных симптомов, улучше-
ние качества жизни.
Цитостатики и препараты интерферона являются базисными
препаратами при лечении больных СК
При хронической форме СК в период обострения процесса на-
значают цитостатики (по выбору).
Цитостатики
Проспидин — 100 мг, в/м, ежедневно, на курс 3,0 г.
Проспидин — наилучший из всех цитостатиков, применяемых
в терапии больных СК, его отличают высокий тропизм к коже, от-
сутствие амбивалентного эффекта при отмене препарата и угне-
тающего действия на гемо- и лейкопоэз.224
Болезни кожи и придатков кожи
Винбластина сульфат — 10 мг, в/в, 1 раз в неделю, на курс
№ 4–5.
Винкристина сульфат — 0,5–1 мг, в/в, 1 раз в неделю, на курс
№ 4–5.
Циклофосфамид — 200 мг, в/м, 1 раз в день, на курс 5,0–6,0 г.
Лечение одним из цитостатиков проводят в комплексе с одним
из глюкокортикоидных препаратов.
Преднизолон — 0,005 г, внутрь ежедневно, суточная доза
15–25 мг, в два приема, утром и днем на протяжении всего курса
введения цитостатиков.
Триамцинолон— 0,004г, внутрь, ежедневно, суточная доза 12–20мг,
в два приема, утром и днем на протяжении всего курса введения ци-
тостатиков.
Дексаметазон — 0,5 мг, внутрь, ежедневно, суточная доза 1,5–
2,5 мг, в два приема, утром и днем на протяжении всего курса вве-
дения цитостатиков.
Глюкокортикоидные препараты в виде монотерапии неэффектив-
ны при СК и назначаются с единственной целью — уменьшить воз-
можный побочный эффект от цитостатиков.
В течение года обычно проводят 2 курса цитостатической тера-
пии, как правило, с интервалом 5–6 месяцев между курсами.
Для повышения эффективности цитостатической терапии
и уменьшения возможных побочных эффектов от лечения па-
раллельно с ней или в интервалах между курсами назначают один
из препаратов интерферона.
Препараты интерферона
Рекомбинантный интерферон — 2–3 млн ME, в/м, ежедневно,
в течение 10 дней.
Полихимиотерапию, включающую два вышеназванных цито-
статика (по выбору) и один из вышеназванных глюкокортикои-
дов, назначают при тенденции к диссеминации очагов поражения
у больных хронической формой, а также при острой и подострой
формах СК. Лечение проводят обычно параллельно с использо-
ванием рекомбинантного интерферона — α2, реже его применя-
ют между курсами, которые при этих формах СК рекомендуют
до 3–4 раз в год.
Монотерапию интерфероном проводят больным старческого
возраста с хроническим течением СК и тяжелыми висцеральными
поражениями, а также — при минимальных поражениях кожи. 225
Саркома Капоши
Тактика ведения больных иммуносупрессивным типом СК за-
ключается в уменьшении доз иммуносупрессивных препаратов,
которые они получают по поводу сопутствующих системных за-
болеваний или для предотвращения отторжения органного транс-
плантата.
Терапия больных иммуносупрессивным типом СК, подверг-
шихся аллотрансплантации органа, включает сочетание сниже-
ния доз иммуносупрессивных препаратов и внутримышечное
введение проспидина, что позволяет сравнительно эффективно
контролировать опухолевый процесс, проводя повторные кур-
сы лечения. Следует помнить, что иммуностимуляторы при этом
типе СК противопоказаны.
Включение в курс лечения больных СК, получающих иммуносу-
прессивную терапию, проспидина, в том числе в сочетании синтер-
фероном, на фоне снижения дозы иммуносупрессантов позволяет
стабилизировать процесс, добиться уменьшения очагов поражения
и достичь более или менее продолжительной ремиссии.
Немедикаментозная терапия
Немедикаментозное лечение включает лучевую терапию, хи-
рургическое иссечение, криотерапию.
Лучевую терапию проводят в следующих случаях:
1. При наличии опухолевых элементов, имеющих тенденцию
к увеличению, группировке и изъязвлению.
2. При локализации СК на ладонях и подошвах с множествен-
ными сосудистыми кровоточащими элементами.
3. При расположении элементов на подошвах, затрудняющих
ходьбу, на участках кожи, часто подвергающихся трению, травми-
рованию при работе
Обычно назначают близкофокусную рентгенотерапию в дозе
1,5–2 Грея, ежедневно, в течение 5 дней, 2 дня перерыв, на курс
15–20 Грей. После 2–3-недельного перерыва при необходимости
лечение может быть продолжено до суммарной очаговой дозы
30 Грей.
Дистанционную гамма-терапию как наиболее технически до-
ступный вид лучевой терапии используют при наличии больших
опухолей размером 4–5 и более сантиметров или склонности их
к группировке. При ритме облучения 5 раз в неделю разовые дозы
составляют 2 Грея, суммарную очаговую дозу доводят до 20 Грей.
Далее обычно требуется 2 — недельный перерыв, во время кото-226
Болезни кожи и придатков кожи
рого происходят регресс и эпителизация изъязвленных опухолей.
При необходимости облучение может быть продолжено до сум-
марной очаговой дозы 30 Грей.
Лечение электронным пучком назначают при обширных слив-
ных очагах поражения размером до 10–30 см и даже более, осо-
бенно на туловище. Достоинством и преимуществом электрон-
ного пучка перед близкофокусной рентгенотерапией является
селективное облучение кожи без риска лучевого поражения под-
лежащих здоровых тканей и внутренних органов. Разовые и сум-
марные очаговые дозы аналогичны, применяемые при дистанци-
онной гамма-терапии.
Лучевую терапию можно проводить как на фоне химиотерапии,
так и после окончания курса полихимиотерапии, а также и в ин-
тервалах между курсами лечения.
Хирургическое лечение  не нашло широкого распространения
в клинической практике в связи с тем, что СК проявляется мно-
жественными очагами поражения и нередко носит системный
характер. К хирургическому лечению иногда прибегают для ис-
сечения отдельных опухолевых элементов, но существует риск
повторного возникновения очагов поражения на рубцах по типу
феномена Кебнера.
Криотерапия  осуществляется путем пульверизации жидкого
азота или длительной (не менее 30 секунд) аппликации ватного
тампона с жидким азотом. Показаниями к такому методу лечения
являются немногочисленные элементы диаметром менее 1 см.
Положительные результаты отмечаются в 80% случаев.
Критерии эффективности
Уменьшение жалоб больного и клинических признаков заболе-
вания.
Показания для госпитализации
Необходимость проведения активной цитостатической тера-
пии, отсутствие эффекта от лечения в амбулаторных условиях.
Наиболее частые ошибки в лечении
Назначение неадекватной терапии.
ПРОфИЛАКТИКА
Больные СК нуждаются в постоянном диспансерном наблюде-
нии. Им необходимо соблюдение режима труда, противопоказана
работа, связанная с длительным пребыванием на ногах, способ-227
Саркома Капоши
ствующая нарушению кровообращения в конечностях. При тяже-
лом течении процесса, тенденции к диссеминации очагов пораже-
ния, резистентности к проводимой терапии больных необходимо
направлять на медико-социальную экспертизу для определения
группы инвалидности.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бояджиева С., Колова П. Kaposi sarcoma при жена на 72 го-
дини// Тез. докл. 10 нац. Конгресса по социально-значимым
раковым заболеваниям. Хисар. 2009. С. 62–63.
2. Молочков А.В.,Казанцева И.А., Гурцевич В. Э., Молоч-
ков В.А., Шаталова О.А., Карташова М. Г. Способ диагности-
ки саркомы Капоши // Описание изобретения к патенту Рос-
сийской Федерации. Опубликовано: 2004.08.10
3. Потапова Л. А., Косякова Н. П., Махнева Н. В., Мезенцева
М. В. Вирус герпеса 8-го типа и его роль в патологии человека
//Вопросы вирусологии. 2009. №6. C.18.
4. Самсонов В.А., Каламкарян А.А., Потекаев Н. С. Саркома
Капоши. В кн. Кожные и венерические болезни. Руководство
для врачей под ред. Ю. К. Скрипкина и В. Н. Мордовцева, М.,
Медицина, 1999, т. 2. С. 554 — 568.
5. Хаитов Р.М. Игнатьева Г.А., Сидорович И. Г. Иммунная
система и опухоли. В кн.: Иммунология — норма и патология,
М., Медицина, 2010. С. 395–400.
6. Cassar O, Blondot ML, Mohanna S. et.al. Human herpesvirus
8 genotype e in patients with Kaposi sarcoma, peru. //Emerg Infect
Dis. 2010 Sep; 16 (9) :1459–62.
7. Marshall V, MartrГі E, Labo N, et.al. Kaposi Sarcoma (KS)-
Associated Herpesvirus MicroRNA Sequence Analysis and KS Risk
in a European AIDS-KS Case Control Study// J Infect Dis. 2010
Aug 17.
8. Riva G, Barozzi P, Torelli G, Luppi M. Immunological and
inflammatory features of Kaposi’s sarcoma and other Kaposi’s
sarcoma-associated herpesvirus/human herpesvirus 8-associated
neoplasias// AIDS Rev. 2010 Jan-Mar; 12(1): 40–51.
9. Zanetti E, Barozzi P, Brown EE. et.al.Common vascular
endothelial growth factor variants and risk for posttransplant kaposi
sarcoma// Transplantation. 2010, Aug 15; 90(3): 337–8.228
Болезни кожи и придатков кожи
10. Flores R, Goedert JJ.Reconstitution of immune responses
against Kaposi sarcoma-associated herpesvirus// AIDS. 2010 Sep
10;24(14):2279–81.
11. Uldrick TS, Wang V. O. Mahony D, et.al.An interleukin-6-
related systemic inflammatory syndrome in patients co-infected
with Kaposi sarcoma-associated herpesvirus and HIV but without
Multicentric Castleman disease// Clin Infect Dis. 2010 Aug
1;51(3):350–8.
12. Feller L., Khamissa R.A., Gugushe T.S et.al. HIV-associated
Kaposi sarcoma in African children.//SADJ. 2010, Feb; 65(1):14,
16–18

22

СЕБОРЕйНЫй ДЕРмАТИТ
МКБ-10: шифр L21
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Себорейный дерматит (СД) — хроническое рецидивирующее
заболевание кожи, сопровождающееся повышенной продукцией
кожного сала, с типичной локализацией на волосистой части го-
ловы, лице, верхней части туловища, складках.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
К развитию заболевания предрасполагают себорея, активиза-
ция условно-патогенной микрофлоры, нейроэндокринные за-
болевания, патология желудочно-кишечного такта, низкий уро-
вень жизни, алкоголизм, несоблюдение правил личной гигиены.
Заболевание часто наблюдается у ВИЧ-инфицированных людей.
Имеются данные, указывающие на появление высыпаний, ими-
тирующих себорейный дерматит при дефиците цинка и никоти-
новой кислоты.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Общепринятой классификации себорейного дерматита не су-
ществует.
Различают несколько вариантов, встречающихся в различных
комбинациях и с разной степенью тяжести.229
Себорейный дерматит
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Кожный процесс при себорейном дерматите располагается
на коже волосистой части головы, лица, ушных раковин, тулови-
ща и крупных складок.
На волосистой части головы одним из самых ранних признаков
может быть перхоть, позднее появляется покраснение, усиливает-
ся шелушение. Далее формируются четко отграниченные бляшки,
часто сливающиеся и занимающие большую площадь с распростра-
нением на кожу лба. Иногда могут быть серозно-гнойные корки,
после снятия которых обнаруживается мокнущая поверхность. При
хроническом течении возможно выпадение волос, как правило,
восстанавливающееся при уменьшении степени выраженности вос-
паления. Высыпания на лице появляются в области скул, крыльев
носа, лба, носогубных складок, надпереносья, бровей и обычно со-
четаются с поражением волосистой части головы.
На туловище и конечностях овальной, округлой или неправиль-
ной формы желтовато-розовые пятна, бляшки сшелушением и чет-
кими границами, в центре могут быть мелкоузелковые элементы.
В складках кожи часто возникают отек, гиперемия, мокнутие,
болезненные трещины, чешуйко-корки, вследствие потоотделения
возможно вторичное инфицирование и распространение за преде-
лы первоначальных очагов.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Диагноз себорейного дерматита обычно не вызывает затрудне-
ний и основывается на данных характерной клинической карти-
ны, однако в ряде случаев необходимо проведение патоморфоло-
гического исследования биоптата кожи.
Обязательные лабораторные исследования:
■ клинический анализ крови;
■ клинический анализ мочи;
■ биохимический анализ сыворотки крови.
Дополнительные лабораторные исследования:
■ глюкоза крови;
■ бактериологическое исследование микрофлоры кишечника.
Консультации специалистов:
■ гастроэнтеролог (по показаниям);
■ эндокринолог (по показаниям).230
Болезни кожи и придатков кожи
Дифференциальная диагностика
Себорейный дерматит необходимо дифференцировать с псориа-
зом, импетиго, дерматофитиями волосистой части головы, лица, ту-
ловища, аллергическим дерматитом, бляшечным парапсориазом.
ЛЕчЕНИЕ
Заболевание требует регулярного лечения на протяжения дли-
тельного времени и направлено в первую очередь на уменьшение
воспалительных проявлений. В дальнейшем основной задачей ле-
чения будут профилактика рецидивов заболевания и увеличение
длительности ремиссии.
Антигистаминные препараты
В острой стадии целесообразно применение антигистаминных
препаратов 1-го поколения, при выраженном зуде, нарушениях
сна применяют инъекционные формы:
Хлоропирамин в/м 0,020 (1 мл) 1–2 р/сут в течение 5–10 сут,
или
Хлоропирамин внутрь 0,025 1–2 р/сут в течение 10–20 сут,
или
Клемастин в/м 1 мг/мл (2 мл) 1 р/сут в течение 5–10 сут,
или
Клемастин внутрь 0,001 мг 1–2/сут в течение 10–20 сут,
или
Мебгидролин внутрь 0,1 2 р/сут в течение 10–20 сут.
В дальнейшем используются препараты 2-го и 3-го поколений:
Цетиризин внутрь 0,01 1–2 р сут в течение 10–20 сут,
или
Эбастин внутрь 0,01 1–2 р/сут в течение 10–20 сут,
или
Лоратадин внутрь 0,01 1 р/сут в течение 10–20 сут,
или
Фексофенадин внутрь 120–180 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут.
При наличии экссудации:
Кальция глюконат 10% в/м 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут,
или
Кальция пантотенат внутрь 0,1 х 3 р/сут в течение 10–20 сут.
При наличии распространенных очагов с выраженным воспалением:
Бетаметазона динатрия фосфат/бетаметазона дипропионат в/м
однократно 2 мг/5 мг (1 мл), 231
Себорейный дерматит
или
Преднизолон внутрь 15–20 мг/сут в течение 14–25 сут, с даль-
нейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 сут до полной отмены.
При наличии очагов со вторичным инфицированием:
Доксициклин внутрь по 0,1 х 1–2 р/сут 10–14 дней,
или
Цефалексин внутрь 0,25 х 2–4 р/сут 7–10 дней,
или
Джозамицин внутрь 0,5 х 2–4 р/сут 10–14 дней.
Психотропные препараты
Транквилизаторы (по выбору):
бромдигидрохлорфенилбензодиазепин внутрь 0,0005 г 1 р/на ночь
1–4 нед,
или
оксазепам внутрь 0,01 г 1 р/на ночь 1–4 нед,
или
нитрозепам внутрь 0,05 г 1 р/на ночь 1–4 нед.
Вегетотропные средства
Фенобарбитал/эрготамил/сумма алкалоидов красавки внутрь
1 таб. 3 р/сут 1–4 нед.
Седативные средства
Гвайфенезин/комплекс экстрактов лекарственных растений
внутрь 5 мл 3 р/сут во время еды или 1 таб. х 3 р/сут.
Ферментные препараты
При выявлении ферментативной недостаточности продолжи-
тельность курса устанавливается индивидуально.
Панкреатин внутрь 250 мг 2–3 р/сут во время еды,
или
Панкреатин/холевая кислота/пепсин/гидрохлориды амино-
кислот/соляная кислота внутрь по 1 драже 2–3 р/сут. во время
еды,
или
Панкреатин/экстракт бычьей желчи/гемицеллюлоза внутрь
по 1 драже 2–3 р/сут. во время еды.
Наружное лечение
Для наружного лечения применяемые средства должны обла-
дать противовоспалительным, дезинфицирующим действием,
а также уменьшать выраженность зуда.232
Болезни кожи и придатков кожи
К противовоспалительным средствам для местного применения
относятся препараты, обладающие вяжущим действием (в виде
примочек):
танина р-р 1% местно 1–2 р/сут в течение 4–7 сут,
или
серебра азотнокислого р-р 0,25% местно 1 р/сут в течение
4–7 сут,
или
борной кислоты р-р 2% 1–2 р/сут в течение 4–7 сут.
В качестве дезинфицирующих средств используют 1–2% спир-
товые растворы анилиновых красителей (бриллиантовый зеле-
ный, фукорцин).
Глюкокортикостероиды
При остром воспалении основными противовоспалительными
препаратами для наружного применения служат глюкокортико-
стероиды.
При выраженном воспалении с гиперемией, мокнутием це-
лесообразно применение средних, сильных, реже — очень
сильных глюкокортикостероидных препаратов (ГКП). По мере
уменьшения выраженности воспаления используют средние
и слабые ГКП:
Бетаметазона валерат 0,1% местно 1 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Бетаметазона дипропионат 0,025% % местно 1 р/сут в течение
7–14 сут,
или
Дексаметазон 0,05% % местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Гидрокортизона бутират 0,1% % местно 2 р/сут в течение
7–14 сут,
или
Метилпреднизолона ацепонат 0,1% % местно 1 р/сут в течение
7–14 сут,
или
Мометазона фуроат 0,1% % местно 1 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Триамцинолона ацепонид 0,1% местно 2 р/сут в течение
7–14 сут.
Также возможно применение:233
Себорейный дерматит
Пиритион цинк активированный 0,2% аэрозоль, крем 2 р/сут
10–14 сут.
При присоединении вторичной инфекции используют мази
или по показаниям аэрозоли с содержанием антибиотиков:
Окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат аэро-
золь местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Окситетрациклина гидрохлорид/гидрокортизона ацетат мазь
местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Триамцинолона ацетонид/тетрациклина гидрохлорид аэрозоль
местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Гидрокортизон + Фузидовая кислота крем местно 2 р/сут в те-
чение 7–14 сут.
В дальнейшем используют ГКП слабого и среднего класса:
Алклометазон местно 1 р/сут в течение 7–14 сут,
или
Гидрокортизона бутират 0,1—1 % местно 2 р/сут в течение
7–14 сут.
Эффективной альтернативой наружным глюкокортикостерои-
дам может быть применение 1% пимекролимуса.
Пасты, содержащие 2–3% березового дегтя, нафталана, 0,5–1%
серы.
На волосистую часть головы используют шампуни с содержа-
нием 2% кетоконазола, дегтя, пиритион цинка.
В тяжелых случаях, при неэффективности вышеперечисленной
терапии, возможно проведение системной противогрибковой те-
рапии:
Итраконазол внутрь 100 мг 1–2 р/сут 1–2 недели,
или
Флуконазол внутрь 150 мг 1 р/сут 1–2 недели.
Немедикаментозная терапия
СФТ 20–25 процедур 4–5 раз в неделю.
Требования к результатам лечения
Улучшение общего состояния больного, уменьшение выражен-
ности воспаления, прекращение экссудации и зуда.234
Болезни кожи и придатков кожи
Показания к госпитализации
Неэффективность проводимой терапии в амбулаторных усло-
виях, распространенность процесса.
Дальнейшее ведение, прогноз и профилактика
Для поддерживающей терапии используются антигистамин-
ные препараты, препараты кальция, поливитамины. На всем
протяжении лечения рекомендуется соблюдать охранительный
режим и гипоаллергенную диету. Кроме того, своевременная са-
нация очагов хронической инфекции, курортотерапия, физио-
терапия позволяют уменьшить риск развития рецидивов и улуч-
шить прогноз.
ЛИТЕРАТУРА
1. Холден К., Остлер Л. Экзема и контактный дерматит. — М.:
МЕДпресс-информ, 2005. — 112 с.
2. Дифференциальная диагностика кожных болезней: Руко-
водство для врачей. Под ред. А.А. Студницина. М.: Медицина,
1983. — 560 с.
3. Патоморфология болезней кожи: Руководство для врачей.
Цветкова Г.М., Мордовцева В.В., Вавилов В.Н. и др. М.: Меди-
цина, 2003. — 496 с.
4. Себорейная экзема (вопросы этиологии, патогенеза и тера-
пии). Макашева Р.К. Алма-Ата, «Казахстан», 1972. — 160 с.
5. Фитцпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К. и др. Дерматология:
Атлас-справочник. Пер. с англ. М.: Практика, 2001.
6. Данилова А.А. Экзема. Consilium medicum 1999; 1(4): с. 165–168.
7. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций,
передаваемых половым путем: Рук. для практикующих врачей/ Под
ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. М.: Литтерра, 2005. — 882 с.
8. Кожные болезни: Диагностика и лечение /Томас П. Хебиф.
Пер с англ. Под общей ред. акад. РАМН, проф. А.А. Кубановой. —
М.: МЕДпресс-информ, 2007. — 2-е изд. — 672 с.: ил.
9. Клиническая дерматовенерология: в2т./ под ред. Ю.К. Скрип-
кина, Ю.С. Бутова. — М.: Гэотар-Медиа, 2009. — Т. 2. — 928 с.
10. Полеско И.В., Бутов Ю.С., Осипов Г.А. идр. Состав кожно-
го сала, микроэкология кожи и кишечника у больных себорейным
дерматитом и акне (исследование методом газовой хроматогра-
фии масс спектрометрии) // Рос. журн. кож. и венер. бол. — 2007.
№ 2. — С. 43–50

23

СИНДРОм СТИВЕНСА —ДЖОНСОНА
МКБ-10: шифр L51.1
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Синдром Стивенса–Джонсона — тяжелая форма буллезной
многоформной экссудативной эритемы, сопровождающаяся от-
слойкой эпидермиса на площади до 10% поверхности тела с по-
ражением слизистых оболочек.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Наиболее часто синдром Стивенса–Джонсона развивается при
приеме лекарственных препаратов, однако в некоторых случаях
причину заболевания не удается выяснить. Среди лекарственных
препаратов, при приеме которых чаще развивается синдром Сти-
венса–Джонсона, выделяют: сульфаниламиды, аллопуринол, фе-
нитонин, карбамазепин, фенибутазол, пироксикам, хлормазанон,
тиоацетон, аминопенициллины. Реже развитию синдрома способ-
ствует прием цефалоспоринов, фторхинолонов, ванкомицина, ри-
фампицина, этамбутола, теноксикама, тиапрофеновой кислоты,
диклофенака, сулиндака, ибупрофена, кетопрофена, напроксена,
тиабендазола.
Патогенез заболевания изучен плохо. Считается, что заболева-
ние возникает вследствие цитотоксического иммунного ответа,
когда активированные цитотоксические Т-лимфоциты воздей-
ствуют на кератиноциты.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Классификации синдрома Стивенса–Джонсона не существует.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
При синдроме Стивенса–Джонсона отмечается поражение
слизистых оболочек как минимум двух органов, площадь пораже-
ния достигает не более 10% всего кожного покрова.
Синдром Стивенса – Джонсона развивается остро, сопрово-
ждается повышением температуры тела до 38–39 °С, артралгией,
слабостью.
Кожные проявления характеризуются появлением на тулови-
ще, конечностях и лице багрово-красных пятен с синюшным от-
тенком. Очень быстро (в течение нескольких часов) на этих местах 236
Болезни кожи и придатков кожи
формируются пузыри. Размер их — до ладони взрослого и больше;
сливаясь, они могут достигать гигантских размеров. Покрышки
пузырей сравнительно легко разрушаются (положительный сим-
птом Никольского), образуя обширные, ярко-красные, эрозиро-
ванные мокнущие поверхности, окаймленные обрывками покры-
шек пузырей («эпидермальный воротник»).
Наиболее тяжелое поражение наблюдается на слизистых обо-
лочках. На слизистых оболочках полости рта, носа, красной кай-
ме губ, коже и слизистых половых органов и перианальной обла-
сти появляются пузыри, которые быстро вскрываются, обнажая
обширные, резко болезненные эрозии, покрытые сероватым фи-
бринозным налетом. На красной кайме губ часто образуются тол-
стые буро-коричневые геморрагические корки. При поражении
глаз наблюдается блефароконъюнктивит, возникает риск разви-
тия язвы роговицы и увеита.
Поражение кожи и слизистых оболочек сопровождается тяжелы-
ми общими расстройствами: высокой температурой тела (38...40 °С),
головной болью, коматозным состоянием, диспепсическими явле-
ниями и др.
Пациенты жалуются на боль, жжение, повышенную чувстви-
тельность при глотании, парестезии, тревожность, светобоязнь,
болезненное мочеиспускание, отказываются от приема пищи.
Высыпания при синдроме Стивенса–Джонсона локализуются
преимущественно на коже лица и туловища и характеризуются
появлением множественных полиморфных высыпаний в виде па-
пул, пузырьков, мишеневидных очагов, пузырей.
Иногда на коже ладоней и стоп появляются округлые темно-
красные пятна с геморрагическим компонентом.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Диагноз синдрома Стивенса–Джонсона ставится на основании
анамнеза, клинических данных. При проведении общего анализа
крови — анемия, лимфопения, эозинофилия (редко); нейтропе-
ния является неблагоприятным прогностическим признаком.
При необходимости проводят гистологическое исследование
кожи, в результате которого отмечается некроз всех слоев эпи-
дермиса, образование щели над базальной мембраной, отслойка
эпидермиса, в дерме воспалительная инфильтрация выражена не-
значительно или отсутствует.237
Синдром Стивенса-Джонсона
Дифференциальная диагностика
Синдром Стивенса–Джонсона следует дифференцировать с:
■ вульгарной пузырчаткой;
■ синдромом стафилококковой ошпаренной кожи;
■ токсическим эпидермальным некролизом (синдромом Лайелла);
■ реакцией «трансплантат против хозяина»;
■ многоформной экссудативной эритемой;
■ скарлатиной;
■ термическим ожогом;
■ фототоксической реакцией;
■ эксфолиативной эритродермией;
■ фиксированной токсидермией.
ЛЕчЕНИЕ
При диагностировании синдрома Стивенса–Джонсона врач,
независимо от его специализации, обязан оказать больному неот-
ложную медицинскую помощь и обеспечить его транспортировку
в ожоговый центр (отделение) либо в реанимационное отделение.
Несмотря на то что скорее всего кортикостероиды (в/в или
внутрь) не влияют на прогноз, яркая клиническая картина, со-
провождающаяся болезненными эрозиями на слизистых оболоч-
ках, требует неотложной медицинской помощи. Рекомендуется
для лечения синдрома Стивенса–Джонсона: использование инъ-
екционных форм глюкокортикостероидов:
■ преднизолон в дозе 50–80 мг в сутки в/м или в/в,
или
■ дексаметазон в дозе 7–10 мг в сутки в/м или в/в.
Проводят инфузионную терапию для восполнения потери воды
и электролитов, в связи с чем назначают один из нижеприведен-
ных препаратов (допустимо чередование различных схем):
■ калия хлорид + натрия хлорид + магния хлорид 400,0 мл в/в ка-
пельно № 5–10;
■ натрия хлорид 0,9% 400 мл в/в капельно №5–10;
■ кальция глюконат 10% 10 мл в/м 1 р/сут №8–10;
■ тиосульфат натрия 30% 10 мл в/в 1 р/сут №8–10.
Также является оправданным проведение процедур гемосорб-
ции, плазмафереза.
При возникновении инфекционных осложнений назначают
антибактериальные препараты с учетом возбудителя, его чувстви-
тельности к антибиотикам и тяжести клинических проявлений.238
Болезни кожи и придатков кожи
Наружная терапия синдрома Стивенса–Джонсона заключа-
ется в тщательном уходе и обработке кожных покровов путем
очищения, удаления некротической ткани. Для этого использу-
ют растворы антисептиков: 1% раствор перекиси водорода, 0,06%
раствор хлоргексидина либо раствор перманганата калия. Для ту-
ширования эрозий применяют анилиновые красители (метилено-
вый синий, фукорцин, бриллиантовый зеленый). При поражении
глаз местно применяют эритромициновую мазь, при необходимо-
сти обращаются за консультацией к офтальмологу.
Немедикаментозная терапия
Важно выявить причину, вызвавшую развитие синдрома Стивен-
са—Джонсона. Если причиной развития заболевания явился лекар-
ственный препарат, необходима его отмена. Пациентам назначаются
обильное питье, щадящая термически обработанная пища.
Критерии эффективности лечения
Клиническое выздоровление, предупреждение рецидивов.
Показания для госпитализации
Все пациенты с синдромом Стивенса–Джонсона должны быть
госпитализированы.
ПРОфИЛАКТИКА
Профилактика синдрома Стивенса–Джонсона заключается в ис-
ключении лекарственных препаратов, вызвавших данное заболе-
вание. Рекомендуется носить опознавательный браслет с указа-
нием конкретных лекарственных препарато

24

ЛОКАЛИЗОВАННАЯ (ОГРАНИчЕННАЯ)
СКЛЕРОДЕРмИЯ

МКБ-10: шифр L94
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Локализованная (ограниченная) склеродермия — хроническое
заболевание соединительной ткани с преимущественным пора-
жением кожи и подлежащих тканей, характеризующееся появле-
нием очагов склероза на фоне воспалительных явлений (эритемы, 239
Локализованная (ограниченная) склеродермия
отека) и последующим присоединением атрофии и гипо/гипер-
пигментации кожи.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Этиология локализованной склеродермии не известна. В пато-
генезе заболевания основную роль отводят повышенному синтезу
и отложению в коже и подкожной клетчатке коллагена и других
компонентов соединительной ткани, иммунным нарушениям
и микроциркуляторным расстройствам.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Выделяют две основные формы локализованной склеродермии:
бляшечную и линейную. Линейную склеродермию подразделяют
на несколько клинических разновидностей: полосовидную (ленто-
образную) форму, саблевидную форму («удар саблей») и прогресси-
рующую гемиатрофию лица Парри—Ромберга. Кболее редким фор-
мам относят склероатрофический лихен Цумбуша, идиопатическую
атрофодермию Пазини-Пьерини, генерализованную, подкожную,
узловатую (келоидоподобную), буллезную и пансклеротическую
инвалидизирующую склеродермию. У некоторых больных могут на-
блюдаться проявления нескольких форм заболевания.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Больные могут предъявлять жалобы на зуд, болезненность,
чувство покалывания и стянутости кожи, ограничение движений
в суставах, изменение объема и деформацию тканей в поражен-
ных участках тела.
Очаги склеродермии в своем развитии проходят три стадии:
эритемы и отека, склероза (уплотнения) и атрофии кожи. В ти-
пичных случаях заболевание начинается с появления на коже
розовых, розовато-сиреневых, ливидных или гиперпигменти-
рованных пятен округлой и/или полосовидной формы, иногда
с явлениями отека. В стадию склероза из пятен образуются очаги
уплотнения и утолщения кожи цвета слоновой кости с гладкой
поверхностью и характерным восковидным блеском. По перифе-
рии очагов часто наблюдается воспалительный венчик лилового
или розовато-фиолетового цвета, являющийся показателем ак-
тивности процесса. В местах поражения кожа плохо собирается
в складку, потоотделение уменьшено или отсутствует, наруша-
ются функция сальных желез и рост волос. С течением времени 240
Болезни кожи и придатков кожи
уплотнение кожи может уменьшаться. В стадию атрофии в очагах
склеродермии развивается атрофия кожи, появляются телеанги-
эктазии, стойкая гипер- или гипопигментация.
Кроме кожи в патологический процесс могут вовлекаться под-
лежащие ткани: подкожная клетчатка, фасции, мышцы, кости,
реже — другие ткани и органы.
Возможно спонтанное разрешение заболевания.
Бляшечная склеродермия характеризуется появлением на туло-
вище или конечностях очагов эритемы и индурации кожи окру-
глой формы.
При линейной (полосовидной) склеродермии на коже формируют-
ся полосовидные очаги эритемы и склероза, локализующиеся, как
правило, на одной половине тела или по ходу нервно-сосудистого
пучка. Очаги поражения чаще всего возникают на голове или ко-
нечностях. Линейная склеродермия на лице и волосистой части
головы обычно выглядит в виде плотного тяжа склерозированной
кожи, в которой отсутствует рост волос (форма «удар саблей»).
Со временем поверхность очага сглаживается, образуя западение,
обусловленное атрофией кожи, мышц и костной ткани.
Прогрессирующая гемиатрофия лица Парри—Ромберга характе-
ризуется прогрессирующей атрофией половины лица, проявляю-
щейся преимущественно дистрофическими изменениями кожи,
подкожной клетчатки, мышц и костей лицевого скелета. Указан-
ные симптомы могут сочетаться с другими проявлениями ограни-
ченной склеродермии, а также с различными неврологическими
нарушениями, включая эпилепсию.
При склероатрофическом лихене Цумбуша (синонимы: болезнь
белых пятен, каплевидная склеродермия) участки поражения
представлены перламутрово-белыми папулами или бляшками
с блестящей поверхностью, иногда сливающимися в очаги с фе-
стончатыми очертаниями и четкими границами. Кожа в таких
очагах атрофирована, легко собирается в складку по типу «смятой
папиросной бумаги».
Идиопатическая атрофодермия Пазини-Пьерини многими ав-
торами считается абортивным вариантом ограниченной склеро-
дермии и клинически проявляется длительно существующими,
незначительно западающими очагами коричневого или серо-
коричневого цвета с фиолетово-сиреневым оттенком без призна-
ков уплотнения кожи. Очаги располагаются чаще всего на туло-
вище и верхних конечностях.241
Локализованная (ограниченная) склеродермия
При генерализованной склеродермии  наблюдается появление
множественных очагов эритемы и индурации кожи, занимающих
несколько областей тела и нередко сливающихся в обширные
очаги поражения.
Подкожная склеродермия проявляется глубокими очагами
уплотнения, при которых в патологический процесс вовлекается
подкожно-жировая клетчатка, реже — мышечные ткани. Кожа
над очагами гиперпигментирована или не изменена.
Узловатая (келоидоподобная) склеродермия характеризуется об-
разованием на коже единичных или множественных узелков или
узлов, внешне напоминающих келоидные рубцы. Очаги пораже-
ния развиваются, как правило, убольных, неимеющих склонности
к развитию келоидов; их появление не связано с предшествующей
травмой. Высыпания имеют телесный цвет или гиперпигменти-
рованы; излюбленная локализация — шея, туловище, верхние ко-
нечности.
Буллезная склеродермия характеризуется появлением в области
очагов индурации и склероза кожи прозрачных пузырей, нередко
сопровождающихся геморрагиями.
Пансклеротическая инвалидизирующая склеродермия является
наиболее тяжелой формой заболевания, при которой поражают-
ся все слои кожи и подлежащих тканей вплоть до костей, часто
формируются контрактуры суставов с деформацией конечностей
и длительно существующие язвы. Эта форма склеродермии обыч-
но наблюдается у детей, быстро прогрессирует, резистентна к те-
рапии и нередко заканчивается фатальным исходом.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Анамнез и физикальное обследование
При сборе анамнеза необходимо по возможности выявить:
■ предполагаемую причину заболевания;
■ связь заболевания с избыточной инсоляцией, травмой, пере-
охлаждением, стрессом, приемом лекарств, оперативным вме-
шательством, наличием контакта с растворителями, исполь-
зованием силиконовых протезов, терапией ионизирующим
излучением;
■ длительность заболевания и последнего обострения;
■ наличие прогрессирования заболевания;
■ наличие склеродермии у родственников;
■ наличие других заболеваний соединительной ткани;242
Болезни кожи и придатков кожи
■ наличие сопутствующих заболеваний (особенно аутоиммунной
природы);
■ наличие боррелиоза в настоящее время или в прошлом;
■ наличие синдрома Рейно или дисфагии;
■ проводимое лечение и его эффективность.
При физикальном обследовании особое внимание следует об-
ратить на наличие следующих симптомов:
■ очагов уплотнения и/или отека кожи;
■ лилового венчика вокруг очагов;
■ пятен красного, розового или розовато-лилового цвета;
■ очагов поражения линейной (полосовидной) формы;
■ очагов гипер- или гипопигментации;
■ атрофии кожи;
■ телеангиэктазий;
■ гиперкератоза кожи;
■ алопеции;
■ пузырей ;
■ блеска кожи;
■ побледнения, покраснения или синюшности кожи пальцев4
■ уплотнения кожи вокруг рта;
■ ограничения движения в суставах;
■ уплотнения (отека) или атрофии подлежащих тканей (подкож-
ной клетчатки, мышц, фасций, костей);
■ деформации отдельных частей тела (лица, конечностей и др.);
■ контрактур;
■ склеродактилии;
■ дигитальных язв;
■ мышечной слабости;
■ кальцификатов в коже.
Лабораторные исследования
Обязательные лабораторные исследования:
■ общий клинический анализ крови;
■ общий анализ мочи;
■ биохимический анализ крови.
Дополнительные лабораторные исследования:
■ гистологическое исследование кожи (в сомнительных случаях)
■ исследование содержания в сыворотке крови иммуноглобули-
нов IgA, IgM, IgG, ревматоидного фактора;
■ анализ крови на антинуклеарные антитела; 243
Локализованная (ограниченная) склеродермия
■ анализ крови на антитела к топоизомеразе I (анти-Scl 70) и ан-
тицентромерные антитела (для исключения системной склеро-
дермии);
■ обследование на боррелиоз;
■ УЗИ органов брюшной полости, почек, щитовидной железы;
■ ЭКГ;
■ рентгенография грудной клетки, областей деформации скеле-
та, черепа;
■ электроэнцефалография;
■ компьютерная или магнитно-резонансная томография.
Показания к консультации других специалистов
Для исключения системной склеродермии и других болезней
соединительной ткани необходима консультация ревматолога.
Для выявления сопутствующих заболеваний и противопоказа-
ний к лечению необходимы консультации:
■ терапевта (при назначении физиотерапии обязательна);
■ эндокринолога (при назначении физиотерапии обязательна);
■ гинеколога (при назначении физиотерапии обязательна);
■ офтальмолога (при назначении физиотерапии обязательна);
■ невропатолога;
■ гастроэнтеролога;
■ оториноларинголога;
■ стоматолога.
При наличии сгибательных контрактур, деформаций скелета
и косметических дефектов необходима консультация хирурга для
решения вопроса о проведении хирургической коррекции.
Дифференциальный диагноз
Локализованную склеродермию следует дифференцировать
со следующими заболеваниями: системная склеродермия и дру-
гие диффузные болезни соединительной ткани, скередема Буш-
ке, склеромикседема, диффузный эозинофильный фасциит
Шульмана, склеродермоподобная форма базально-клеточного
рака кожи, хронический атрофический акродерматит, индуци-
рованные склеродермоподобные заболевания, вызванные при-
менением лекарств и пищевых добавок (блеомицин, витамин
К.L-триптофан), использованием силиконовых протезов, кон-
тактом с химикатами (хлорвинил, органические растворители)
и пр., келоидные и гипертрофические рубцы, склеродермоподоб-
ная форма хронической болезни «трансплантат против хозяина», 244
Болезни кожи и придатков кожи
липодерматосклероз, липоидный некробиоз, поздняя кожная
порфирия, саркоидоз, амилоидоз, синдром Вернера, фенилкето-
нурия, радиационный фиброз, панникулит, псевдопелада Брока,
соединительно-тканный невус, фенилкетонурия, кольцевидная
гранулема и др.
ЛЕчЕНИЕ
Лечение каждому больному необходимо подбирать индивиду-
ально в зависимости от формы, стадии и тяжести течения заболе-
вания, а также локализации очагов поражения.
медикаментозная терапия
Препараты для инъекционного введения и приема внутрь
Неполовые гормоны, синтетические субстанции и антигормоны
Больным с острым, быстро прогрессирующим течением забо-
левания и выраженными воспалительными явлениями (главным
образом при наличии линейных или распространенных очагов
поражения) показано назначение глюкокортикостероидных пре-
паратов:
преднизолон внутрь по 20–40 мг в сутки 3–12 недель,
или
бетаметазон — внутриочаговое введение в дозе 0,2 мл/см2
(но не более 1 мл) 1 раз в 3–4 недели.
Прочие противовоспалительные средства:
гиалуронидаза в/м по 32–64 УЕ 1 раз в сутки, ежедневно или че-
рез день; на курс 15–20 инъекций. Провести 3–5 курсов с интер-
валом 1,5–4 месяца,
или
гиалуронидаза п/к обкалывание очагов поражения по 64 УЕ
на процедуру 1 раз в 2–3 дня, всего 10–15 инъекций,
или
пеницилламин внутрь по 125–500 мг ежедневно или через
день в течение 6–12 месяцев и более (назначается в отдельных
случаях при отсутствии эффекта от других терапевтических
средств).
Средства, влияющие на систему свертываемости крови:
пентоксифиллин внутрь по 100–200 мг 3 раза в сутки или 400 мг
1–2 раза в сутки 4–6 недель,
или245
Локализованная (ограниченная) склеродермия
ксантинола никотинат внутрь по 75–150 мг 2–3 раза в сутки 4–6
недель или в/м по 2 мл 15% раствора (300 мг) 1 раз в сутки, на курс
15–20 инъекций.
Лечение вазоактивными препаратами рекомендуется проводить
повторными курсами с интервалом 3–4 месяца, всего 2–3 курса
в год.
Прочие средства для лечения заболеваний кожи, не обозначенные
в других рубриках:
депротеинизированный гемодериват из крови телят (актовегин)
внутрь по 200 мг 3 раза в сутки 1 месяц или в/м 2–5 мл ежедневно
или через день, на курс 10–25 инъекций,
или
диосмин/гесперидин (детралекс) по 1 т. 2 раза в сутки 1–2 ме-
сяца;
диосмин по 1 т. 1 раз в сутки 1–2 месяца.
Препараты для наружного применения
Неполовые гормоны, синтетические субстанции и антигормоны
Показано применение топических глюкокортикостероидных
препаратов в виде аппликаций 1 раз в сутки курсами по 2–12 не-
дель или окклюзионных повязок 1 раз в сутки курсами по 2–3 не-
дели,
мометазона фуроат,
или
алклометазона дипропионат,
или
метилпреднизолона ацепонат,
или
бетаметазона дипропионат,
или
клобетазола пропионат.
Прочие противовоспалительные средства
диметилсульфоксид — аппликации 25–75% водного раствора 1 раз
в сутки 3–4 недели.
Прочие средства для лечения заболеваний кожи, не обозначенные
в других рубриках:
депротеинизированный гемодериват из крови телят (актовегин), 5%
мазь, применять при атрофии кожи и наличии эрозивно-язвенных 246
Болезни кожи и придатков кожи
дефектов с целью улучшения регенерации и трофики 2–3 раза
в сутки 1–2 месяца,
или
депротеинизированный гемолизат из крови телят (солкосерил), 5%
мазь, применять при атрофии кожи и наличии эрозивно-язвенных
дефектов с целью улучшения регенерации и трофики 2–3 раза
в сутки 1–2 месяца.
При наличии жалоб больного на стягивание кожи или другие непри-
ятные ощущения, а также проявлений сухости и атрофии кожи показа-
но использование увлажняющих исмягчающих наружных средств.
Немедикаментозная терапия
Диета
Специальной диеты не требуется.
Режим
При поражении конечностей необходимо избегать чрезмерной
физической нагрузки, резких движений, ударов и толчков.
Физиотерапевтическое лечение
Физиотерапевтическое лечение проводится под контролем
врача-физиотерапевта.
Ультрафиолетовая терапия дальнего длинноволнового диапазона
(УФА-1 терапия, длина волны 340–400 нм)
Облучения начинать с дозы 5–20 Дж/см2
, последующие разо-
вые дозы повышать на 5–15 Дж/см2
до максимальной разовой
дозы 20–40 Дж/см2
. Процедуры проводить с режимом 3–5 раз
в неделю, на курс 20–60 процедур,
или
фонофорез гиалуронидазы
64 УЕ лидазы растворить в 1 мл 1% раствора новокаина, нане-
сти на очаги поражения пипеткой и втереть, затем покрыть вазе-
линовым или растительным маслом и провести озвучивание (ча-
стота колебаний 880 кГц) по лабильной методике, в непрерывном
режиме, с интенсивностью 0,5–1,2 Вт/см2
, экспозицией 3–10 ми-
нут; курс — 8–12 ежедневных процедур,
или
электрофорез гиалуронидазы
64 УЕ лидазы растворить в 30 мл дистиллированной воды, доба-
вить для подкисления среды до pH 5,2 4–6 капель 0,1 н. раствора
хлористоводородной кислоты, вводить в очаги склеродермии при 247
Локализованная (ограниченная) склеродермия
силе тока не более 0,05 мА/см2
, экспозиции 12–20 минут; курс —
10–12 ежедневных процедур,
или
ультразвуковая терапия
Провести озвучивание очагов поражения (частота колебаний
880 кГц) по лабильной методике, в непрерывном или импульс-
ном режиме, с интенсивностью 0,05–0,8 Вт/см2
, экспозицией
5–10 мин; курс — 10–15 ежедневных процедур,
или
низкоинтенсивная лазерная терапия
Терапию лазерным излучением красного диапазона (длина
волны 0,63–0,65 мкм) провести по дистанционной стабильной
методике, расфокусированным лучем с плотностью мощности
3–5 мВт/см2
и экспозицией 5–8 мин на поле. За процедуру об-
лучать не более 4–5 полей при общей продолжительности воздей-
ствий не более 30 мин. Курс — 10–15 ежедневных процедур.
Терапию лазерным излучением инфракрасного диапазона (дли-
на волны 0,89 мкм) провести по дистанционной или контактной,
стабильной или лабильной методике, в непрерывном или им-
пульсном (80–150 Гц) режиме. Воздействия осуществлять по по-
лям: при непрерывном режиме мощность излучения не выше
15 мВт, экспозиция на одно поле 2–5 мин, продолжительность
процедуры не более 30 мин; при импульсном режиме мощность
излучения 5–7 Вт/имп, экспозиция 1–3 мин на поле, общее вре-
мя воздействия не более 10 мин. За процедуру облучать не более
4–6 полей. Курс — 10–15 ежедневных процедур.
или
лечебная гимнастика и массаж
Особенно рекомендуется больным линейной формой склеро-
дермии при ограничении движений в суставах и формировании
контрактур.
Хирургическое лечение
Хирургическая коррекция необходима при наличии сгибатель-
ных контрактур и деформаций тела (области головы, суставов, ко-
нечностей).
При наличии косметических дефектов, в основном, у больных
саблевидной формой локализованной склеродермии («удар са-
блей») и прогрессирующей гемиатрофией Парри—Ромберга по-
казана пластическая хирургическая коррекция.248
Болезни кожи и придатков кожи
Указанные выше хирургические вмешательства необходимо про-
водить в неактивную стадию локализованной склеродермии (при
отсутствии активности заболевания в течение нескольких лет).
Больным склероатрофическим лихеном, локализующимся
в области крайней плоти полового члена и вызывающим стойкий
фимоз, в случаях отсутствия эффекта от консервативной терапии
показана циркумцизия.
Критерии эффективности лечения
Критериями эффективности лечения являются прекращение
прогрессирования заболевания, разрешение или уменьшение
эритемы, отека, утолщения и уплотнения кожи, а также других
симптомов склеродермии; устранение или уменьшение субъек-
тивных ощущений.
Показания для госпитализации
Госпитализация необходима при развитии тяжелых форм лока-
лизованной склеродермии или осложнений заболевания, а также
при отсутствии эффекта от амбулаторного лечения или условий
для его проведения.
Наиболее частые ошибки в лечении
Целесообразность назначения больным склеродермией высо-
ких доз пеницилламина (750–1000 мг в сутки и выше) в настоя-
щее время является спорной (Clements P. J. et al., 1999).
ПРОфИЛАКТИКА
Необходимо избегать чрезмерного солнечного облучения,
травм, переохлаждения и перегревания, простудных заболеваний,
стрессовых ситуаций, необоснованного применения лекарствен-
ных средств.
Рекомендуется проводить санацию очагов фокальной инфекции.
Необходимо динамическое наблюдение врача-дерматовене-
ролога с целью контроля за течением заболевания и раннего вы-
явления симптомов диффузных болезней соединительной ткани.
При сопутствующих заболеваниях необходимо наблюдение
и лечение у соответствующих специалистов — терапевта, эндо-
кринолога, гинеколога, гастроэнтеролога, невропатолога, отори-
ноларинголога.
При тяжелых формах необходима медицинская и социальная
реабилитация больных (направление на ВТЭК и трудоустройство). 249
Локализованная (ограниченная) склеродермия
ЛИТЕРАТУРА
1. Диденко И.Г. Терапевтическая эффективность ультразву-
ка и фонофореза лидазы при различных формах склеродермии.
Вестн. дерматол. венерол. 1978;6:76–79.
2. Сергеев В.П., Закиев Р.З. Лечение склеродермии диметил-
сульфоксидом. Вестн. дерматол. венерол. 1976;3:70–73.
3. Хамаганова И.В., Чулкова Е.В., Акулова С.Е. Применение
актовегина в дерматологической практике. Вестн. дерматол. ве-
нерол. 1995;5:47–49.
4. Christen-Zaech S., Hakim M.D., Afsar F.S., Paller AS. Pediatric
morphea (localized scleroderma): review of 136 patients. J Am Acad
Dermatol 2008; 59(3):385–396.
5. Clements P. J., Furst D.E., Wong W.K. et al. High-dose versus
low-dose D-penicillamine in early diffuse systemic sclerosis: analysis of
a two-year, double-blind, randomized, controlled clinical trial. Arthritis
Rheum 1999; 42:6:1194–1203.
6. Connolly M.K. Scleroderma. Dermatol Therapy 2001;14:81–94.
7. Fabri M., Hunzelmann N. Differential diagnosis of scleroderma
and pseudoscleroderma. J Dtsch Dermatol Ges. 2007; 5(11):977–984.
8. Falanga V., Medsger T.A. Jr. D-penicillamine in the treatment of
localized scleroderma. Arch Dermatol 1990;126:5:661–664.
9. Guidelines of care for scleroderma and sclerodermoid disorders. American Academy of Dermatology. J Am Acad Dermatol
1996;35:4:609–614.
10. Joly P., Bamberger N., Crickx B. et al. Treatment of severe forms
of localized scleroderma with oral corticosteroids: follow-up study on
17 patients. Arch Dermatol 1994;130:5:663–664.
11. Kerscher M., Volkenandt M., Gruss C. et al. Low-dose UVA1
phototherapy for treatment of localized scleroderma. J Am Acad Dermatol 1998;38(1):21–26.
12. Kreuter A., Hyun J., Stücker M. et al. A randomized controlled
study of low-dose UVA1, medium-dose UVA1, and narrowband UVB
phototherapy in the treatment of localized scleroderma. J Am Acad
Dermatol 2006; 54(3):440–447.
13. Sapadin A.N., Fleischmajer R. Treatment of scleroderma. Arch
Dermatol 2002;138:99–105.
14. Sommer A., Gambichler T., Bacharach-Buhles M. et al. Clinical
and serological characteristics of progressive facial hemiatrophy: a case
series of 12 patients. J Am Acad Dermatol 2006; 54:227–233

25

ТОКСИДЕРмИЯ
МКБ-10: Шифр L27
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Токсидермия (токсикодермия), или токсико-аллергический дерма-
тит, — острое воспаление кожных покровов, а иногда и слизистых
оболочек, развивающееся под действием раздражителя, поступивше-
го через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, при введе-
нии лекарственных средств в вену, под кожу, в мышцу, во влагалище.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Токсидермии чаще развиваются как побочное действие ле-
карственных средств. Пищевые токсидермии встречаются реже,
по некоторым данным, они составляют 12% всех их видов. Ино-
гда токсидермии, развившиеся после употребления пищевого
продукта (например, мяса), на самом деле являются реакциями
на антибиотики, которые давали животным во время их откорма.
Наиболее частой причиной аллергических реакций становятся
антибиотики, производные пиразолона (анальгин, амидопирин,
бутадион), сульфаниламидные препараты, барбитураты, реже —
витамины В1
, В6
, В12
, фолиевая кислота. Возможно развитие
сенсибилизации практически к любому лекарственному веще-
ству, включая кортикостероиды и антигистаминные препараты,
причем способность индуцировать иммунный ответ возрастает
по мере увеличения молекулярной массы вещества.
Вбольшинстве случаев химические вещества, служащие причиной
токсидермий, являются неполными антигенами (гаптенами), спо-
собными вызвать аллергическую реакцию только после образования
конъюгата с белком организма. Легко связываются с белками хими-
ческие вещества, в структуре которых имеются бензольное кольцо,
атом хлора или фтора, аминогруппа или свободный радикал.
Таким образом, для развития лекарственной токсидермии не-
обходимы по крайней мере 3 этапа:
■ превращение препарата в форму, способную реагировать с бел-
ками;
■ конъюгация гаптена с белком, в результате чего образуется пол-
ноценный антиген;
■ иммунная реакция организма на этот комплекс, ставший чуже-
родным.251
Токсидермия
В патогенезе токсидермий аллергического генеза могут уча-
ствовать разные типы гиперчувствительности:
■ немедленная, через IgE (может развиться в течение нескольких
секунд), в виде крапивницы, сосудистого отека;
■ ускоренной через IgE (от 2 до 48 ч) в виде крапивницы;
■ замедленной (в виде аллергического дерматита через 14–21
день);
■ типа сывороточной болезни (иммунные комплексы) (через
8–10 дней после введения аллергена).
Время появления реакции на фармакологическое средство со-
ставляет от 1 до 21 дня и зависит от предшествующих контактов
с этим препаратом (или с препаратами со сходной химической
структурой при перекрестной аллергии). Ранняя реакция возни-
кает через 1–3 сут от начала лечения, поздняя — чаще на 9-е сутки
у несенсибилизированных пациентов. Реакция на пенициллин
иногда наблюдается через 2 нед и более после прекращения его
введения. Механизм аллергических реакций обычно опосредуется
IgE, но возможна активация комплемента иммунными комплек-
сами и дегрануляция тучных клеток фрагментами комплемента
С3а и С5а. С участием IgE обычно протекают реакции, запускае-
мые антибиотиками, особенно пенициллинового ряда; с участи-
ем комплемента — при введении иммуноглобулинов, а также пе-
нициллина. Если механизм реализуется через IgE, то крапивница
у ранее сенсибилизированного больного проявляется в течение
нескольких минут после введения препарата. При реализации че-
рез иммунокомплексные аллергические реакции возникают через
12–36 ч у сенсибилизированных больных. Сенсибилизация обыч-
но развивается в сроки от 7 до 21 дня, так что крапивница может
наблюдаться как во время лечения, так и после отмены препарата,
ответственного за развитие гиперчувствительности.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Общепринятой классификации не существует. J.Jadassohn,
в 1905 г. предложивший термин «токсикодермия», выделил 5 групп
заболеваний, объединяемых этим названием: медикаментозные
дерматозы, токсидермии, связанные с интоксикацией, контакт-
ные дерматозы, алиментарные дерматозы и аутотоксические
дерматозы. Впоследствии из перечня Ядассона были исключены
аутотоксические и контактные дерматозы, но приемлемой клас-
сификации так и не было предложено. До настоящего времени 252
Болезни кожи и придатков кожи
при описании различных токсидермий обычно используют мор-
фологические признаки (пятнистая, папулезная, макулопапулез-
ная, везикулезная, буллезная, узловатая, пигментная, пурпуроз-
ная, буллезно-геморрагическия токсидермия) или сравнивают ее
с клиническими проявлениями других дерматозов (по типу ал-
лергического васкулита, по типу многоформной экссудативной
эритемы).
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Клинические проявления лекарственной аллергии очень разно-
образны и представлены почти всеми мономорфными морфоло-
гическими элементами: пятнистыми, папулезными, уртикарными,
везикулезными, буллезными, пустулезными, узловатыми. Реже на-
блюдаются полиморфные пятнисто-папулезные, пятнисто-везику-
лезные, везикуло-буллезные и другие сочетанные высыпания.
Пятнистная токсидермия в виде эритематозных, пигментных
или геморрагических (пурпурозных) элементов встречается чаще
других и обычно локализуется на туловище, лице, конечностях.
В крупных кожных складках (паховых, подмышечных, под молоч-
ными железами) сыпь сливается. Элементы ярко-красные, более
или менее многочисленные, точечные или более крупные, изоли-
рованные или сливающиеся в крупные очаги вплоть до эритро-
дермии. Поверхность гладкая или шелушащаяся. Иногда центр
растущего пятна становится бледнее периферии, тогда элементы
приобретают вид колец. Часто отмечается зуд различной интен-
сивности. Одновременно можно наблюдать инъекцию склер, сле-
зотечение, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта
и даже умеренную лихорадку. Высыпания появляются через раз-
личное время после приема лекарства, иногда очень короткое,
если к данному фармакологическому средству ранее развилась
гиперчувствительность. Элементы высыпают сразу или посте-
пенно, толчками, достигая максимального развития в течение
2–3 дней, и через несколько дней исчезают, не оставляя следов.
При поражении ладоней и подошв наступает полное отторжение
рогового слоя. Пятнистые эритематозные и геморрагические эле-
менты, сходные с таковыми при скарлатине, встречаются реже.
Процесс длится достаточно долго и заканчивается пластинчатым
шелушением. Наиболее частой причиной этого вида лекарствен-
ных сыпей являются ампициллин, амоксициллин, пенициллин,
цефалоспорины.253
Токсидермия
Известны случаи возникновения пурпуры после приема анти-
пирина, салицилатов, белладонны, хинина, эрготамина. Кроме
того, причиной пурпурозных высыпаний способны стать инток-
сикация, переутомление, инфекционные болезни, кахексия, бо-
лезни желудочно-кишечного тракта, ревматизм, введение анти-
токсических сывороток, укус ядовитых змей и др.
Пигментная токсидермия начинается с появления слабовыра-
женных эритематозных пятен преимущественно на коже лица,
шеи, разгибательных поверхностях верхних конечностей. Затем
на фоне эритемы появляются отрубевидное шелушение, сетчатая
пигментация и фолликулярный кератоз. Пятна приобретают бо-
лее насыщенный цвет, клинически напоминая картину меланоза
Риля. Такие высыпания возникали после применения пеницил-
лина, сульфаниламидов, аспирина, антипирина, левамизола, ме-
тотрексата, противозачаточных средств.
Фиксированная эритема проявляется одним или нескольки-
ми крупными ярко-красными пятнами, достигающими в диа-
метре 10 см. В процессе инволюции цвет становится синюшно-
багровым, возможно формирование бляшки и пузыря, а после
стихания воспалительных явлений остается гиперпигмента-
ция, коричневое пятно с аспидным или фиолетовым оттенком.
В таком виде пятно или пятна сохраняются долго, постепен-
но бледнея, но после приема лекарства, вызвавшего аллерги-
ческую реакцию, элементы рецидивируют на прежнем месте.
Типичная локализация — половые органы, слизистая оболоч-
ка рта. Причиной развития фиксированной эритемы являлись
сульфаниламиды, тетрациклин, метронидазол, барбитураты,
антигистаминные препараты, анальгин, амидопирин, хинин,
йод.
Эритема 9-го дня получила название из-за сроков своего появ-
ления после приема медикаментов, хотя на самом деле эти сро-
ки составляют от 2 (если больной принимал этот препарат ранее)
до 20 дней. Появляются крупные эритематозные пятна, возника-
ют общие явления в виде недомогания, повышения температуры,
суставных и головных болей.
Токсикодермия по типу аллергического васкулита, в виде гемор-
рагических пурпурозных пятен. Их появлению способствует по-
вышенная проницаемость сосудов, механизмы которой связаны
с циркулирующими иммунными комплексами. Высыпания появ-
ляются одновременно или в течение нескольких дней на неизме-254
Болезни кожи и придатков кожи
ненной или отечной коже, чаще симметрично на нижних конеч-
ностях, но не исключаются и другие участки кожного покрова.
Более редкими являются буллезная, везикулезная, пустулезная
и узловатая токсидермии.
Буллезная токсидермия в виде крупных пузырей, локализующих-
ся преимущественно в складках кожи и на шее, может возникнуть
после приема антибиотиков, сульфаниламидов, барбитуратов,
йода. Образующиеся после вскрытия пузырей вегетирующие эро-
зии клинически сходны с элементами при вегетирующей пузыр-
чатке.
Везикулезная токсидермия,  вызываемая теми же препаратами,
может ограничиваться поражением только ладоней и подошв,
имитируя дисгидроз, но высыпания способны занимать значи-
тельные пространства кожного покрова, вплоть до эритродермии
с обильным мокнутием и последующим крупнопластинчатым
шелушением.
Пустулезная токсидермия обычно наблюдается при использо-
вании галогенных препаратов (йод, бром, фтор, хлор). Так как
важным путем выделения галогенов из организма являются саль-
ные железы, то и локализация угревых элементов имеет тропизм
к участкам кожного покрова, богатым этими железами: лицо,
грудь, межлопаточная область. Йодистые угри — мелкие и обиль-
ные, бромистые — крупнее. Причиной пустулезной токсидермии
также могут быть витамины В6
  и В12
, азатиоприн, барбитураты,
изониазд.
Крапивница и отек Квинке относятся к аллергическим реакциям
немедленного типа. Крапивница проявляется быстро возникаю-
щими и быстро исчезающими волдырями, отек Квинке — отеком
кожи, подкожной клетчатки, значительным увеличением губ,
языка. Больные ощущают зуд или жжение ладоней и подошв, оне-
мение языка, давящую боль за грудиной, сердцебиение, слабость.
При угрозе развития анафилактического шока — бронхоспазм,
тошнота, рвота, понос, артралгии.
Препараты, вызывающие крапивницу, отек Квинке и анафи-
лактический шок, относятся к разным группам. Это антибиоти-
ки (пенициллин, бензилпенициллин, феноксиметилпеницил-
лин, ампициллин, амоксициллин, цефалоспорины), цитостатики
(фторурацил, блеомицин, даунорубицин), иммуномодуляторы
(левамизол), вакцины (иммуноглобулин, лошадиная сыворотка),
антиаритмические средства (амиодарон). 255
Токсидермия
Токсидермия по типу многоформной экссудативной эритемы,
в том числе буллезной, может быть клиническим проявлением
непереносимости различных лекарственных средств, в том числе
антигистаминных. Такие проявления наблюдались при отравле-
нии угарным газом и бензином, алиментарными расстройствами.
Самыми тяжелыми осложнениями токсидермии по типу много-
формной экссудативной эритемы являются синдром Стивен-
са—Джонсона и синдром Лайелла.
Высыпания возникают остро и могут появиться только на коже
или только во рту. Слизистая оболочка рта поражается примерно
у трети больных; изолированное поражение рта наблюдается при-
близительно у 5% больных. Отечные, резко ограниченные пятна
или плоские папулы розово-красного цвета быстро увеличиваются
до 2–3 см. Центральная часть высыпаний слегка западает и при-
обретает синюшный оттенок, а периферическая часть сохраняет
розово-красный цвет. В центральной части элементов могут воз-
никнуть пузыри, наполненные серозным, реже геморрагическим
содержимым. Пузыри появляются и на неизмененной коже.
На губах и на слизистой рта внезапно появляется разлитая или
ограниченная отечная эритема. Спустя 1–2 дня на этом фоне об-
разуются пузыри, которые существуют 2–3 дня, затем вскрываются
и на их месте образуются очень болезненные эрозии, которые могут
сливаться в сплошные эрозивные участки, иногда захватывающие
всю слизистую оболочку рта игубы. Эрозии покрываются желтовато-
серым налетом, при снятии которого легко возникает кровотечение.
Симптом Никольского отрицательный. На губах на поверхности
эрозий образуются разной толщины кровянистые корки, которые
значительно затрудняют открывание рта. В случае присоединения
вторичной инфекции корки приобретают грязно-серый цвет.
При распространенном поражении рта вследствие резкой бо-
лезненности, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слю-
нотечения, невозможности открыть рот бывает затруднена речь,
становится невозможным прием даже жидкой пищи, что истоща-
ет и ослабляет больного. Плохое гигиеническое состояние рта,
кариозные зубы, пародонтит отягощают процесс. Возникновение
и частота рецидивов токсико-аллергической экссудативной эри-
темы зависят от контакта больного с этиологическим фактором
и состояния иммунной системы организма.
Токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) — тя-
желейшая разновидность токсидермии, в патогенезе которой 256
Болезни кожи и придатков кожи
важную роль играют аутоиммунные механизмы. Причиной чаще
являются сульфаниламидные препараты, особенно пролонгиро-
ванного действия, реже антибиотики (пенициллин, стрептоми-
цин, тетрациклин, олеандомицин) и производные пиразолона
(амидопирин, бутадион, антипирин, анальгин). Единичные слу-
чаи развития эпидермального некролиза описаны после инъек-
ций гамма-глобулина и противостолбнячной сыворотки, а также
при использовании недоброкачественных продуктов питания.
Заболевание начинается внезапно, через несколько часов или
дней после приема лекарственного средства. На коже появляют-
ся эритематозные или уртикарные элементы, затем почти одно-
временно на них возникают крупные пузыри, при надавливании
на которые их площадь увеличивается вплоть до 10–15 см в диа-
метре. Буллезные элементы могут локализоваться и на слизистых
оболочках рта, носа, конъюнктиве, половых органов, напоминая
синдром Стивенса–Джонсона. Общее состояние на этой началь-
ной фазе болезни остается относительно удовлетворительным,
но отмечаются общая слабость, артралгии, диарея. В течение 2–5
дней тяжесть клинических проявлений нарастает, температура по-
вышается до 38–39 °C, больные в прострации, почти в коматозном
состоянии. На коже появляются новые элементы в виде болезнен-
ных гиперемических или более темных, почти коричневых пятен
размером от точечных геморрагических элементов до крупных бля-
шек. Основной симптом эпидермального некролиза — массивное
отслоение эпидермиса. Симптом Никольского положительный.
На больших пространствах кожного покрова отслоившийся эпи-
дермис сначала держится в виде сморщенной пленки, затем легко
смещается, оставляя болезненные кровоточащие эрозии. Эпидер-
мис отслаивается не одновременно на всей поверхности кожного
покрова, а отдельными участками. При нарастании тяжести кли-
нической картины летальный исход наступает в течение 3–5 дней
после начала заболевания, хотя описаны случаи выздоровления.
Фотохимические токсидермии могут развиваться и под влияни-
ем света как проявления фототоксического и фотоаллергического
эффекта.
Механизм таких реакций связан с тем, что многие лекарствен-
ные вещества или их метаболиты, поглотив квант света, переходят
в возбужденное состояние, становятся свободными радикалами,
что во много раз повышает их способность вступать в химические
реакции и соединяться с белком. Ответные реакции организма мо-257
Токсидермия
гут быть обусловлены либо усилением фотохимических процессов
(например, после приема лекарства со свойствами фотосенсиби-
лизатора), либо образованием антигена и сенсибилизацией через
иммунокомпетентные клетки. Особенностью фотоаллергических
реакций является их способность продолжаться длительное время
(иногда многие месяцы) после отмены препарата и возможность
распространяться за пределы открытых солнцу участков кожного
покрова.
Список лекарств, вызывающих фотосенсибилизацию, превы-
сил 100 наименований и постоянно пополняется. Чаще других
ими являются:
Антимикробные средства
■ Амоксициллин
■ Гризеофульвин
■ Дапсон
■ Сульфаниламиды
■ Окситетрациклин
■ Тетрациклин
■ Доксициклин
■ Миноциклин
■ Сульфаниламиды
■ Ципрофлоксацин
Нестероидные противовоспалительные средства
■ Вольтарен
■ Диклофенак
■ Ибупрофен
■ Индометацин
■ Кетопрофен
■ Напроксен
■ Пироксикам
■ Фенилбутазон
Противоопухолевые средства
■ Винбластин
■ Метотрексат
■ Фторурацил
■ Диуретики
■ Амилорид
■ Гидрохлортиазид258
Болезни кожи и придатков кожи
■ Фуросемид
■ Хлортиазид
Гипотензивные и сердечно-сосудистые средства
■ Бета-адреноблокаторы
■ Каптоприл
■ Кордарон
■ Метилдофа
■ Нифедипин
■ Антидиабетические пероральные средства
■ Толбутамид
■ Хлорпропамид
А также амитриптилин, бензоилпероксид, изотретиноин, тре-
тиноин, этретинат, прометазин, препараты золота, пероральные
контрацептивы, циметидин, хлорпромазин, хинидин, эфиры па-
рааминобензойной кислоты и многие другие.
Клинически такие реакции, связанные с фотохимическими ме-
ханизмами, обычно не отличаются от острого солнечного дермати-
та («солнечного ожога») и проявляются эритемой и отеком откры-
тых участков кожного покрова, чувством покалывания или зуда,
иногда — пузырями. Через несколько дней, в зависимости от сте-
пени поражения, острый дерматит может либо бесследно пройти,
либо оставить после себя пигментацию кожи. Если пигмент ме-
ланин откладывается в эпидермисе, то кожа приобретает светло-
коричневый цвет, обычный для загара. Если в дерме — то серый,
как наблюдается в случае приема кордарона или хлорпромазина.
Гризеофульвин, эстрогены и контрацептивы на их основе, а так-
же ряд других препаратов, обладающих порфириногенным дей-
ствием, могут вызывать более тяжелые поражения, в том числе
с образованием пузырей. После приема антибиотиков группы те-
трациклина возможны изменения ногтей, вплоть до онихолизиса.
Фотоаллергические реакции встречаются значительно реже фо-
тохимических. Их особенностью является запоздалое появление
после инсоляции (спустя 24–48 часов), возможность распростра-
нения на удаленные от облученного места участки, длительное
существование после прекращения приема вызвавшего реакцию
препарата. Характерными клиническими признаками являются
пруригинозные и/или везикулезные зудящие высыпания, распо-
ложенные преимущественно на открытых участках кожного по-
крова: лице, шее, тыле кистей.259
Токсидермия
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Тщательно собранный анамнез приобретает особое значение
в диагностике лекарственной токсидермии. Следует выяснить, от-
мечал ли пациент сходные симптомы ранее, после приема каких-
либо лекарств. Какие профессиональные факторы могли стать
причиной такой реакции? С чем сам больной связывает свое забо-
левание? Многие больные не считают медикаментами средства,
которые они давно принимают (капли в нос или в глаза, контра-
цептивы). В перечень лекарств больные обычно не включают пре-
параты, прием которых закончился 1–2 недели тому назад. Не-
обходимо иметь в виду возможность перекрестной аллергической
реакции: некоторые диуретики (фуросемид, тиазид) — с сульфа-
ниламидами; пенициллин — с полусинтетическими антибиотика-
ми, отличающимися от исходного препарата боковыми цепями.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Аллергологические тесты имеют ограниченную достоверность:
истинным аллергеном часто является неизвестный метаболит,
а не нативный препарат. Тест может указать на аллергию, если его
принцип адекватен иммунному механизму. Например, внутрикож-
ный тест непригоден для обнаружения цитотоксических антител.
Непосредственно после аллергической реакции тест может быть
отрицательным (истощение антител?), а затем титр нарастает. Те-
сты могут быть как ложноотрицательными, так и ложноположи-
тельными: например, после курса лечения пенициллином часто
выявляют гемагглютинирующие антитела без признаков гемоли-
тического процесса. Провокационные пробы с лекарственными
средствами связаны с опасностью тяжелых аллергических реакций,
так как летальные реакции возможны от самых незначительных доз
подозреваемого препарата. Подъязычные, внутрикожные, внутри-
мышечные тесты с постепенным повышением дозы лекарства мо-
жет проводить врач-аллерголог только в условиях стационара.
Скарификационные тесты служат исключительно для обнару-
жения аллергии замедленного типа. Их достоверность низка из-
за того, что причиной развившейся гиперчувствительности не-
редко бывает не сам препарат, а его метаболиты.
Лабораторные тесты: реакция дегрануляции базофилов, гемаг-
глютинация (агглютинация сывороткой больного эритроцитов, 260
Болезни кожи и придатков кожи
нагруженных аллергеном), обнаружение преципитинов, иммуно-
глобулины IgE, IgG, IgM, торможение миграции лейкоцитов, ре-
акция бласттрансформации лимфоцитов и др. могут быть как лож-
ноположительными, так и ложноотрицательными. Лабораторная
диагностика осложняется еще и тем, что антиген-специфические
IgE можно определять только к нескольким видам медикаментов:
антибиотикам, инсулину и некоторым другим высокомолекуляр-
ным соединениям. Отсутствие специфических IgE к препарату
не исключает аллергической реакции на его введение.
Подтверждением диагноза лекарственной токсидермии служит
ее ослабление или исчезновение после прекращения приема по-
дозреваемого лекарства. Этот признак также имеет относитель-
ную ценность, так как кожные высыпания могут долго сохранять-
ся и после отмены препарата.
Гистологические признаки не имеют характерных для токси-
дермии особенностей. В эпидермисе встречаются рассеянные
микронекрозы отдельных эпидермоцитов, вакуольная дистрофия
клеток базального слоя, иногда — образование пузыря. Чаще от-
мечаются межклеточный и внутриклеточный отек, выраженный
экзоцитоз и недержание пигмента. Вокруг сосудов наблюдаются
инфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.
Дифференциальная диагностика из-за полиморфизма лекар-
ственных сыпей проводится со многими дерматозами и рядом
инфекционных заболеваний — с корью, скарлатиной, краснухой,
ветряной оспой.
Розеолоподобная токсидермия отличается от розеолезных
сифилидов зудом и шелушением от розового лишая Жибера —
отсутствием «материнского пятна», овальных пятнистых вы-
сыпаний в виде медальонов, обильными высыпаниями на лице
и конечностях, связью с приемом лекарственного средства;
от болезни кошачьих царапин (фелиноза) — отсутствием ха-
рактерного для него регионарного лимфаденита; от пятнистого
псориаза — отсутствием симптомов стеаринового пятна, терми-
нальной пленки и кровяной росы.
Папулезную токсидермию дифференцируют с красным пло-
ским лишаем, псориазом, псориазиформным сифилидом.
Дисгидротическая (везикулезная) токсидермия, особенно
на кистях, клинически не отличается от эпидермофитидов при
эпидермофитии стоп, от аллергического дерматита или экземы. 261
Токсидермия
Лишь исключение этих заболеваний и установление связи с пред-
шествующим приемом лекарственных препаратов поможет уста-
новить правильный диагноз.
Буллезная токсидермия может быть похожа на многоформную
экссудативную эритему. Однако преимущественная локализа-
ция на кистях и стопах, отсутствие указаний на предшествующий
прием лекарств, возникновение высыпаний на фоне простудно-
го заболевания, сезонность рецидивов свидетельствуют в пользу
многоформной экссудативной эритемы.
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозное лечение
Больному назначают щадящую диету, обильное питье, энтеро-
сорбенты (энтеросорбент СКН по 10 г 3 раза в сутки или карболонг
по 5–10 г 3 раза в сутки в промежутках между приемами пищи или
лечебных средств; полифепан в виде гранул или пасты по 1 столо-
вой ложке 3–4 раза в день). При нормальном артериальном дав-
лении можно назначить средства, повышающие диурез, если есть
уверенность, что гидрохлортиазид или фуросемид не были причи-
ной аллергической реакции или не вызовут перекрестную аллер-
гию. Внутрь дают антигистаминные препараты, внутримышечно
вводят 10% раствор глюконата кальция по 10мл ежедневно или че-
редуя с 30% раствором тиосульфата натрия по 10 мл внутривенно.
Полезны внутривенные введения реополиглюкина. При общих
явлениях (повышение температуры тела, артралгии, затруднения
дыхания) назначают кортикостероиды внутрь или парентерально.
Дозы зависят от тяжести клинических проявлений, но не менее
30–35 мг/сут в пересчете на преднизолон.
При первых признаках анафилактического шока подкожно
или внутримышечно вводят 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина
(шприц с адреналином иметь наготове!). В тяжелых случаях вво-
дят адреналин внутривенно медленно в изотоническом растворе
глюкозы или хлорида натрия. Эуфиллин применяют внутривенно
в дозе 5–10 мл 2,4% раствора (0,24–0,48 г) в 10–20 мл 20–40% рас-
твора глюкозы в течение 4–6 мин или в 500 мл 5% раствора глюко-
зы капельно в течение 2 ч.
При подозрении на возможность аллергической реакции избе-
гать парентерального введения лекарств, особенно внутривенного.
Лечение токсического эпидермолиза (синдрома Лайелла) на-
правлено на поддержание водно-электролитного и белкового ба-262
Болезни кожи и придатков кожи
ланса в условиях реанимационного отделения. Внутривенно вво-
дят до 2 л жидкости в сутки: реополиглюкин, плазму, альбумин,
изотонический раствор хлорида натрия, 100–200 мл 1% раствора
хлорида кальция, анаболические стороиды. Дозы глюкокортико-
идов достигают 1000 мг/сут по преднизолону, вводят гепарин под-
кожно по 100–200 ЕД/кг ежедневно. Больной должен находиться
под согревающим каркасом, 2–3 раза в сутки ему нужно менять
нательное и постельное белье на стерильное, обрабатывать слизи-
стые оболочки (фурацилин, перманганат калия, цинковые капли),
смазывать эрозии водными растворами анилиновых красителей.
Лекарственные токсидермии, возникшие под влиянием света, на-
чинают с отмены лекарства, ответственного за клинические про-
явления солнечного дерматита, назначения кортикостероидных
кремов. В случае фототоксической (фотодинамической) реакции,
протекающей по типу солнечного дерматита, целесообразно до-
полнительно использовать антиоксидантные средства: бетака-
ротин по 5–10 мг/сутки, альфа-токоферол по 50–100 мг/сутки.
При фотоаллергической реакции показано применение антиги-
стаминных препаратов, антиоксидантов и локальных кортикосте-
роидов. Если нельзя отменить или заменить препарат, вызвавшй
нежелательный эффект, больной должен строго соблюдать про-
филактические меры: избегать пребывания под прямыми лучами
солнца; за 30 минут до выхода на улицу наносить на открытые
участки кожи фотозащитный крем с высоким индексом защиты
(SPF — Sun Protection Factor 40–60), а на губы — солнцезащитный
состав в виде губной помады. Носить рациональную одежду.
Наружное лечение
Применяется в случае буллезной токсидермии или синдромов
Стивенса—Джонсона и Лайелла для туширования эрозий анили-
новыми красителями. Для уменьшения воспалительных явлений
при солнечном ожоге используют кортикостероиды умеренной
и высокой активности: флуметазон, мометазон, бетаметазон и др.
Каждый препарат наносится 3 раза в сутки. Длительность терапии
определяется индивидуально: до достижения стойкого клиниче-
ского эффекта.
Показания к госпитализации
Угроза развития тяжелых форм лекарственной аллергии (отек
Квинке, синдром Лайелла или Стивенса—Джонсона).263
Токсидермия
Упорный и распространенный процесс, резистентный к прово-
димому в амбулаторных условиях лечению.
Наличие сопутствующих тяжелых соматических заболеваний,
лихорадка, артралгия, низкое артериальное давление, высокая
эозинофилия и лимфоцитоз с атипическими лимфоцитами.
Немедикаментозное лечение
Исключение из рациона питания продуктов, способных вы-
звать пищевую токсидермию.
Отмена лекарств — возможной причины патологического про-
цесса.
ПРОфИЛАКТИКА
Профилактика рецидивов заключается в информировании паци-
ента о причине заболевания для исключения этого фактора из рацио-
на питания или из разрешенных к применению фармакологических
средств. В случае фотосенсибилизированных лекарствами процессов
на коже, при невозможности отказаться от приема такого препара-
та, обучить больного средствам защиты от солнца: длинные рукава,
шейные платки, шляпа с полями или зонт, фотозащитные кремы.
ЛИТЕРАТУРА
1. Самцов В.И. Токсидермии.— Кожные и венерические болезни.
Руководство для врачей под ред. Ю.К. Скрипкина и В.Н.Мордов-
цева.М. Медицина. 1999. С. 790 — 803.
2. Акимов В.Г. Побочные эффекты лекарственных средств: кож-
ные проявления аллергических реакций. Consillium Medicum. 2005.
Т. 7. №3. С. 168 — 172.
3. Greenberger P.A. Drug allergy. J. Allergy Clin. Immunol., 2006. V. 117.
Suppl. 2. P. 464—470.
4. Callen JP. Recognition and management of severe cutaneous drug
reactions.
Dermatol. Clin. 2007. V. 25 №2. P. 255–261.
5. Knowles S.R., Shear N.H. Recognition and management of severe
cutaneous drug reactions. Dermatol Clin. 2007 V. 25 № 2. — P. 245–253.
6. Tolland JP, McKeown PP, Corbett JR. Voriconazole-induced
pseudoporphyria.
Photodermatol Photoimmunol Photomed. 2007. V. 23. №1. Р. 29–31.
7. Pichler W.J. Delayed drug hypersensitivity reactions. Ann. J. Intern.
Med., 2003. V. 139, p. 683–693

26

чЕСОТКА
МКБ 10: шифр В.86
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Чесотка — паразитарное заболевание кожи, вызываемое чесо-
точным клещом Sarcoptes scabiei и характеризующееся зудом.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛючЕВЫЕ ЗВЕНьЯ ПАТОГЕНЕЗА
Заражение возникает при контакте с больным чесоткой или че-
рез инфицированные предметы. Взрослая самка при комнатной
температуре способна сохранять патогенные свойства до 36 ча-
сов. Клещ быстро проникает в толщу эпидермиса, формируя так
называемые «чесоточные ходы». В них самка клеща откладывает
яйца и оставляет экскременты.
В развитии сыпи (за исключением чесоточных ходов) суще-
ственную роль играют аллергические реакции замедленного типа.
Зуд возникает в результате сенсибилизации к чесоточному клещу.
Ослабленный иммунитет, психические и неврологические заболе-
вания предрасполагают к развитию тяжелой формы дерматоза —
норвежской чесотке.
КЛАССИфИКАЦИЯ
■ Типичная чесотка.
■ Атипичные варианты чесотки:
— чесотка «чистоплотных» (чесотка «инкогнито», личиночная
чесотка);
— норвежская (крустозная, корковая) чесотка;
— зерновая чесотка;
— постскабиозная лимфоплазия («чесотка гранулематозная»);
— осложненная чесотка (экзематозная чесотка, персистирую-
щая чесотка и др.).
■ Псевдочесотка — чесотка без ходов (чесотка, вызванная клеща-
ми собак; «голубиная чесотка», «чесотка лавочников», «лоша-
диная чесотка».
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Инкубационный период. При заражении самками чесоточного
клеща инкубационный период отсутствует, так как внедрившаяся
самка обычно практически сразу начинает прогрызать ход и от-265
Чесотка
кладывать яйца. При заражении личинками, которые могут пере-
ходить от больного к здоровому при тесном телесном контакте,
инкубационный период может составить от 4 дней до 6 недель.
Клиника чесотки обусловлена несколькими факторами: дея-
тельностью клеща, аллергической реакцией организма на возбу-
дителя и продукты его жизнедеятельности, появлением гнойнич-
ков в результате зуда.
Типичная чесотка. Характерным, но субъективным симптомом
чесотки является зуд. Время его появления и интенсивность инди-
видуальны у каждого больного. Усиление зуда ночью обусловлено
повышением активности возбудителя в вечернее и ночное время.
Зуд вызывает нарушение сна и нервно-психическое возбуждение
больного. Основные проявления чесотки на коже — чесоточные
ходы и высыпания вне ходов. Чесоточные ходы имеют вид слег-
ка возвышающихся прямых или изогнутых линий беловатого или
грязно-серого цвета длиной 5–7 мм. В ряде случаев кожа реаги-
рует образованием под ходами полостных элементов (везикул
и пузырей) или лентикулярных папул. Преимущественная лока-
лизация чесоточных ходов наблюдается на участках кожи с самой
большой толщиной рогового слоя. Чаще высыпания локализуют-
ся в области лучезапястных суставов, межпальцевых промежутков
кистей, боковых поверхностей кистей и стоп, в области живота,
наружных половых органов и ягодиц. У детей чаще поражаются
волосистая часть головы, ладони и подошвы.
Патогномоничными для чесотки являются следующие симптомы:
■ симптом Арди — наличие пустул и гнойных корочек в области
локтевых отростков;
■ симптом Горчакова — наличие геморрагических корочек в об-
ласти локтевых отростков;
■ симптом Михаэлиса — наличие гнойных и кровянистых коро-
чек в межъягодичной складке с переходом на крестец;
■ симптом Сезари — пальпаторное обнаружение чесоточного
хода.
Помимо чесоточных ходов клинические проявления неослож-
ненной чесотки характеризуются появлением папул, везикул,
расчесов и кровянистых корок. Для папул характерны фоллику-
лярное расположение, небольшие размеры (до 2 мм), нередко —
наличие микровезикулы на поверхности. Папулы чаще локали-
зуются на переднебоковой поверхности туловища, сгибательной
поверхности верхних конечностей, передней и внутренней по-266
Болезни кожи и придатков кожи
верхности бедер и ягодицах. Везикулы — обычно небольших раз-
меров (до 3 мм), располагаются изолированно, преимущественно
вблизи ходов на кистях, реже — на запястьях и стопах.
Чесотка «чистоплотных» отличается трудностью диагностики,
поскольку имеет атипичную локализацию. Характеризуется ми-
нимальными клиническими проявлениями заболевания на коже
и наблюдается при частом мытье больных, во время которого
большинство клещей механически удаляется с тела. Клиника за-
болевания соответствует типичной чесотке, однако проявления
ее минимально выражены — чесоточные ходы единичные, беле-
соватого цвета, фолликулярные папулы преобладают на передней
поверхности тела, отсутствуют на кистях.
Норвежская (корковая, крустозная) чесотка впервые описана
в 1847 году в Норвегии у больных лепрой. Она вызывается тем же
возбудителем, что и типичная чесотка, развивается на фоне им-
мунодефицитных и иммуносупрессивных состояний, при дли-
тельном приеме гормональных и цитостатических препаратов,
нарушении периферической чувствительности (проказа, сиринго-
миелия, параличи, спинная сухотка), конституциональных анома-
лиях ороговения, сенильной деменции, болезни Дауна, слабоумии,
инфантилизме, системных заболеваниях и заболеваниях крови,
у ВИЧ-инфицированных пациентов и больных синдромом при-
обретенного иммунодефицита человека. Основными симптомами
заболевания являются массивные корки, чесоточные ходы, поли-
морфные высыпания (папулы, везикулы, пустулы) и эритродер-
мия. Болезнь часто сопровождается вторичной пиодермией и по-
лиаденопатией. Волосы — пепельно-серого цвета, сухие, нередко
отмечается развитие алопеции. От больного иногда исходит непри-
ятный запах квашеного теста, наблюдается повышение температу-
ры тела.
Норвежская чесотка очень контагиозна (на 1 см2
кожи больного
может быть до 200 клещей), вокруг пациента нередко возникают
локальные эпидемии, при этом у контактных лиц развивается ти-
пичная чесотка.
Зерновая чесотка вызывается пузатым клещом. Отличается по-
явлением спустя несколько часов после контакта с пораженным
зерном или соломой папуло-везикулезной сыпи на коже рук, шеи,
спины. Высыпания могут сохраняться до нескольких недель. Воз-
можно появление общих симптомов воспаления — гипертермия,
тахикардия и др. 267
Чесотка
Постскабиозная лимфоплазия кожи характеризуется появ-
лением длительно существующих зудящих узелков с гладкой
поверхностью, локализующихся преимущественно на коже ту-
ловища, подмышечных впадин и половых органах у мужчин.
Обычно пациенты обращают внимание на их наличие после
лечения.
Осложнения нередко маскируют истинную клиническую кар-
тину чесотки, приводя к диагностическим ошибкам. Наиболее
распространенными осложнениями являются пиодермия и дер-
матит, реже развиваются микробная экзема и крапивница. Пио-
дермия возникает как результат внедрения микробной флоры
через повреждения кожи, обусловленные расчесыванием. Аллер-
гический дерматит при чесотке в большинстве случаев обуслов-
лен сенсибилизацией организма к клещу и продуктам его жизне-
деятельности.
Чесотка без ходов выявляется преимущественно при активном
осмотре лиц, бывших в контакте с больными чесоткой. Она ха-
рактеризуется наличием единичных фолликулярных папул на ту-
ловище и везикул на кистях, чаще на боковых поверхностях паль-
цев и в межпальцевых складках.
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Диагноз чесотки ставится на основании характерных жалоб,
данных анамнеза, в том числе эпидемиологического, клиниче-
ского осмотра и результатов инструментальных и лабораторных
методов обследования.
С целью верификации диагноза проводят исследование с помо-
щью дерматоскопа. Это позволяет изучить состояние чесоточных
ходов, обнаружить самого клеща, продукты его жизнедеятельно-
сти и яйца.
С целью уточнения диагноза проводится микроскопическое ис-
следование нативного препарата соскоба с кожи. Положительным
считают результат при обнаружении в препаратах самки клеща,
яиц, личинок, опустевших яйцевых оболочек или хотя бы одного
из этих элементов.
ДИффЕРЕНЦИАЛьНАЯ ДИАГНОСТИКА
Ошибки в диагностике чесотки встречаются очень часто, осо-
бенно при наличии других кожных заболеваний (атопический
дерматит и др.). 268
Болезни кожи и придатков кожи
Чесотку следует дифференцировать от аллергического дерма-
тита, пиодермии (импетиго, фолликулит), крапивницы, дермато-
за беременных, кожного зуда, флеботодермии.
Дифференциально-диагностическими критериями чесотки
являются: внезапное появление зуда среди полного здоровья,
усиление зуда в вечернее и ночное время, наличие чесоточных
ходов, типичная локализация высыпаний, отсутствие эффекта
от проведенного ранее лечения антигистаминными, десенси-
билизирующими, противовоспалительными средствами, в том
числе кортикостероидными мазями, данные эпидемиологиче-
ского анамнеза.
При дифференциальной диагностике следует также исключить
псевдочесотку (псевдосаркоптоз) — заболевание, возникающее
у человека при заражении клещами от домашних животных (со-
баки, свиньи, лошади, козы, кролика и др.). Для нее характерен
короткий инкубационный период (несколько часов), посколь-
ку клещи только наносят укусы, но не проникают в эпидермис
и не образуют чесоточных ходов. Укусы клещей вызывают силь-
ный зуд. Высыпания представлены уртикарными и пруригиноз-
ными папулами, папуло-везикулами и волдырями, локализующи-
мися преимущественно на открытых участках кожного покрова.
От человека к человеку заболевание не передается. При устране-
нии источника может наступить самоизлечение.
ЛЕчЕНИЕ
Терапия чесотки направлена на уничтожение возбудителя с по-
мощью акарицидных препаратов.
Общие принципы лечения акарицидными препаратами:
Лечение больных, выявленных в одном очаге, должно прово-
диться одновременно во избежание повторного заражения.
Лечение назначают всем лицам, контактировавшим с больны-
ми (членами семьи, половым партнерам и др.).
Акарицидные препараты наносят на кожу в вечернее время, что
связано с повышением активности возбудителя в вечернее и ноч-
ное время и поступлением скабицидов в кишечник при питании
клеща.
Лечение чесотки и ее осложнений проводят одновременно, так
как при устранении этиологического фактора в большинстве слу-
чаев исчезают и осложнения. 269
Чесотка
Мытье больного дает хороший дополнительный эффект. Оно
проводится перед началом и по окончании курса лечения. При
необходимости больной может смывать препарат каждое утро,
однако экспозиция его на коже должна составлять не менее 12 ча-
сов, включая ночной период.
Смену постельного белья проводят до лечения и по окончании
курса терапии.
Постскабиозный зуд после проведения полноценной терапии
расценивается как реакция организма на убитого клеща, обычно
не требует повторного назначения препарата и быстро устраняет-
ся антигистаминными препаратами, глюкокортикостероидными
или смягчающими мазями.
Длительно персистирующая постскабиозная лимфоплазия, как
результат иммуноаллергической реакции организма, не требует
дополнительной специфической терапии.
Одновременно с лечением проводят дезинфекцию одежды.
медикаментозная терапия
Бензилбензоат (20% эмульсия, мазь)
1-й день: вечером вымыться под душем теплой водой с мылом,
стараясь максимально распарить кожу, вытереться полотенцем;
200 мл бензилбензоата тщательно втереть в кожу, исключая лицо;
дать возможность препарату высохнуть; надеть чистое нательное
белье (пижаму, ночную рубашку) и сменить постельное белье.
2–3-й день: не мыться, препарат не применять, нательное и по-
стельное белье не менять.
4-й день: принять душ, вымыться с мылом; вновь втереть пре-
парат в кожу; надеть чистое нательное белье, сменить постельное
белье.
5-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом; сме-
нить нательное и постельное белье; руки после обработки бензил-
бензоатом не мыть в течение 3 часов, в последующем втирать пре-
парат в кожу кистей после каждого мытья.
Перметрин (эмульсия)
1-й день: приготовить водную эмульсию препарата, для чего 1/3
содержимого флакона (8 мл 5% раствора) смешать со 100 мл кипя-
ченой воды комнатной температуры; после мытья втереть свеже-
приготовленную эмульсию в кожу туловища и конечностей (кожа
волосистой части головы, лица ишеи обработке не подлежит). Руки
после обработки не мыть в течение 3 часов, в последующем втирать 270
Болезни кожи и придатков кожи
препарат в кожу кистей после каждого мытья. Сменить нательное
и постельное белье; лечение проводить в течение 3 дней.
4-й день: смыть остатки препарата теплой водой с мылом; сме-
нить нательное и постельное белье.
Спрегаль (аэрозоль)
Лечение спрегалем, как правило, проводят однократно. После мы-
тья под душем теплой водой с мылом нанести аэрозоль на кожу всего
тела (за исключением лица и головы) с расстояния 20–30 см от ее по-
верхности в направлении сверху вниз; сменить нательное и постель-
ное белье; в течение дня не мыться, не менять белье; вечером следую-
щего дня принять душ; сменить нательное и постельное белье.
Серная мазь (серная мазь простая 33%)
1-й день: после мытья под душем теплой водой с мылом вы-
тереться полотенцем; втереть мазь в кожу рук, туловища и ног,
включая подошвы и пальцы. Руки после обработки не мыть в те-
чение 3 часов, в последующем втирать препарат в кожу кистей по-
сле каждого мытья; сменить нательное и постельное белье.
2–5-й день: ежедневно 1 р/сут втирать мазь в кожу рук, тулови-
ща и ног, включая подошвы и пальцы.
6-й день: под душем смыть с мылом остатки препарата. Сме-
нить постельное и нательное белье.
Критерии эффективности лечения
Контроль излеченности необходимо проводить на 3 и 10-й дни
после окончания лечения.
Критерием эффективности лечения является исчезновение зуда
и высыпаний на коже, нормализация сна. Зуд после адекватно про-
веденного лечения может продолжаться в течение нескольких не-
дель. Повторный курс специфического лечения проводится по ре-
зультатам инструментального или лабораторного обследования.
часто встречающиеся ошибки при ведении больных чесоткой
■ увеличение длительности лечения и кратности применения
препаратов;
■ отсутствие либо неодновременное лечение контактных лиц
увеличивает риск повторного заражения («пинг-понговая» ин-
фекция);
■ неполноценные дезинфекционные мероприятия;
■ отсутствие лечения в случае развития осложнений, а также по-
вторное применение на их фоне специфических препаратов;271
Чесотка
■ назначение высоких концентраций специфических препаратов
у детей;
■ несоблюдение требований схем проводимой терапии, в осо-
бенности наушение режима обработки участков кожи после
мытья.
ПРОфИЛАКТИКА
Существенную роль в профилактике играют следующие меро-
приятия:
■ активное выявление больных;
■ привлечение и обследование источников заражения, контакт-
ных лиц;
■ проведение профилактических и лечебных мероприятий в оча-
гах чесотки.
При выявлении больного чесоткой следует осмотреть всех лиц,
проживающих вместе с ним. В случае обнаружения чесотки у ре-
бенка или обслуживающего персонала в детском учреждении, в том
числе в школе, необходимо осмотреть всех детей, а также обслужи-
вающий и педагогический персонал. Изолированы должны быть
не только выявленные больные, но и все, у кого заподозрена чесот-
ка, до уточнения диагноза. В детское учреждение или в школу дети
и обеспечивающий персонал допускаются только после излечения.
Текущая дезинфекция при чесотке направлена на уничтожение
возбудителя на постельных принадлежностях, одежде и предме-
тах личной гигиены больного. У каждого больного обязательно
должны быть отдельная кровать, постельные принадлежности
и предметы индивидуального пользования (полотенце, мочалка).
Обеззараживание постельных принадлежностей, нательного бе-
лья и полотенец осуществляют путем кипячения в 1–2% растворе
соды или любого стирального порошка в течение 5–7 минут с мо-
мента закипания (возможно замачивание на 1 час в хлорсодержа-
щих растворах, в том числе «Белизне», «АСЕ»).
Верхнюю одежду (платья, брюки, костюмы, джемпера и т.п.)
проглаживают с обеих сторон горячим утюгом. Часть вещей,
не подлежащих термической обработке (шубы, пальто), вывеши-
вают на открытый воздух на 3–5 дней либо проветривают на мо-
розе в течение одних суток. Такие вещи, как детские игрушки,
обувь и др., помещают на 3 дня в герметически завязанные по-
лиэтиленовые пакеты.272
Болезни кожи и придатков кожи
Для дезинсекции одежды и постельных принадлежностей
больных чесоткой, не подлежащих кипячению, а при необходи-
мости и помещений, в которых проводятся осмотры таких паци-
ентов (приемные отделения лечебно-профилактических учреж-
дений, изоляторы, санпропускники, скабиозории), возможно
использование инсектицидного средства А-ПАР (аэрозоль).
Содержимое флакона емкостью 200 мл распыляют по всей по-
верхности изделий (верхняя одежда, матрасы, подушки, одеяла)
или на поверхность пола и других предметов, с которыми сопри-
касался больной (дверные ручки, стулья, мягкая мебель и т. д.).
Одеяла, подушки, матрасы и одежда подвергаются обработке
с двух сторон.
Текстильные изделия, продезинфицированные препаратом
А-ПАР, могут использоваться через несколько часов после проведе-
ния обработки. Во избежание раздражения дыхательных путей не-
обходимо открыть окна в комнате, где производится распыление.
Для дезинсекции помещений, в которых осматривают больных
чесоткой, применяют также 0,2% водную эмульсию перметри-
на. Ею можно обрабатывать пол, стулья, дверные ручки и другие
предметы, с которыми могли контактировать пациенты.
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ОКАЗАНИЯ
мЕДИЦИНСКОй ПОмОЩИ БОЛьНЫм чЕСОТКОй
Установление диагноза «чесотка» и оказание медицинской помо-
щи больным должно осуществляться врачом-дерматовенерологом.
Врач общей практики (семейный врач), врач-педиатр при по-
дозрении развития чесотки направляют пациента на консульта-
цию врача-дерматовенеролога.
На каждый уточненный случай заболевания чесоткой (после
обязательного лабораторного подтверждения) заполняется учет-
ная форма №089/у-кв «Извещение о больном с впервые установ-
ленным диагнозом сифилиса, гонококковой инфекции, трихо-
моноза, хламидиоза, герпеса урогенитального, аногенитальными
бородавками, микроспории, фавуса, трихофитии, микоза стоп,
чесотки»

27

ЭКЗЕмА
МКБ-10 Шифр L-10
Экзема (от греч. Ekzeо — вскипаю) — повсеместно встречаю-
щееся, чаще острое, реже хроническое рецидивирующее аллерги-
ческое заболевание кожи, характеризующееся появлением поли-
морфной сыпи, острой воспалительной реакцией, обусловленной
серозным воспалением кожи, и сильным зудом.
ЭТИОЛОГИЯ
Экзема формируется в результате сложного воздействия ком-
плекса этиологических и патогенетических факторов, в том
числе и нейроэндокринных, метаболических, инфекционно-
аллергических, вегето-сосудистых и наследственных. Вызывается
экзогенными (бактериальные игрибковые агенты, химические ве-
щества, физические факторы, лекарственные средства, пищевые
продукты и др.) и эндогенными факторами (антигенные детерми-
нанты микроорганизмов из очагов хронической инфекции).
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущая роль в патогенезе принадлежит иммунному воспа-
лению в коже на фоне подавления клеточного и гуморального
иммунитета, угнетению неспецифической резистентности и им-
муногенетических особенностей (ассоциация с антигенами HLAB22 и HLA-С1) организма. Как правило, экзема характеризуется
поливалентной сенсибилизацией и аутосенсибилизацией, нару-
шением равновесия между деятельностью симпатического и па-
расимпатического отдела вегетативной нервной системы, изме-
нением функционального характера.
КЛАССИфИКАЦИЯ
Единой классификации экземы в настоящее время не суще-
ствует. Выделяют:
■ экзема истинная (идиопатическая, дисгидротическая, пруриги-
нозная, роговая);
■ экзема микробная (нумулярная, паратравматическая, микотиче-
ская, интертригинозная, варикозная, сикозиформная, экзема
сосков и околососкового кружка молочной железы женщин);
■ экзема себорейная; 274
Болезни кожи и придатков кожи
■ экзема детская;
■ экзема профессиональная.
Каждая из них протекает остро, подостро или хронически.
Острая стадия характеризуется появлением везикул на эри-
тематозной и отечной коже, точечными эрозиями с мокнутием
(«серозные колодцы»), серозными корочками, экскориациями,
реже — папулами и пустулами (со стерильным содержимым). На-
ряду с инволюцией сыпи происходит образование новых элемен-
тов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный харак-
тер высыпаний.
Подострая стадия характеризуется эритемой, лихенификаци-
ей, чешуйками и экскориациями.
Хроническая стадия характеризуется инфильтрацией и усилени-
ем кожного рисунка пораженного участка, поствоспалительной
гипо- и гиперпигментацией.
Постоянным признаком экземы служит зуд, усиливающийся
при обострении заболевания, жжение, болезненность.
КЛИНИчЕСКАЯ КАРТИНА
Истинная экзема (идиопатическая). В острой стадии характе-
ризуется везикулами, активной гиперемией и точечными эро-
зиями с мокнутием, серозными корочками, экскориациями,
реже — папулами и пустулами (со стерильным содержимым).
Границы очагов при истинной экземе нечеткие. Процесс сим-
метричный, чаще локализуется на лице и конечностях с чере-
дованием участков здоровой и пораженной кожи («архипелаг
островов»). Может распространяться на другие участки кожного
покрова вплоть до эритродермии. Наблюдается зуд умеренной
интенсивности. При переходе в хроническую стадию нарастает
инфильтрация, гиперемия становится застойной, появляются
лихенификация и трещины. Нередко процесс осложняется пио-
генной инфекцией (экзема импетигинозная).
Дисгидротическая экзема (разновидность истинной экземы)
характеризуется появлением на боковых поверхностях пальцев
кистей и стоп, на коже ладоней и подошв зудящих пузырьков, ве-
зикул с плотной покрышкой, иногда многокамерных величиной
с булавочную головку. Располагаясь глубоко в эпидермисе, пу-
зырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного 275
Экзема
риса. После вскрытия плотных покрышек пузырьков образуются
эрозии с мокнутием и серозные корки, трещины и шелушение.
Пруригинозная экзема характеризуется мелкими, зудящими
папуловезикулами на плотном основании, не вскрывающимися
и не образующими корок. Излюбленная локализация — лицо,
разгибательные поверхности конечностей, локтевые и коленные
сгибы, половые органы. Течение процесса хроническое с развити-
ем на фоне расчесов, инфильтрации сухости и лихенификации.
Микробная экзема проявляется асимметричными очагами по-
ражения, центральная часть которых покрыта гнойными и сероз-
ными корками, после снятия которых обнажается эрозивная по-
верхность с мокнутием в виде «колодцев». Границы очагов четкие,
очерчены бордюром из отслаивающегося эпидермиса. Высыпания
сопровождаются интенсивным зудом. Часто очаги микробной
экземы располагаются по периферии трофических язв голеней,
вокруг свищей, на культе, оставшейся после ампутации, на фоне
варикозных изменений. В таких случаях микробную экзему на-
зывают паратравматической.
Моневидная экзема (нумулярная) представляет собой разно-
видность микробной экземы, очаги почти всегда имеют округ-
лую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних
и нижних конечностях, значительно реже на туловище. Бляшки
представляют собой скопление мелких папул, везикул, серозно-
гнойных корок, шелушения на фоне эритемы.
Себорейная экзема. Процесс чаще начинается на волосистой
части головы. Очаги поражения обычно локализуются в заушных
областях и на шее, не имеют четких границ, сопровождаются экс-
судацией и образованием себорейных корок желтоватого или
грязно-серого цвета, выраженным зудом.
Экзема у детей. Проявляется клиническими признаками истин-
ной, себорейной и микробной экземы. Признаки экземы у детей
чаще возникают в возрасте 3–6 месяцев. В клинической картине
преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия,
отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так
называемый молочный струп, или молочные корки. Эритематоз-
ные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь. Дети
страдают от бессонницы и зуда.
Течение экземы хроническое, рецидивирующее, нередко с транс-
формацией в нейродермит.276
Болезни кожи и придатков кожи
АЛГОРИТм ОБСЛЕДОВАНИЯ
Анамнез и физикальное исследование
Анамнез больного экземой должен отражать возраст начала
заболевания, связь с провоцирующими факторами, наличие
аллергии, в том числе пищевой /непереносимости отдельных
продуктов, указание на имеющиеся признаки атопии (эпизо-
ды сенной лихорадки, бронхиальной астмы), в том числе отя-
гощенный наследственный анамнез, сопутствующие аллерги-
ческие заболевания.
Лабораторные исследования
Обязательные лабораторные исследования:
■ Клинический анализ крови.
■ Клинический анализ мочи.
■ Биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, триглицериды, об-
щий белок, азот мочевины, креатинин, общий билирубин и др.).
■ Определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуно-
ферментным методом.
Дополнительные лабораторные и инструментальные исследования:
■ Аллергологическое исследование сыворотки крови — опреде-
ление специфических IgE/IgG антител к пищевым, бытовым
антигенам, антигенам растительного, животного и химическо-
го происхождения.
■ При вторичном инфицировании проводится культуральное ис-
следование с целью идентификации возбудителя и определения
его чувствительности к антибиотикам.
■ Гистологическое исследование проводится по показаниям
с целью дифференциальной диагностики.
■ Определение антител к антигенам лямблий, аскарид, опистор-
хий, токсокар и других в сыворотке крови.
■ Бактериологическое исследование микрофлоры кожи.
■ УЗИ органов брюшной полости.
Показания к консультациям других специалистов:
Гастроэнтеролог—диагностика и лечение заболеваний
желудочно-кишечного тракта, глистных инвазий.
Психоневролог — диагностика и лечение заболеваний нервной
системы.
Аллерголог — проведение аллергологических исследований.
Терапевт — диагностика и лечение хронических сопутствую-
щих заболеваний.277
Экзема
Дифференциальная диагностика
При истинной экземе клиническая картина заболевания ти-
пична; в редких случаях истинную экзему приходится дифферен-
цировать от атопического дерматита, токсидермий, пиодермий,
аллергического контактного дерматита.
Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-
подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрю-
са), дерматомикозов (эпидермофития стоп), в исключительных слу-
чаях — от буллезного пемфигоида.
Себорейную экзему следует дифференцировать от фолликуляр-
ного дискератоза Дарье, болезни Девержи, себорейной пузырчат-
ки Сенира—Ашера.
При микробной экземе может потребоваться дифференциаль-
ная диагностика со стрептодермией и контактным аллергическим
дерматитом, субкорнеальным пустулезом, дерматитом Дюринга,
лейшманиозом.
При себорейной экземе — с псориазом и парапсориазом, до-
брокачественной семейной пузырчаткой Хейли-Хейли, себорей-
ной пузырчаткой (листовидной).
ЛЕчЕНИЕ
медикаментозное лечение
Истинная экзема. В острой стадии экземы применяют антигиста-
минные препараты I поколения: клемастин, активастин, мебгидро-
лин, хлоропирамин, хифенадин, так как некоторые из них имеют
инъекционные формы, что позволяет быстро достичь клиническо-
го эффекта. В дальнейшем используются препараты II поколения
лоратадин. Лоратодин отличается от препаратов I поколения бо-
лее выраженной специфичностью к Н1-рецепторам и отсутстви-
ем антихолинергической, противорвотной и местной анестези-
рующей активности.
Антигистаминные препараты, назначаемые в острой стадии ис-
тинной экземы:
■ акривастин внутрь 8 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут,
или
■ лоратодин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут,
или
■ мебгидролин внутрь 100 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут,
или
■ хифенадин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, 278
Болезни кожи и придатков кожи
или
■ хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут,
или
■ клемастин 1 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут.
При наличии выраженного воспаления:
■ бетаметазон (вампуле содержится 2мг бетаметазона натрий фосфата
и 5 мг бетаметазона дипропионата) в/м однократно (1 мл) (при не-
обходимости повторить через 10 суток, но не более 2 инъекций)),
или
■ преднизолон внутрь 25–30 мг /сут в течение 14–25 сут с даль-
нейшим снижением дозы на 5 мг (25 мг) каждые 5 сут до полной
отмены.
При наличии выраженной экссудации:
■ кальций глюконат 10% раствор в/м 10 мл 1 р/день в течение
10–15 сут,
или
■ натрия тиосульфат 30% раствор в/в10мл 1 р/день втечение 10 сут,
или
■ магния сульфат 25% раствор в/м 5 мл или 10 мл 1 р/день в тече-
ние 10 сут,
■ калия хлорид+кальция хлорид+магния хлорид+натрия гидро-
карбонат+ натрия хлорид+поливидон низкомолекулярный —
по 200 (400 мл) в/в капельно со скоростью 40–60 капель в ми-
нуту 2–3 раза в неделю №3–5,
или,
■ натрия хлорид по 200(400 мл) в/в капельно со скоростью 40–
60 капель в минуту 2–3 раза в неделю №3–5,
или,
■ натрия хлорид+калия хлорид+магния хлорид по 200(400 мл) в/в ка-
пельно соскоростью 40–60капель вминуту 2–3 раза внеделю № 3–5
При локализации высыпаний на нижних конечностях и выра-
женной отечности:
■ фуросемид 20–40 мг/сут в/в или в/м внутрь 3 р/неделю или
■ триампур композитум 2–4 таб/сут 7–14 дней,
или
■ диакарб 1 таб утром 7–14 дней.
Транквилизаторы:
■ бромдигидрохлорфенилбензодиазепин 0,0005 г 1 р/сут. н/ночь,
или
■ оксазепам 0,01 г 1 р/сут. н/ночь, 279
Экзема
или
■ нитразепам 0,005 г 1 р/сут. н/ночь.
Средства, влияющие на центральную нервную систему в тече-
ние 2–4 недель:
■ фенобарбитал+эрготамин+сумма алкалоидов красавки 1 таб.
3 р/сут 7–9 дней,
или
■ бромгидрохлорфенилбензодиазепин 0,25–0,5 1–2 р/д 7–9 дней
Энтеросорбенты:
■ лигнин гидролизный 0,5–1 г/кг г 3 р/д 10–15 дней,
или
■ метилкремниевой кислоты гидрогель 15 г 3 р/д 7–14 дней.
Седативные средства:
■ комплекс экстрактов лекарственных растений+гвайфенезин
1 столовая ложка раствора (5 мл) 3 р/сут во время еды или
по 1 таб. 3 р/сут.
Применяемые для наружного лечения острой экземы средства
должны обладать противовоспалительным, кератолитическим
и дезинфицирующим свойством, а также уменьшать выражен-
ность зуда, жжения, болезненности.
К противовоспалительным средствам для местного применения
относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде
примочек). Их использование уменьшает экссудацию и способ-
ствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раз-
дражителей. На пораженные участки кожи накладывают сложен-
ный в 4–5 слоев кусок марли, смоченный в холодном растворе
(например, в 1% растворе танина). По мере согревания каждые
5–10 минут примочку меняют. Такая процедура продолжается
1–1,5 ч и повторяется ежедневно до исчезновения воспаления.
Применяются примочки с 1% раствором резорцина, 1% раствор
танина, 2% раствор борной кислоты, 0,25% раствор серебра ни-
трата, ванночки с 0,01–0,1% раствором калия перманганата, рас-
твор циндол 1–2 р/сут. В течение 4–7 дней.
При острой экземе основными противовоспалительными сред-
ствами для местного применения являются глюкокортикостероид-
ные препараты (ГКС). Согласно Европейской классификации по-
тенциальной активности, различают слабые (класс 1), средние (класс
2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) ГКП для наружного
применения. При остром воспалении, характеризующимся отеком,
гиперемией, экссудацией, целесообразно использовать средней 280
Болезни кожи и придатков кожи
силы, сильные, реже очень сильные ГКС. По мере уменьшения вы-
раженности воспаления применяют средней силы и слабые ГКС:
Аэрозоли:
■ окситетрациклин + гидрокортизон, местно 2 р/сут в течение 5–10 сут,
или
■ триамцинолон местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ оксициклозоль местно 2 р/сут в течение 7–14 сут.
Эмульсии, кремы или мази:
■ гидрокортизон (гидрокортизона бутират) 0,1% местно 2 р/сут
в течение 7–14 сут,
или
■ бетаметазон (бетаметазона дипропионат) 0,025% (0,05%) мест-
но 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ метилпреднизолона ацепонат 0,1% местно 1 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ бетаметазон (бетаметазона валерат) 0,1% местно 2 раза в день
в течение 7–20 сут,
или
■ дексаметазон 0,05% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ клобетазол 0,05% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ мометазона фуроат 0,1 местно 1 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ триамцинолон 0,1% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ флуоцинолона ацетонид 0,025% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут.
По мере стихания острых воспалительных явлений используют па-
сты, а при разрешении процесса — кремы. Целесообразно применять
пасты, содержащие 2–3% ихтиол, березовый деготь, нафталановую
нефть, 0,5–1% серу, 2–5% борно-цинко-нафталановую пасту, 2–5%
дегтярно-нафталановую пасту. Пасты назначают как самостоятельно,
так и в сочетании с глюкокортикостероидами наружного применения.
Микробная экзема
■ хлоропирамин в/м 20 мг (1 мл) 2 р/сут в течение 5–10 сут,
или
■ акривастин внутрь 8 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, 281
Экзема
или
■ лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут,
или,
■ мебгидролин внутрь 100 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут,
или
■ хифенадин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут,
или
■ хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут.
+
■ кальций глюконат 10% раствор в/м 10 мл 1 р/день в течение
10 –15 сут,
■ или
■ натрия тиосульфат 30% раствор в/в 10 мл 1 р/день в течение 10 сут,
или
■ магния сульфат 25% раствор в/м 5 мл или 10 мл 1 р/день в тече-
ние 10 сут,
или
■ калия хлорид+кальция хлорид+магния хлорид+натрия гидро-
карбонат+ натрия хлорид+поливидон низкомолекулярный —
по 200 (400 мл) в/в капельно со скоростью 40–60 капель в ми-
нуту 2–3 раза в неделю №3–5,
или
■ натрия хлорид по 200 (400 мл) в/в капельно со скоростью 40–
60 капель в минуту 2–3 раза в неделю №3–5,
или
■ натрия хлорид+калия хлорид+магния хлорид по 200 (400 мл) в/в ка-
пельно соскоростью 40–60капель вминуту 2–3 раза внеделю №3–5.
При локализации высыпаний на нижних конечностях и выра-
женной отечности:
■ фуросемид 20–40 мг/сут в/в или в/м 3 дня,
или
■ триампур композитум 2–4 таб/сут 7–14 дней,
или
■ диакарб 1 таб утром 7–14 дней.
Ввиду клинической картины микробной экземы, в которой на-
ряду с воспалительными явлениями: отеком тканей и экссудаци-
ей — имеются пустулы и пузырьки с гнойным содержимым, воз-
никает необходимость в применении антибиотиков:
■ азитромицин внутрь 500 мг в 1-е сутки, затем 250 мг 1 р/сут в те-
чение 4 сут, 282
Болезни кожи и придатков кожи
или
■ ампициллин в/м по 500 мг 4 р/сут в течение 6–8 сут, внутрь
по 500 мг 4 р/сут в течение 5–7 сут,
или
■ гентамицин в/м 3 мг/(кг/сут) в 2 введения в течение 6–8 сут,
или
■ доксициклин внутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут,
или
■ левофлоксацин внутрь 250 мг или 500 мг 1 р/сут в течение 5–7 сут,
или
■ линкомицин внутрь по 500 мг 3 р/сут в течение 5–7 сут,
или
■ офлоксацин внутрь по 200 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут,
или
■ цефазолин в/м по 1 г 2 р/сут в течение 6–8 сут,
или
■ цефотаксим в/м по1 г 3 р/сут в течение 6–8 сут,
или
■ ципрофлоксацин внутрь по 250 мг или 500 мг 2 р/сут в течение
5–7 сут.
Местная терапия проводится комбинированными лекарственными
средствами, содержащими ГКП и антибиотики (и антимикотики):
■ гентамицин+бетаметазон+клотримазол (тридерм) местно 2 р/сут
в течение 7–14 сут,
или
■ бетаметазон+гентамицин местно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ неомицин+натамицин+гидрокортизон (пимафукорт)2–4 р/сут-
ки в течение 7–14 суток,
■ окситетрациклин+гидрокортизон местно 2 р/сутв течение 7–14 сут,
или
■ флуметазон+салициловая кислотаместно 2 р/сут в течение
7–14 сут,
или
■ флуметазон+клиохинол мнстно 2 р/сут в течение 7–14 сут,
или
■ флуоцинола ацетонид+неомицин местно2 р/сут в течение
7–14 сут,
или
■ бетаметазон+фузидовая кислота местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, 283
Экзема
или
■ гидрокортизон+ фузидовая кислота местно 2 р/сут в течение
7–14 сут.
Помимо комбинированных препаратов для местного примене-
ния при микробной экземе эффективны мази, содержащие толь-
ко антибиотики:
■ гентамицин 0,1% мазь местно 2 р/сут в течение 7–10 сут,
или
■ клиндамицин гель 1% местно 2 р/сут в течение 7–10 сут,
или
■ фузидин натрий 2% гель местно 2 р/сут в течение 7–10 сут,
или
■ мупироцин 2% местно 3 р/сут в течение 7–10 сут,
или
■ неомицин местно 2 р/сут в течение 7–10 сут,
или
■ тетрациклин 3% мазь местно 2 р/сут в течение 7–10 сут,
или
■ эритромицин мазь (10000 ЕД/г) местно 2 р/сут в течение
7–10 сут,
или
■ сульфатиазол серебра.
В качестве дезинфицирующих средств, а также для ускорения
образования корок с дальнейшим их отторжением используются
анилиновые красители:
■ бриллиантовый зеленый спиртовой раствор местно 1–2 р/сут
в течение 10–16 сут,
или
■ фукорцин спиртовой раствор местно 1–2 р/сут в течение 10–16 сут
■ метиленовый синий 1–3% водный или спиртовой раствор мест-
но 1–2 р/сут в течение 10–16 сут.
При дисгидротической и себорейной экземе лечение проводит-
ся по схемам истинной экземе.
Немедикаментозное лечение
Режим охранительный: исключение контактов с возможными
аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных проце-
дур, сон не менее 8 часов.
Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитру-
совые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цель-284
Болезни кожи и придатков кожи
ное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, мо-
репродукты, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао,
кофе, приправы, майонез, острые блюда.
Физиотерапевтическое лечение:
Узкополосная средневолновая ультрафиолетовая терапия с дли-
ной волны 311 нм на курс от 25 до 30 процедур.
В качестве лечебного фактора также используется низкоин-
тенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной вол-
ны 0,632 мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8–1,2 мкм,
на курс 15–20 процедур при ограниченных формах.
Критерии эффективности лечения
При своевременно начатой и адекватной терапии улучшение
наступает через 5–7 суток. Уменьшается выраженность воспа-
ления, прекращаются зуд и экссудация, прекращают появляться
новые элементы, а старые начинают регрессировать. Клиниче-
ское выздоровление наступает на 20–25 сутки с момента начала
лечения. Экзема относится к хроническим дерматозам с частыми
рецидивами, поэтому целью поддерживающей терапии служит
продление состояния клинической ремиссии и уменьшение ча-
стоты развития рецидивов. При достаточной эффективности ле-
чения и профилактики ремиссия может продлиться в течение не-
скольких лет, а в ряде стучаев — пожизненно.
Показания к госпитализации
При наличии островоспалительных явлений, приводящих
к утрате трудоспособности, больных госпитализируют.
Ошибки в лечении
Нет данных.
ПРОфИЛАКТИКА
Режим больного экземой является охранительным: исключение
контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых
ситуаций, водных процедур, соблюдение диеты, профилактиче-
ское использование смягчающих кремов, нейтральных моющих
средств. Одежда не должна вызывать перегрева, не содержать
шерстяных и синтетических компонентов, воздух в помещении
должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими
задачами являются правильный уход за кожей, а также сведение
к минимуму причин, приводящих к рецидивам.285
Экзема
ЛИТЕРАТУРА
1. Данилова А.А. Экзема // Consilium Medicum 1999. Т. 1, №4.
С. 165–168.
2. Кожные и венерические болезни: Руководство для врачей/
Под ред. Скрипкина Ю.К., В.Н. Мордовцева. М.: Медицина
1999. Т. 2. 878 с.
3.Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфек-
ций, передаваемых половым путем: Руководство для практикую-
щих врачей/Под ред. А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. М.: Литера,
2005. С. 404–410.
5. К. Вулф, Р. Джонсон, Д.Сюрмонд. Дерматология по Томасу
Фицпатрику: Атлас-справочник.—М.: Практика, 2007.
6.Чистякова И.А. Зудящие дерматозы// Consilium Medicum.—
2002. Т. 4, №5. С. 224–227.
7. Arshad SH, Karmaus W// Br J Dermatol. 2007 Jun; 158(6): 1315–22.
8. Lina Carlén, Kazuko Sakuraba // Journal of Investigative Dermatology. 2007. Sept. 342–348


Вы здесь » Форум по медицинскому праву » Медицинские стандарты. Технологии. Рекомендации » Дерматовенерология. Клинические рекомендации